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中国组织工程研究
中国康复医学会；《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
中国组织工程研究

中国康复医学会；《中国组织工程研究与临床康复》杂志社

王岩

周刊

2095-4344

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中国组织工程研究/Journal Journal of Clinical Rehabilitative Tissue Engineering ResearchCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>> 《中国组织工程研究与临床康复》（原《中国临床康复》）杂志系卫生部主管，中国康复医学会、《中国组织工程研究与临床康复》杂志社主办的国家级学术期刊。经新出报刊[2006]288号批准，《中国临床康复》更名为《中国组织工程研究与临床康复》，变更后国内统一连续出版物号为CN 21-1539/R，ISSN 1673-8225，国内外公开发行，发行代号8-584，周刊，200页/期，A4开本。 更名后的《中国组织工程研究与临床康复》推出2009年的全新策划,年出版53期,各周刊征稿重点邀您参与,请您评估。
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    黄芪补肾活血汤对芳香化酶抑制剂诱导骨质疏松模型小鼠破骨细胞活性的影响

    浦冬青冯丹丹张梦棣刘炳蔚...
    2861-2867页
    查看更多>>摘要：背景:芳香化酶抑制剂尽管显著提高了激素受体阳性乳腺癌患者的临床获益,但其相关的不良事件——骨质疏松严重影响了患者的生活质量,黄芪补肾活血汤能有效预防芳香化酶抑制剂所致骨质疏松的发生,但是其作用机制尚不清楚.目的:探究黄芪补肾活血汤对芳香化酶抑制剂所致骨质疏松模型小鼠破骨细胞活性的影响及机制.方法:选取60只8周龄C57BL/6J雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪补肾活血汤高、中、低剂量组、阳性对照组各10只,除假手术组外,其余组小鼠均切除双侧卵巢联合皮下注射来曲唑构建绝经后芳香化酶抑制剂所致骨质疏松模型,黄芪补肾活血汤高、中、低剂量组分别给予19.24,9.62,4.81 g/(kg·d)黄芪补肾活血汤进行灌胃(1次/d),阳性对照组给予阿仑膦酸钠5 mg/kg灌胃(1次/周).给药3个月后,Micro-CT检测胫骨骨密度和骨微结构,对股骨进行苏木精-伊红染色、抗酒石酸酸性磷酸酶染色及免疫组化检测核因子κB受体活化因子配体、骨保护素蛋白表达,ELISA检测血清中Ⅰ型胶原交联羧基端肽、抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平.结果与结论:①与假手术组相比,模型组小鼠骨密度显著下降、骨小梁形态疏松断裂、血清中Ⅰ型胶原交联羧基端肽、抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平显著上升,表明芳香化酶抑制剂所致骨质疏松模型构建成功;②与模型组相比,黄芪补肾活血汤高、中、低剂量组和阳性对照组小鼠骨密度、骨微结构显著改善,骨小梁形态增粗致密,血清中Ⅰ型胶原交联羧基端肽、抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平显著下降,破骨细胞数量减少,核因子κB受体活化因子配体蛋白表达下降,骨保护素蛋白表达升高.结果表明,黄芪补肾活血汤可能调控核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子/骨保护素信号通路抑制破骨细胞活性,改善骨小梁形态和骨微结构,提高骨密度,进而预防芳香化酶抑制剂所致骨质疏松模型的发生发展.

