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期刊信息/Journal information
中国组织工程研究
中国康复医学会；《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
中国组织工程研究

中国康复医学会；《中国组织工程研究与临床康复》杂志社

王岩

周刊

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中国组织工程研究/Journal Journal of Clinical Rehabilitative Tissue Engineering ResearchCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>> 《中国组织工程研究与临床康复》（原《中国临床康复》）杂志系卫生部主管，中国康复医学会、《中国组织工程研究与临床康复》杂志社主办的国家级学术期刊。经新出报刊[2006]288号批准，《中国临床康复》更名为《中国组织工程研究与临床康复》，变更后国内统一连续出版物号为CN 21-1539/R，ISSN 1673-8225，国内外公开发行，发行代号8-584，周刊，200页/期，A4开本。 更名后的《中国组织工程研究与临床康复》推出2009年的全新策划,年出版53期,各周刊征稿重点邀您参与,请您评估。
正式出版
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    程序性细胞死亡受体1影响高糖条件下成骨细胞分化的机制

    张万里白涛韩念荣艾克热木•吾斯曼...
    3521-3528页
    查看更多>>摘要：背景:程序性细胞死亡受体1属于免疫球蛋白基因超家族,可以调控成骨细胞分化、影响骨稳态,然而其在糖尿病性骨质疏松中的调控作用及机制尚不明确.目的:探讨程序性细胞死亡受体1对高糖环境下大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的调控作用及机制.方法:①动物实验:采用随机数字法将12只SD大鼠随机分为对照组(n=6)与模型组(n=6),对照组常规喂养,模型组腹腔注射链脲佐菌素建立1型糖尿病模型,高脂饲料喂养8周建立1型糖尿病性骨质疏松模型.喂养8周后,取2组大鼠股骨,分别进行苏木精-伊红染色、micro-CT检测与程序性细胞死亡受体1、程序性细胞死亡配体1 mNRA表达.②细胞实验:将第3代大鼠骨髓间充质干细胞随机分4组处理:正常对照组、高糖模型组加入低糖培养基,PD-1沉默组转染程序性细胞死亡受体1 siRNA,PD-1沉默空载组转染siRNA-NC.转染48 h后,正常对照组更换为新的低糖培养基,高糖模型组、PD-1沉默组、PD-1沉默空载组更换为高糖培养基,培养48 h后进行成骨诱导培养.成骨诱导21 d后,分别进行茜素红染色、qRT-PCR(程序性细胞死亡受体1、RUNX2 mRNA表达)与Western blot(β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β与Axin2 蛋白表达)检测.结果与结论:①动物实验:苏木精-伊红染色与micro-CT检测结果显示,模型组大鼠1型糖尿病骨质疏松造模成功.qRT-PCR检测结果显示,模型组程序性细胞死亡受体1、程序性细胞死亡配体1 mRNA表达均高于对照组(P<0.05).②细胞实验:茜素红染色结果显示,高糖模型组、PD-1沉默空载组矿化结节形成能力低于对照组、PD-1沉默组.与正常对照组比较,高糖模型组、PD-1沉默空载组程序性细胞死亡受体1 mRNA表达及GSK3β、Axin2蛋白表达均升高(P<0.05),RUNX2 mRNA表达及p-GSK3β、β-catenin蛋白表达均降低(P<0.05);与高糖模型组、PD-1沉默空载组比较,PD-1沉默组程序性细胞死亡受体1 mRNA表达及GSK3β、Axin2蛋白表达均降低(P<0.05),RUNX2 mRNA表达及p-GSK3β、β-catenin蛋白表达均升高(P<0.05).③结果表明:沉默程序性细胞死亡受体1表达可通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进高糖条件下大鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化.

