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中国组织工程研究
中国康复医学会；《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
中国组织工程研究

中国康复医学会；《中国组织工程研究与临床康复》杂志社

王岩

周刊

2095-4344

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中国组织工程研究/Journal Journal of Clinical Rehabilitative Tissue Engineering ResearchCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>> 《中国组织工程研究与临床康复》（原《中国临床康复》）杂志系卫生部主管，中国康复医学会、《中国组织工程研究与临床康复》杂志社主办的国家级学术期刊。经新出报刊[2006]288号批准，《中国临床康复》更名为《中国组织工程研究与临床康复》，变更后国内统一连续出版物号为CN 21-1539/R，ISSN 1673-8225，国内外公开发行，发行代号8-584，周刊，200页/期，A4开本。 更名后的《中国组织工程研究与临床康复》推出2009年的全新策划,年出版53期,各周刊征稿重点邀您参与,请您评估。
正式出版
收录年代

    初级纤毛介导成骨前体细胞系MC3T3-E1传代衰老减低成骨分化能力

    高丰王纪亮王洪波杨永胜...
    3741-3746页
    查看更多>>摘要：背景:在大段骨缺损修复中,由于种子细胞传代等多种因素可引起成骨类细胞衰老,造成组织工程骨植入体内后成骨分化活性降低.近年来,初级纤毛介导细胞衰老的机制已被广泛研究,但"传代衰老-成骨活性减低"的初级纤毛相关机制尚未完全明了.目的:探讨初级纤毛调控成骨性MC3T3-E1细胞传代衰老的可能机制.方法:成骨前体细胞系MC3T3-E1细胞传代至第10代(早期传代)及第40代(晚期传代),同时使用siRNA沉默IFT88阻碍初级纤毛生成,即将细胞分为第10代组、第40代组、第10代+siRNA IFT88-组、第40代+siRNA IFT88-组.各组细胞成骨诱导3 d,采用RT-PCR和Western blot检测衰老标志物CDKN2A(P16)的表达、成骨活性标志物骨形态发生蛋白2和碱性磷酸酶的表达、Hedgehog通路IHH的表达;茜素红染色和初级纤毛免疫荧光染色分析初级纤毛形态;对初级纤毛阳性率与IHH、骨形态发生蛋白2的表达进行Spearman相关性分析.结果与结论:①成骨诱导3 d,第40代组MC3T3-E1细胞的CDKN2A(P16)表达显著高于第10代组,而在siRNA IFT88-干预后差异消失;②第10代组的初级纤毛细胞阳性率高于第40代组,siRNA IFT88-则显著性抑制第10代与第40代细胞的初级纤毛表达;③第10代组MC3T3-E1细胞的碱性磷酸酶及骨形态发生蛋白2的转录活性和蛋白表达均高于第40代组,通过siRNA抑制初级纤毛表达后,上述差异减低或者消失;④初级纤毛细胞阳性率与IHH蛋白表达及骨形态发生蛋白2蛋白表达呈正相关.结果表明:初级纤毛介导了成骨性MC3T3-E1细胞的传代衰老,可调控成骨分化能力.

    MC3T3-E1细胞初级纤毛衰老成骨分化传代骨形态发生蛋白2Hedgehog通路组织工程细胞

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    骨关节炎中枢纽基因及在免疫浸润中作用的生物信息学分析与鉴定

    蔡溦朱御坤许建中
    3747-3757页
    查看更多>>摘要：背景:低度慢性炎症被认为在骨关节炎的发病机制中起着核心作用,但是具体的分子机制目前仍不清楚.目的:筛选和探讨骨关节炎中的潜在枢纽基因及免疫细胞的浸润情况.方法:将来自GPL570平台的GSE206848数据集与来自GPL96平台的GSE55235和GSE55457数据集合形成原始数据集.使用加权基因共表达网络分析去除离群样本,随后鉴定差异表达基因,并对差异表达基因进行功能富集分析.此外,构建差异表达基因的蛋白质-蛋白质相互作用网络,并使用Cytoscape软件中的两种不同算法筛选枢纽基因.利用CIBERSORT算法评估骨关节炎样本与正常对照之间免疫细胞浸润比例的差异.通过对收集到的骨关节炎患者滑膜组织样本进行定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)实验,并结合来自GPL96测序平台的GSE12021数据集作为独立数据集,验证枢纽基因对骨关节炎的诊断能效.结果与结论:①在去除5个离群样本后,共鉴定出340个差异表达基因,其中包括159个上调基因和181个下调基因.通过加权基因共表达网络分析和Cytoscape共获得了6个枢纽基因.②CIBERSORT分析显示,骨关节炎组织中多种类型免疫细胞浸润比例与正常组织相比存在差异,6个枢纽基因的表达水平与骨关节炎中多种免疫细胞的相对比例密切相关.③RT-qPCR结果表明,6个基因的相对表达水平相对于正常组织呈下调趋势,但是NFKBIA和PTGS2的表达差异不显著(P>0.05);原始和外部数据集中的ROC曲线表明,6个枢纽基因对骨关节炎具有较强的诊断能力(AUC>0.8).④结论:最终确定了4个枢纽基因,分别为CDKN1A、MYC、CXC趋化因子配体2和血管内皮生长因子A,可能通过介导免疫应答和炎症反应成为未来治疗骨关节炎的分子靶点.