    黄芪补肾活血汤芳香化酶抑制剂骨质疏松症破骨细胞活性核因子κB受体活化因子配体核因子κB受体活化因子骨保护素信号通路

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    piR-7472影响电压调控钾离子通道促进小鼠成骨细胞分化的机制

    隆宇斌王湘斌樊基耿杨厚志...
    2868-2874页
    查看更多>>摘要：背景:现有研究在PIWI相互作用RNA(piRNA)抗骨质疏松方面取得了重大进展,但piRNA发挥功能的具体靶点和相关机制仍有待探索.目的:探讨piR-7472对小鼠成骨细胞(MC3T3-E1细胞)分化的影响及下游机制.方法:①12只C57/BL6J小鼠随机分为假手术组和卵巢切除组,每组6只,术后8周通过Micro-CT检测小鼠的骨量,RT-qPCR检测piR-7472的表达;②将MC3T3-E1细胞分为NC mimics组、piR-7472 mimics组、NC inhibitor组与piR-7472 inhibitor组,转染后成骨诱导7 d采用RT-qPCR检测piR-7472、骨桥蛋白、胶原蛋白Ⅰ、Runt相关转录因子2、钾电压门控通道调节因子亚家族 F 成员 1 mRNA的表达;成骨诱导7 d采用Western blot 检测骨桥蛋白、Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2、钾电压门控通道调节因子亚家族 F 成员 1(KCNF1)蛋白表达;成骨诱导14 d通过碱性磷酸酶染色检测碱性磷酸酶的表达;成骨诱导21 d通过茜素红染色检测矿化结节数量;③双荧光素酶报告基因实验观察piR-7472是否能与钾电压门控通道调节因子亚家族 F成员1相结合.结果与结论:①与假手术组相比,卵巢切除组小鼠骨密度、骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量明显下降,骨小梁分离度明显升高,并且骨组织中piR-7472 mRNA表达明显下调;②与NC组相比,piR-7472 mimics组骨桥蛋白、胶原蛋白Ⅰ、Runt相关转录因子2的mRNA表达明显升高,骨桥蛋白、Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2的蛋白表达明显升高,矿化沉积与碱性磷酸酶表达增多;与NC inhibitor组相比,piR-7472 inhibitor组骨桥蛋白、胶原蛋白Ⅰ、Runt相关转录因子2的mRNA表达明显降低,骨桥蛋白、Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2的蛋白表达明显降低,矿化沉积与碱性磷酸酶表达降低;③通过miRanda数据库预测发现piR-7472 能与KCNF1相互作用;双荧光素酶报告基因实验发现piR-7472 mimcis能与钾电压门控通道调节因子亚家族 F成员 1结合并促进其表达.结果表明:piR-7472能够促进成骨前体细胞MC3T3-E1成骨分化,其发挥作用的机制可能是通过促进KCNF1表达实现的.

    成骨细胞MC3T3-E1PIWI相互作用RNA成骨分化骨质疏松症电压调控的钾离子通道KCNF1

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    鹿角多肽调控SLC7A11/GPX4轴抑制地塞米松诱导的成骨细胞铁死亡

    邵学坤王成王仪王平...
    2875-2881页
    查看更多>>摘要：背景:激素性股骨头坏死与成骨细胞铁死亡密切相关,鹿角多肽可以通过抑制成骨细胞铁死亡,促进成骨细胞的存活与功能的建立,具有治疗激素性股骨头坏死的潜力,但其对成骨细胞铁死亡的调控机制尚未明确.目的:探究鹿角多肽抑制地塞米松诱导成骨细胞铁死亡的作用机制.方法:①采用不同浓度梯度的鹿角多肽与地塞米松干预MC3T3-E1 14细胞,CCK-8法检测细胞活性,确定鹿角多肽与地塞米松的作用浓度;②采用不同质量浓度梯度鹿角多肽干预被地塞米松(800 μmol/L)处理后的MC3T3-E1 14细胞,分为空白对照组、地塞米松组、地塞米松+鹿角多肽组,采用 CCK-8法计算不同质量浓度鹿角多肽对地塞米松(800 μmol/L)干预 MC3T3-E1 14细胞增殖的影响;③借助试剂盒检测空白对照组、地塞米松组、地塞米松+鹿角多肽组中超氧化物歧化酶活性及谷胱甘肽、丙二醛、脂质过氧化物、细胞铁、活性氧含量的变化,并应用Western blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4、溶质载体家族7成员11蛋白的表达,验证鹿角多肽抑制铁死亡的通路.结果与结论:①CCK-8法检测细胞活性,结果确定后续实验选择以鹿角多肽(10 mg/mL)和地塞米松(800 μmol/L)干预MC3T3-E1 14细胞处理24 h;②地塞米松干预后,丙二醛、脂质过氧化物、细胞铁、活性氧含量均升高(P<0.01),谷胱甘肽含量、超氧化物歧化酶活性均降低(P<0.01),谷胱甘肽过氧化物酶4、溶质载体家族7成员11蛋白表达降低(P<0.05-0.01);鹿角多肽干预后,上述各指标变化明显被逆转(P<0.05-0.01);③结果表明,鹿角多肽可能通过调控溶质载体家族7成员11/谷胱甘肽过氧化物酶4轴抑制成骨细胞铁死亡,发挥对激素性股骨头坏死的治疗作用.