    骨髓间充质干细胞糖尿病骨质疏松成骨分化程序性细胞死亡受体1Wnt/β-catenin信号通路工程化组织构建

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    黄芪甲苷可缓解MC3T3-E1细胞氧化应激损伤并促进成骨

    张加豪李嘉程温明韬郭艳波...
    3529-3536页
    查看更多>>摘要：背景:氧化应激是导致骨质疏松症的主要原因之一,减少氧化应激水平与增加抗氧化防御是治疗骨质疏松症的重要研究方向.研究证实黄芪甲苷具有抗骨质疏松作用,但其作用机制尚不明确.目的:探讨黄芪甲苷对氧化应激条件下MC3T3-E1细胞成骨的作用.方法:将MC3T3-E1细胞分4组培养:对照组加入完全培养基,模型组加入含过氧化氢的完全培养基干预24 h后更换为完全培养基,黄芪甲苷组加入含过氧化氢、黄芪甲苷的完全培养基干预24 h后更换为含黄芪甲苷的完全培养基,抑制剂组加入含过氧化氢、黄芪甲苷、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK)抑制剂的完全培养基干预24 h后更换为含黄芪甲苷、ERK抑制剂的完全培养基.过氧化氢干预48 h后,通过丙二醛含量检测黄芪甲苷对MC3T3-E1细胞氧化应激的缓解作用;过氧化氢干预48 h后进行成骨诱导培养,通过碱性磷酸酶染色、茜素红染色验证MC3T3-E1细胞成骨及矿化能力,通过RT-qPCR检测成骨相关基因的表达,Western blot检测成骨相关蛋白及ERK/腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)信号通路蛋白的表达.结果与结论:①模型组细胞内碱性磷酸酶含量与矿化结节形成均少于对照组(P<0.05),黄芪甲苷组细胞内碱性磷酸酶含量与矿化结节形成均多于模型组(P<0.05).②与对照组比较,模型组细胞内丙二醛含量增加(P<0.05),骨钙素、RUNX2、Ⅰ型胶原蛋白的mRNA与蛋白表达均降低(P<0.05),AMPK mRNA与p-AMPK蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,黄芪甲苷组细胞内丙二醛含量减少(P<0.05),骨钙素、RUNX2、Ⅰ型胶原蛋白的mRNA与蛋白表达均升高(P<0.05),ERK1/2、AMPK mRNA表达升高(P<0.05),p-AMPK、p-ERK1/2蛋白表达均升高(P<0.05);ERK抑制剂可部分抑制黄芪甲苷的上述作用.③结果表明,黄芪甲苷可通过激活ERK/AMPK信号通路促进氧化应激条件下MC3T3-E1细胞的成骨分化.

    黄芪甲苷骨质疏松症MC3T3-E1细胞氧化应激ERK/AMPK信号通路成骨工程化骨材料

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    腺相关病毒介导p65shRNA和骨形态发生蛋白4协同表达促进软骨细胞的再生

    余洋溢宋卓悦廉强丁康...
    3537-3547页
    查看更多>>摘要：背景:近年来,腺相关病毒(Adeno-associated virus,AAV)基因治疗已被证明是治疗骨关节炎的可靠和安全的方法.然而,鉴于骨关节炎发病机制的复杂性,单一基因操作治疗骨关节炎可能不能产生令人满意的效果.先前的研究表明,核转录因子κB可以促进骨关节炎软骨细胞中的炎症通路,而骨形态发生蛋白4可以促进软骨再生.目的:利用一种可以特异性靶向核转录因子κB的p65短发夹RNA(p65shRNA)与骨形态发生蛋白4一起治疗骨关节炎.方法:制备包含AAV-p65-shRNA和AAV-骨形态发生蛋白4的病毒颗粒,通过转染AAV-p65-shRNA或AAV-骨形态发生蛋白4进入细胞,评估其抑制软骨细胞炎症和促进软骨形成的效果,并进行体内和体外实验.实验按干预方式分为5组:PBS组、骨关节炎组、AAV-骨形态发生蛋白4组、AAV-p65shRNA组、骨形态发生蛋白4-p65shRNA 1∶1组,然后分别于术后4,12,24周采集标本.采集关节组织后进行番红O和阿利新蓝染色.通过免疫荧光染色检测关节腔内注射病毒颗粒对软骨修复的影响.进一步研究两种转染病毒颗粒的最佳比例,以提高混合细胞在体内的软骨形成潜能.结果与结论:AAV-p65shRNA和AAV-骨形态发生蛋白4联合应用对软骨再生和骨关节炎治疗有协同作用.以1∶1的比例转染AAV-p65shRNA和AAV-骨形态发生蛋白4的混合细胞产生最多的细胞外基质合成(P<0.05).体内实验结果也显示两种病毒的组合对骨关节炎软骨的再生潜力是所有组中最高的(P<0.05).上述结果证实,当两种病毒的比例相同时,联合疗法的效果最佳.减少p65shRNA 或骨形态发生蛋白4 转染细胞会导致胶原蛋白Ⅱ合成减少.p65shRNA抑制炎症和骨形态发生蛋白4促进再生对治疗骨关节炎同样重要.实验结果为同时抑制软骨炎症和促进软骨修复治疗早期骨关节炎提供了一种新策略.

    骨关节炎腺相关病毒骨形态发生蛋白4p65-短发夹RNA基因治疗短发夹RNA转化生长因子β1细胞外基质关节软骨软骨细胞

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    个性化GYROID结构髁突假体:设计及有限元分析

    刘丹瑜姜婷婷姜至秀季俣辰...
    3548-3556页
    查看更多>>摘要：背景:目前国内外制作的颞下颌关节假体在置换过程中需要依靠螺钉固定假体中的髁突部分,通过预留固位孔方便术中进行操作,但由于缺少个性化的颌骨设计,可能存在固位板与颌骨不贴合导致螺钉松动、脱位.因此,个性化髁突假体置换在修复颞下颌关节中具有重要的应用价值.目的:设计一种内部为GYROID结构的个性化髁突假体,用于下颌骨髁突的修复重建.方法:在Rhinoceros 7软件中选择GYROID结构,单胞为6 mm,设置壁厚分别为0.2,0.3,0.4,0.5,0.6,0.7,0.8 mm,利用有限元分析GYROID结构的力学性能.3D打印不同壁厚(0.2,0.3,0.4,0.5,0.6,0.7,0.8 mm)的GYROID结构实验试件,通过室温压缩实验检测试件的力学性能.通过有限元分析与室温压缩实验结果筛选符合下颌骨力学性能范围的一个壁厚值,对1名成年男性下颌骨CT数据进行逆向建模,设计内部为GYROID结构的髁突假体,采用有限元分析模拟髁突假体置换后牙尖交错颌位与对刃颌位的运动.结果与结论:①有限元分析与室温压缩实验结果显示,随着壁厚的增大,GYROID结构的弹性模量增大,其中壁厚0.5-0.7 mm GYROID结构的弹性模量位于下颌骨的弹性模量(1.5-4.0 GPa)范围内,因此选取壁厚值0.6 mm的6 mm单胞GYROID结构模型进行髁突假体的设计;②有限元分析结果显示,下颌骨模型的应力分布呈左右对称,两种咬合时的应力分布大致相同,应力峰值无较大差距,应力集中于髁突假体颈部,置换侧受力较健侧略大;内固定模型整体的最大等效应力为269.34 MPa,螺钉的最大等效应力为20.14 MPa,牙尖交错颌位时假体的等效应力和等效应变值均大于对刃颌位时,牙尖交错颌位时螺钉的等效应力和等效应变值均小于对刃颌位时;③结果显示个性化GYROID结构髁突假体的设计与固位效果良好,符合下颌骨力学传导.

    髁突置换髁突假体GYROID结构三周期极小曲面有限元分析

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    保留反应性软组织联合脱矿牙本质基质应用于拔牙位点保存