    鹿角多肽地塞米松激素性股骨头坏死抑制成骨细胞铁死亡

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    蠲痹汤含药血清调控线粒体自噬抑制白细胞介素1β诱导的关节软骨细胞损伤

    郑永智陈飞飞康乾晋春阳...
    2882-2891页
    查看更多>>摘要：背景:软骨细胞线粒体自噬的缺陷会引起细胞凋亡和基质消失等软骨细胞退行性病变的变化.目的:探讨蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β诱导的大鼠膝关节软骨细胞炎症反应和凋亡的影响及可能作用机制.方法:50只雄性SD大鼠随机给予生理盐水、蠲痹汤低、中、高剂量(1.24,2.48,4.96 g/kg)、塞来昔布(阳性药物),连续灌胃2周后获得含药血清.①分离软骨细胞,将其随机分为对照组、白细胞介素1β组、蠲痹汤低、中、高剂量含药血清组及阳性药物血清组.CCK-8法检测细胞存活率、免疫荧光双染检测线粒体自噬水平、免疫荧光检测磷酸化腺苷酸激活蛋白激酶水平、Western blot检测PTEN诱导激酶1/Parkin通路相关蛋白和裂解的半胱氨酸蛋白酶蛋白3表达、ELISA检测炎症因子水平;②分别采用PTEN诱导激酶1 siRNA和Compound C进行干预,探究AMPK/PTEN诱导激酶1/Parkin通路在蠲痹汤含药血清调控线粒体自噬中的作用.结果与结论:①与对照组比较,白细胞介素1β组软骨细胞存活率、Ⅱ型胶原蛋白表达、磷酸化腺苷酸激活蛋白激酶、PTEN诱导激酶1、Parkin和微管相关蛋白1轻链3蛋白水平以及线粒体自噬水平明显降低(P<0.05),而裂解的半胱氨酸蛋白酶蛋白3蛋白水平、白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α水平显著升高(P<0.05);与白细胞介素1β组比较,蠲痹汤各剂量含药血清组和阳性药物血清组上述各项指标呈现相反的变化(P<0.05);②PTEN诱导激酶1 siRNA可显著抑制蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β处理软骨细胞线粒体自噬的影响,降低蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β诱导的软骨细胞炎症与凋亡的保护作用;Compound C逆转了蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β处理软骨细胞中PTEN诱导激酶1/Parkin信号通路的影响.结论:蠲痹汤含药血清通过影响线粒体自噬水平来抑制软骨细胞炎症和凋亡,从而减轻白细胞介素1β诱导的软骨细胞退化,其机制可能与调控AMPK/PTEN诱导激酶1/Parkin通路有关.