    戴婕婷任碧晖徐业豪郭水根...
    3557-3565页
    查看更多>>摘要：背景:反应性软组织内的干细胞间充质具有促进组织再生的潜力,脱矿牙本质基质具有良好的生物相容性,可以作为位点保存术的支架材料,促进骨细胞的附着、增殖和分化.目的:影像学分析拔牙保留反应性软组织1个月后、行脱矿牙本质基质位点保存术后6个月牙槽骨高度和宽度的变化.方法:纳入38例患者共62个拔牙位点,拔除患牙保留反应性软组织1个月后应用脱矿牙本质基质行位点保存术,术前、术后即刻、术后6个月拍摄锥形束CT,分别测量近中骨高度、中央骨高度、远中骨高度、颊侧骨高度、舌侧骨高度、牙槽嵴宽度,根据拔牙后剩余牙槽窝骨壁数量分为一壁骨缺损、二壁骨缺损、三壁骨缺损、四壁骨缺损.比较位点保存术前、术后即刻、术后6个月的骨量变化.结果与结论:①在骨愈合期间无位点发生创口感染;②与位点保存术前比较,术后即刻骨高度、骨宽度明显增加(P<0.05);术后6个月骨高度增加(P<0.05),骨宽度无明显变化(P>0.05);与术后即刻比较,术后6个月骨宽度吸收了(1.253±2.896)mm(P<0.05),骨高度无明显变化(P>0.05);③位点保存术后即刻、术后6个月4种骨缺损类型的骨高度明显增加(P<0.05),骨宽度无显著变化(P>0.05);术后6个月较术前一壁骨缺损近中骨量增长最少(P<0.05),二壁骨缺损近中骨量增长最多(P<0.05);④结果表明:脱矿牙本质基质应用于位点保存术可有效预防和减缓拔牙术后的牙槽骨吸收,能够在一定程度上重建已发生吸收的牙槽骨轮廓;拔牙术后保留反应性组织应用于脱矿牙本质基质位点保存术中,可实现创口封闭,临床疗效好;脱矿牙本质基质应用于一壁、二壁、三壁、四壁牙槽窝位点保存效果相似,但总体而言,脱矿牙本质基质应用于骨壁完整的拔牙窝时位点保存效果更为优良.

    影像学研究位点保存脱矿牙本质基质反应性软组织骨壁缺损

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    久坐与社区老年人下肢肌力:跌倒恐惧与年龄的中介和调节作用

    洪金涛王晶晶李岩松王晨...
    3566-3571页
    查看更多>>摘要：背景:人体老龄化进程中,下肢肌肉力量会随着年龄的增长呈现显著的生理性下降,久坐、跌倒恐惧、年龄与下肢肌力之间可能存在一定关联,但它们之间的影响路径与效应关系尚不明确.目的:探究社区老年人久坐和下肢肌肉力量之间的关系,并探讨跌倒恐惧和年龄在上述两者关系中的作用.方法:共招募331名60岁及以上的上海市社区老年人.采用问卷调查法收集基本信息、人口学资料等;采用国际身体活动问卷-短卷评估久坐时间,采用30 s坐站测试测量下肢肌力,采用中文版国际跌倒效能量表测评跌倒恐惧.对数据进行描述统计、相关分析、基于回归的路径分析和中介效应检验.结果与结论:最终以318名老年人[78.9%为女性,平均年龄(67.8±5.5)岁]的有效数据纳入分析,其中久坐时间≥3 h的185名,<3 h的133名.①久坐和跌倒恐惧呈正相关关系(P<0.01),下肢肌力和久坐(P<0.01)、跌倒恐惧(P<0.001)均呈负相关关系.②久坐显著负向预测下肢肌力(β=-0.125,P<0.05),久坐显著正向预测跌倒恐惧(β=0.182,P<0.01);跌倒恐惧显著负向预测下肢肌力(β=-0.293,P<0.001).③跌倒恐惧在久坐和下肢肌力之间起中介作用(β=-0.053,95%CI:-0.100至-0.018).④久坐对跌倒恐惧的预测效应具有统计学意义(β=0.164,P<0.01),这说明年龄调节了久坐对跌倒恐惧的影响.

    老年群体老龄化肌肉萎缩肌肉力量久坐跌倒恐惧中介效应调节作用

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    单侧慢性踝关节不稳对双侧姿势稳定性、本体感觉、足底触觉和肌肉力量的影响

    刘延浩董世玉刘子寅宋祺鹏...
    3572-3578页
    查看更多>>摘要：背景:单侧慢性踝关节不稳会对患侧肢体产生不良影响,有线索表明非患侧可能同样受到累及,但目前尚缺乏直接证据.目的:探讨单侧慢性踝关节不稳对于双侧姿势稳定性、本体感觉、足底触觉和肌肉力量的影响.方法:招募122例受试者,其中单侧慢性踝关节不稳者67例,非慢性踝关节不稳者55例.测试了单侧慢性踝关节不稳者双侧以及非慢性踝关节不稳者的姿势稳定性、本体感觉、足底触觉和肌肉力量.使用单因素方差分析或克鲁斯卡尔-沃利斯检验对比组间差异.结果与结论:①相较于非慢性踝关节不稳者,单侧慢性踝关节不稳者双侧前后方向的稳定时间均更长(P=0.001-0.012),患侧内外方向的稳定时间更长(P=0.012-0.025);双侧踝关节跖屈、背伸、内翻和外翻的本体感觉阈值均更高(P=0.000-0.035);双侧足底大脚趾、第1跖骨头、第5跖骨头、外侧足弓、足跟的足底触觉灵敏度均更低(P=0.000-0.008);双侧踝关节内翻和外翻的肌肉力量均更弱(P=0.000-0.019).②单侧慢性踝关节不稳者存在双侧姿势稳定性、本体感觉、足底触觉和肌肉力量缺陷.因此,在治疗慢性踝关节不稳时应全面考虑双侧肢体的康复需求.