    蠲痹汤软骨细胞线粒体自噬腺苷酸激活蛋白激酶AMPKPTEN诱导激酶1/Parkin

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    奥硝唑药物对牙髓再生根管内血管化的潜在影响

    黎梓楷张程程熊嘉颖杨曦瑞...
    2892-2898页
    查看更多>>摘要：背景:在牙髓治疗中,组织的再生修复和根尖的进一步发育依赖于血运重建及细菌感染的有效控制.有研究报道,将奥硝唑载于盖髓材料或血管化支架材料中可控制牙髓感染,但其血管化影响有待研究.目的:探究奥硝唑在根管内的残留浓度规律,评价奥硝唑对内皮细胞增殖、迁移、分化的影响以及对血管的刺激性.方法:①将奥硝唑包封于离体牙髓腔后浸泡于Hanks缓冲液中,7 d后去除髓腔内的奥硝唑并重新包封无菌水,再次浸泡于Hanks缓冲液中,采用比色法定期检测髓腔液中奥硝唑质量浓度.②将人脐静脉内皮细胞接种于孔板内,观察细胞贴壁后加入脂多糖刺激24 h,然后分别加入0,1,2,5,8,10 μg/mL奥硝唑共培养,检测细胞活性与迁移能力.将人脐静脉内皮细胞接种于孔板内,分别加入不同质量浓度(0,1,2,5,8,10 μg/mL)奥硝唑共培养,或者经脂多糖刺激24 h后分别加入不同质量浓度(0,1,2,5,8,10 μg/mL)奥硝唑共培养,检测血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子的基因表达与血管内皮生长因子的蛋白表达.③采用鸡胚绒毛膜实验评估2,10 μg/mL奥硝唑对血管的刺激性.结果与结论:①离体牙中残留的奥硝唑在最初6 d内迅速释放,随后释放速度减慢,8 d以后根尖奥硝唑质量浓度约为2 μg/mL.②在脂多糖诱导的炎症条件下,CCK-8与细胞活死荧光染色显示奥硝唑(1-10 μg/mL)对人脐静脉内皮细胞的活性无明显影响,细胞划痕实验显示奥硝唑(1-10 μg/mL)对人脐静脉内皮细胞的迁移能力无明显影响.RT-qPCR检测显示,与单独的奥硝唑共培养后,人脐静脉内皮细胞中血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子mRNA表达整体呈下降趋势;在脂多糖诱导的炎症条件下与奥硝唑共培养后,人脐静脉内皮细胞中两种因子的mRNA表达呈上升趋势.Western blot检测显示,在脂多糖诱导的炎症条件下与奥硝唑共培养后,人脐静脉内皮细胞中血管内皮生长因子蛋白表达呈升高趋势.③鸡胚绒毛膜实验显示2,10 μg/mL奥硝唑无血管刺激性.④结果表明1-10 μg/mL奥硝唑无细胞毒性及血管刺激性,可促进炎性内皮细胞中血管生成相关基因及蛋白的表达,作为一种潜在的治疗药物用于髓腔感染控制.

    奥硝唑内皮细胞血管再生药物残留牙髓感染根管内血管化

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    前交叉韧带重建患者步行时患侧腿部肌肉协同特征与步态稳定性的相关性