    双侧缺陷慢性踝关节不稳踝关节扭伤感觉运动平衡控制本体感觉足底皮肤触觉工程化组织构建

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    认知功能损伤对双任务站立影响的中枢机制:功能性近红外脑成像系统分析

    董志文于聪陈岩丁建军...
    3579-3587页
    查看更多>>摘要：背景:轻度认知障碍老年人由于认知功能下降,姿势控制能力下降,易发生跌倒.双任务范式由于更贴近日常生活,常被用于评估姿势控制能力,但以往对于轻度认知障碍老年人的认知与姿势控制双任务研究主要探讨姿势控制的外在表现特征,中枢神经机制的直接证据依然缺乏.目的:探讨轻度认知障碍老年人在执行站立姿势控制-空间工作记忆双任务时大脑躯体感觉运动皮质激活特征.方法:采用蒙特利尔认知量表(MoCA-B)筛选受试者,共纳入轻度认知障碍老年人16人、认知功能正常老年人17人,进行5种任务测试,分别为空间工作记忆(SIT)、双足平衡站立(SD)、Romberg 站立(SR)、双足平衡站立-空间工作记忆双任务(DD)、Romberg 站立-空间工作记忆双任务(DR);同时使用功能性近红外脑成像系统和三维测力台收集躯体感觉运动皮质(20个通道)的血液动力学、足底压力中心(COP)摆动轨迹数据.结果与结论:①在Romberg 站立、双足平衡站立-空间工作记忆双任务、Romberg 站立-空间工作记忆双任务下,轻度认知障碍老年人前后、内外方向足底压力中心位移均显著大于认知功能正常老年人(P<0.05);②在双足平衡站立-空间工作记忆双任务下,轻度认知障碍老年人15通道(右侧前运动皮质/辅助运动区)的氧合血红蛋白变化量值显著大于认知功能正常老年人(P<0.05);在Romberg 站立-空间工作记忆双任务下,轻度认知障碍老年人15,17通道(右侧前运动皮质/辅助运动区)的氧合血红蛋白变化量值均显著大于认知功能正常老年人(P<0.05);③在Romberg 站立-空间工作记忆双任务下,轻度认知障碍老年人内外方向足底压力中心位移与15通道的氧合血红蛋白变化量存在显著正相关(r=0.659,P<0.05),认知功能正常老年人内外方向足底压力中心位移与15通道的氧合血红蛋白变化量存在高度正相关(r=0.840,P<0.05).结果表明,与认知功能正常老年人相比,轻度认知障碍老年人在站立姿势控制-空间工作记忆双任务中站立姿势控制能力较弱,右侧前运动皮质与辅助运动区激活水平更高,更多的脑资源用于侧向姿势控制,可能是轻度认知障碍老年人认知衰退导致站立姿势控制能力变弱的大脑补偿机制.

    轻度认知障碍姿势控制空间工作记忆前运动皮质辅助运动区功能性近红外光谱

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    不同时间按压刺激对大鼠骨骼肌形态学及肿瘤坏死因子α、核因子κB的影响