    魏梦力钟亚平于婷婷谭茜琳...
    2899-2906页
    查看更多>>摘要：背景:现有研究初步总结了前交叉韧带重建患者步行时患侧腿肌肉活动与步态稳定性的潜在关联,然而存在观测肌肉类别不全、观测步行动作阶段不完整、未考量多块肌肉间协同作用等问题,亟待进一步完善该研究.目的:监测前交叉韧带重建患者步行时患侧腿部肌肉协同信息,分析肌肉协同信息与步态稳定性的关联.方法:招募24例男性前交叉韧带重建患者,年龄(21.66±4.09)岁,采集受试者步行时患肢的肌电数据与压力中心数据,采用非负矩阵分解算法提取患肢的肌肉协同元参与数量、肌肉协同元峰值激活用时及肌肉相对权重指标,并与压力中心指标进行相关性分析.结果与结论:①累计解析出 6 类肌肉协同元参与步行活动,其中肌肉协同元参与数量与患者步态压力中心横向位移距离、横向位移速度无显著相关性.在肌肉协同元峰值激活用时方面,主导步态承重反应期的协同元 3 峰值激活用时与患者步态压力中心横向位移距离、横向位移速度均呈显著负相关(r=-0.413,P=0.045;r=-0.470,P=0.020),其余类型协同元的峰值激活用时与患者步态稳定性指标无显著相关性.在肌肉相对权重方面,主导步态承重反应期的协同元1的股直肌与患者步态压力中心横向位移距离、横向位移速度均呈显著负相关(r=-0.592,P=0.005;r=-0.529,P=0.014);主导承重反应期的协同元 3 的股二头肌的相对权重与患者步态压力中心横向位移距离呈显著负相关(r=-0.428,P=0.037).②结果表明,前交叉韧带重建患者的中枢系统会系统调节步行时患肢肌肉协同活动以提升步态稳定性,具体表现为:延长主导承重反应期肌肉协同元激活时间,增强股四头肌的激活程度,以增强患侧腿落地时膝关节离心收缩控制能力,提升膝关节稳定性;增强承重反应期股二头肌激活程度,以增加患侧腿落地时膝关节屈曲程度,增强下肢落地缓冲功能.

    前交叉韧带重建步态分析步态稳定性肌肉协同模式非负矩阵分解压力中心

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    三维有限元分析不同工况下牵引上颌埋伏尖牙牙周应力分布

    吾斯曼江·依明祖丽胡马尔·努尔艾合买提赛地热娅·阿不力米提妮呄热·西尔买买提...
    2907-2913页
    查看更多>>摘要：背景:在正畸治疗埋伏尖牙过程中,粘接正畸附件的部位、角度、力值对牵引效果及牙周有较大影响,但目前对合适牵引部位、角度和牵引力值大小的相关研究较少.目的:通过三维有限元分析正畸矫治过程中不同牵引力作用下上颌埋伏尖牙的牙周应力分布.方法:选用1例上颌埋伏尖牙患者的锥形束CT扫描数据,建立包括埋伏尖牙、上颌骨骼及其周围支持结构在内的三维有限元模型,在埋伏尖牙唇侧切1/3、中1/3及颈1/3部位,分别施加与牙齿长轴呈60°,90°,120°角的牵引力(30,60,90 g),分析埋伏尖牙牙周膜Von Mises应力分布.结果与结论:①不同工况下埋伏尖牙的牙周应力分布基本相似:在尖牙切1/3施力时,模型中靠近颈部牙周膜Von Mises应力较小,舌面近颈部牙周膜Von Mises应力较大;在尖牙中1/3施力时,模型中靠近颈部牙周膜Von Mises应力较小,唇面近颈部牙周膜Von Mises应力较大;当在尖牙颈1/3施力时,模型中靠近牙颈部牙周膜Von Mises应力较小,唇面中部牙周膜Von Mises应力较大.②当施力部位、角度相同时,随着施加力的增加,牙周膜最大Von Mises 应力呈增加趋势;当施加力大小、角度相同时,尖牙切1/3、中1/3及颈1/3部位牙周膜最大Von Mises应力呈递减趋势.在尖牙切1/3部位施加相同大小的力时,随着施力角度的增加,牙周膜最大和最小Von Mises应力均呈减少趋势;在尖牙颈1/3施加相同大小的力时,随着施力角度的增加,牙周膜最大Von Mises应力呈递增趋势.③结果显示,牵引上颌埋伏尖牙尽量在靠近牙颈部的部位粘接托槽,牵引上颌埋伏尖牙时牵引方向与牵引部位有关,牵引力一般为30-60 g之间.

    正畸矫治上颌埋伏尖牙三维有限元牙周膜应力阻生牙

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    理筋手法减轻兔损伤骨骼肌纤维化的作用机制

    李开颖魏晓歌赵振宁宋斐...
    2914-2921页
    查看更多>>摘要：背景:理筋手法能够减少纤维化瘢痕增生,促进骨骼肌修复.但不恰当的激活Wnt/β-catenin信号通路,能加剧损伤骨骼肌纤维化,对骨骼肌修复过程产生不利影响.开展理筋手法对Wnt/β-catenin信号通路的调控作用研究,有利于阐述理筋手法减少纤维化瘢痕增生、促进骨骼肌损伤修复的相关机制.目的:探讨理筋手法促进兔骨骼肌损伤修复的作用机制.方法:45只普通级健康成年日本大耳兔随机分为空白组、模型组和理筋组,每组15只.模型组和理筋组均进行腓肠肌打击造模,理筋组于造模后第3天开始进行理筋手法治疗,1次/d,15 min/次.各组在造模后第7,14,21天分别取5只进行取材.苏木精-伊红染色观察腓肠肌一般形态结构,Masson染色观察腓肠肌胶原纤维含量,Western blot检测腓肠肌Wnt3a、β-catenin、GSK3β、p-GSK3β、TCF、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白表达,RT-PCR检测腓肠肌Wnt3a、β-catenin、TCF mRNA表达,免疫荧光法检测腓肠肌β-catenin的表达,免疫组化法检测腓肠肌Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果与结论:①苏木精-伊红染色及Masson染色结果显示:与模型组比较,理筋组各观察点炎性细胞浸润减少,胶原纤维量减少(P<0.001),肌纤维逐渐愈合;②Western blot结果显示:与模型组比较,理筋组各观察点Wnt3a、β-catenin、TCF、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白的蛋白表达量均显著降低(P<0.05),而p-GSK3β/GSK3β比值较模型组则明显升高(P<0.05);③RT-PCR结果显示:与模型组比较,理筋组各观察点Wnt3a、β-catenin、TCF的mRNA表达量均显著降低(P<0.001);④免疫荧光结果显示:与模型组比较,理筋组各观察点β-catenin核表达荧光强度明显降低,且逐渐与空白组相近(P<0.001);⑤免疫组化结果显示:理筋组各观察点Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白的表达量相较于模型组均显著降低(P<0.01).结果表明:理筋手法能够抑制Wnt/β-catenin信号通路的异常激活,减少纤维化瘢痕增生,从而达到促进损伤骨骼肌修复的目的.

    理筋手法筋伤骨骼肌损伤腓肠肌纤维化瘢痕修复Wnt/β-catenin信号通路

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    两种肌少症小鼠模型的功能表型、肌肉质量及力量特点比较

    江强于洁耿子翔王宁...
    2922-2929页
    查看更多>>摘要：背景:地塞米松和后肢悬吊是常用的动物肌少症造模方法,具有造模时间短、操作简便、成本低等特点.目的:比较地塞米松和后肢悬吊诱导小鼠肌少症模型在肌肉质量、力量及功能表型以及分子机制表型方面的差异.方法:采用随机抽样法将30只C57BL/6小鼠随机分成3组,每组10只:正常对照组不进行任何干预;地塞米松组小鼠腹腔注射地塞米松磷酸钠溶液1 mg/(kg·d),连续注射6周,建立肌少症模型;后肢悬吊组采用鼠尾套悬吊小鼠后肢16 h,1次/d,连续悬吊6周,建立肌少症模型.造模6周内,监测小鼠体质量变化;造模6周后,检测小鼠四肢抓力、活动能力(游泳实验)、骨骼肌湿质量、骨骼肌病理形态,采用RT-PCR与Western blot检测骨骼肌蛋白质合成与分解代谢指标、AMPK/FoXO3α信号通路的表达.结果与结论:①从造模后第2周开始,地塞米松组、后肢悬吊组小鼠体质量均低于正常对照组(P<0.05).②造模6周后,与正常对照组相比,造模两组小鼠四肢抓力均下降(P<0.05),腓肠肌湿质量、趾长伸肌湿质量、腓肠肌与比目鱼肌横截面积均下降(P<0.05);地塞米松组小鼠腓肠肌横截面积明显小于后肢悬吊组(P<0.05),比目鱼肌横截面积大于后肢悬吊组(P<0.05);与正常对照组、后肢悬吊组相比,地塞米松组小鼠活动能力降低(P<0.05).③与正常对照组相比,造模两组PI3K、mTOR、AMPK、PGC-1α mRNA表达与p-AMPK/AMPK蛋白均降低(P<0.05),FoXO3α mRNA表达与PGC-1α、FoXO3蛋白表达均升高(P<0.05);地塞米松组Akt1 mRNA表达降低(P<0.05),Atrogin-1、MuRF-1 mRNA表达升高(P<0.05);后肢悬吊组 Akt1 mRNA表达升高(P<0.05).④与地塞米松组相比,后肢悬吊组mTOR、Akt1、FoXO3α mRNA表达升高(P<0.05),Atrogin-1、MuRF-1 mRNA表达降低(P<0.05).⑤结果表明,两种造模方法均会导致骨骼肌线粒体能量代谢水平下降,地塞米松组通过泛素蛋白酶体和能量代谢途径的双重作用介导骨骼肌发生萎缩,后肢悬吊组通过AMPK/FoXO3α信号通路介导能量代谢途径引起骨骼肌发生萎缩,从而引起骨骼肌的质量、力量及功能下降.