    石培丽林森赵文腾彭亚力...
    3588-3595页
    查看更多>>摘要：背景:研究发现不同时间长度按压点刺激正常肌肉,将产生不同的生理反应.目的:探讨在不同时间机械压力按压下,大鼠骨骼肌内炎性因子肿瘤坏死因子α及核因子κB表达的变化.方法:健康SPF级SD雄性大鼠20只,随机分为空白对照组、10 s按压组、20 s按压组及30 s按压组,每只大鼠的单侧右腿用于实验.空白对照组不予干预,各按压组大鼠经2%戊巴比妥钠(35 mg/kg)腹腔注射麻醉后,使用自制机械压力装置,将压强固定在200 kPa,分别持续按压大鼠股薄肌10,20,30 s,随后即刻取右后肢按压处肌肉组织.苏木精-伊红染色观察骨骼肌组织形态学变化及肌纤维横截面积的变化,免疫组织化学检测骨骼肌肿瘤坏死因子α及核因子κB表达水平.结果与结论:①苏木精-伊红染色结果显示,各按压组大鼠骨骼肌肌纤维排列松散,肌纤维横截面积和直径变小,骨骼肌间隙变大.与空白对照组相比,各按压组骨骼肌肌纤维的横截面积显著减小(P<0.05),3个按压组之间骨骼肌肌纤维的横截面积差异无显著性意义(P>0.05).10 s按压组肌纤维间隙中未见明显红细胞,20 s按压组间隙中出现少量红细胞,30 s按压组骨骼肌肌纤维间毛细血管扩张,间隙中出现红细胞.②30 s按压组的骨骼肌肿瘤坏死因子α的表达水平显著高于空白对照组(P<0.05).③各组间的骨骼肌核因子κB的表达水平比较差异无显著性意义(P>0.05).④结果说明,压强固定在200 kPa时,骨骼肌经过按压会发生形态学变化,肌纤维横截面积减少,但按压10,20,30 s骨骼肌形态学及骨骼肌纤维横截面积无显著差异.随着时间点的变化,按压骨骼肌至30 s时,炎性因子肿瘤坏死因子α启动,但对核因子κB没有影响,推测短时间内炎性因子可出现表达,而转录因子未见明显变化.

    骨骼肌炎性因子肿瘤坏死因子α核因子κB工程化细胞因子工程化组织构建

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    有氧运动促进肌少性肥胖小鼠骨骼肌能量代谢通路各环节的适应性变化

    陈聪吴慧娟胡悦周黄浩...
    3596-3604页
    查看更多>>摘要：背景:肌少性肥胖是一种肌少症和肥胖共存的疾病,患病率持续上升.有氧运动可缓解肌少性肥胖进程,但运动后骨骼肌能量代谢的整体变化仍不明晰.目的:探究有氧运动对肌少性肥胖小鼠骨骼肌细胞代谢通路各个环节适应性变化的影响.方法:将C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常对照组和造模组,分别喂养普通饲料和高脂饲料12周后,通过体质量和行为学筛选出肌少性肥胖小鼠模型.随后,采用随机数字表法将造模组小鼠分为静坐组和运动组,运动组在高脂喂养基础上进行有氧跑台训练.干预8周后,检测小鼠体质量、脂质代谢、后肢小腿肌群肌肉体积、骨骼肌形态和能量代谢通路相关基因表达水平.结果与结论:①与正常对照组相比,静坐组小鼠血清中三酰甘油、总胆固醇和游离脂肪酸水平、肌内脂滴沉积显著增加(P<0.05);与静坐组相比,运动组上述指标均呈现显著下降趋势(P<0.05);②与正常对照组相比,静坐组小鼠抓力下降,转棒停留时间明显缩短,后肢小腿肌群肌肉体积和肌纤维横截面积明显减小(P<0.05),肌内Atrogin-1和Murf-1 mRNA表达升高(P<0.05);与静坐组相比,运动组小鼠抓力、转棒停留时间、后肢小腿肌群肌肉体积、肌纤维横截面积均得到明显改善(P<0.05),Atrogin-1和Murf-1 mRNA水平降低(P<0.05);③与正常对照组比,静坐组小鼠肌内转录因子Pparα、Pgc-1α mRNA表达降低(P<0.05),脂肪酸合成相关酶Srebp1c、Fasn mRNA表达升高(P<0.05),β氧化体系Cpt1β、Acox1、Acox3和脂肪酸代谢因子Arf1、Plin3 mRNA表达降低(P<0.05);与静坐组相比,运动组上述基因的异常表达得以明显逆转(P<0.05);④结果表明,有氧运动通过调节肌内能量代谢网络基因表达,缓解脂质沉积,改善肌肉质量和力量.

    肌少性肥胖跑台运动有氧运动脂质代谢骨骼肌脂肪酸β氧化脂肪酸代谢

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