    肌少症小鼠模型肌肉蛋白质合成基因自噬溶酶体基因泛素蛋白酶体基因

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    三种腰椎间盘突出症大鼠模型制备方法的比较与评价

    尹浩吉美奇胡志祥吴涵...
    2930-2936页
    查看更多>>摘要：背景:目前实验中有多种腰椎间盘突出症大鼠模型,但各自存在一定的优缺点,其中最常见的造模方法包括自体髓核移植和纤维环穿刺模型.目的:建立自体髓核移植模型(剪除棘突+乳突/剪除侧突+乳突)以及纤维环穿刺模型,比较及评估3种模型的特点.方法:将40只成年雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为假手术组、棘突组、侧突组及纤维环穿刺组,其中假手术组大鼠仅切开皮肤,暴露棘突后并缝合;棘突组大鼠剪除L5棘突和乳突并取2枚尾椎髓核放于椎间孔处;侧突组大鼠剪除L5侧突和乳突并取2枚尾椎髓核放于椎间孔处;纤维环穿刺组大鼠剪除乳突后,进行纤维环穿刺术,并行椎间盘注射白细胞介素1β.分别在造模前和造模后检测大鼠热缩足潜伏期,造模结束后2周进行腰椎MRI检测;苏木精-伊红染色和番红-固绿染色观察椎间盘病理改变;免疫荧光观察CD68阳性表达.结果与结论:①热痛阈检测结果显示:与假手术组相比,模型组大鼠在造模后痛觉敏感均降低,耐受时间均降低(P<0.05);②腰椎MRI影像显示:棘突组和纤维环穿刺组髓核组织突出明显,更符合常见腰椎间盘突出患者MRI影像;③苏木精-伊红染色观察:与假手术组比较,各模型组髓核组织存在不同程度退变,炎性细胞浸润和脊索细胞降解,出现空洞样改变,其中纤维环穿刺组病理改变最严重;④番红-固绿染色显示:与假手术组比较,3组模型的髓核组织边界模糊,存在广泛炎性反应,纤维环存在不同程度退变;⑤CD68+免疫荧光阳性结果显示:与假手术组相比,3组模型的CD68+表达更高、范围更广,其中纤维环穿刺组表达最高.结果说明3种方法均能有效建立腰椎间盘突出大鼠模型,其中剪除乳突后建立纤维环穿刺模型优于剪除棘突+乳突组自体髓核移植模型,前2种模型优于剪除侧突+乳突组自体髓核移植模型.

    自体髓核移植纤维环穿刺腰椎间盘突出症MRICD68+动物模型

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