    骨关节炎滑膜组织枢纽基因免疫浸润生物信息学加权基因共表达网络分析

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    超声引导针刀松解椎间孔内口对兔软骨终板基质稳态的影响

    胡斌涵陈灿黄茂畅赵宇...
    3758-3766页
    查看更多>>摘要：背景:软骨终板基质稳态与椎间盘退变关系密切,针刀松解椎间孔内口后壁黄韧带可改善腰椎间盘退变患者的症状,其作用机制是否与调控软骨终板基质稳态有关尚待明确.目的:探讨超声引导下针刀松解兔L7/S1椎间孔内口对软骨终板基质稳态的影响.方法:24只雄性新西兰兔随机分为对照组6只、造模组18只,采用横断棘上棘间韧带后间歇性站立的方式进行腰椎间盘退变造模,时间为12周.造模后将造模组随机分为模型组、针刀组、假针刀组,每组6只.针刀组在超声引导下针刀松解兔L7/S1右侧椎间孔内口后壁黄韧带,假针刀组针刀只抵达椎间孔内口后壁黄韧带表面,共干预4次,每次间隔1周;对照组、模型组兔不做干预.干预结束30 d后,MRI观察椎间盘退变情况;苏木精-伊红染色、番红O固绿染色观察L7/S1椎间盘软骨终板、髓核、纤维环形态并评分;免疫组化检测L7/S1椎间盘髓核、软骨终板Ⅱ型胶原、蛋白聚糖、基质金属蛋白酶13表达.结果与结论:①MRI显示,L7/S1髓核相对灰度值模型组明显低于对照组(P<0.01),针刀组高于模型组和假针刀组(P<0.05);②苏木精-伊红染色及番红O固绿染色显示,模型组髓核、纤维环退变明显,软骨终板变薄,与骨性终板交界处钙化明显,针刀组软骨终板形态及髓核退变较模型组改善;模型组、针刀组、假针刀组形态学评分明显高于对照组(P<0.01);针刀组评分明显低于模型组和假针刀组(P<0.01);③免疫组化显示,与对照组比较,模型组和假针刀组髓核、软骨终板中Ⅱ型胶原、蛋白聚糖表达明显降低(P<0.01),基质金属蛋白酶13表达明显升高(P<0.01);与模型组、假针刀组比较,针刀组髓核、软骨终板Ⅱ型胶原、蛋白聚糖表达升高(P<0.05),基质金属蛋白酶13表达明显降低(P<0.01);④结论:针刀松解椎间孔内口可调节兔软骨终板基质稳态,改善椎间盘退变.

    腰椎间盘退变软骨终板针刀椎间孔内口超声

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    转录组测序与定量蛋白质组学分析医用臭氧治疗兔骨骼肌损伤的分子机制

    阮珍寇久社
    3767-3774页
    查看更多>>摘要：背景:医用臭氧局部注射作为一种新的治疗方法,对损伤的骨骼肌组织具有抗炎、镇痛及免疫调节等作用,但其作用机制尚缺乏系统的研究.目的:观察医用臭氧对兔骨骼肌挤压伤模型的干预效应,通过转录组测序与标记定量蛋白技术分析损伤的兔胫骨前肌在经过臭氧治疗后基因表达的差异情况,以期揭示医用臭氧治疗骨骼肌损伤的分子机制.方法:将18只日本大耳白兔随机分为空白组、模型组、臭氧组,每组6只,后两组构建兔胫前肌挤压伤模型.臭氧组在造模12 h后,损伤局部注射30 μg/mL医用臭氧2 mL,臭氧治疗后3 d进行组织取材.采用苏木精-伊红染色观察骨骼肌的形态学变化,并应用转录组测序及串联质谱标签标记定量蛋白技术对兔胫骨前肌组织进行检测,通过生物信息学分析探索组间差异表达基因及蛋白参与的生物学过程,进而探究臭氧治疗骨骼肌损伤的分子机制.结果与结论:①经臭氧治疗后3 d,与空白组相比,模型组细胞肿胀,可见浸润的炎症细胞,部分肌纤维溶解;相对于模型组,臭氧组细胞水肿有所减轻,炎症细胞减少;②转录组测序及生物信息学分析结果显示:模型组与空白组相比,筛选出596个差异基因;臭氧组与模型组相比,筛选出405个差异基因;取其交集,共筛选出194个共有差异表达的基因;③定量蛋白质分析结果:模型组与空白组相比共有138个差异表达蛋白质,臭氧组与模型组相比共有242个差异表达蛋白,共有的差异表达蛋白有66个;④对共有差异表达的基因/蛋白进行基因本体论及京都基因与基因组百科全书富集分析,发现其主要富集在PI3K-Akt信号通路、Ras信号通路、MAPK信号通路等;⑤提示医用臭氧可能通过作用于Syk、FGF16、CSF-1、MRAS这些关键靶点来调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路及Ras/MAPK/NF-κB信号通路,进而促进损伤肌肉组织的修复.

    骨骼肌损伤医用臭氧转录组测序蛋白质组学基因差异表达

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    针刀干预后颈椎病大鼠头夹肌成纤维细胞生长因子家族及其受体的表达

    刘福水钱嘉铭方婷哈留娜...
    3775-3783页
    查看更多>>摘要：背景:针刀是治疗颈椎病的有效方法,临床疗效确切,但其关键分子机制尚不明晰.目的:观察针刀干预对颈椎病大鼠头夹肌成纤维细胞生长因子家族及其受体激酶插入域蛋白受体表达的影响,分析针刀治疗颈椎病的作用机制.方法:通过检索GEO数据库,获取符合该研究的芯片数据集GSE153761,采用生物信息学方法进行靶标初筛,然后进行动物实验.选取6月龄SPF级SD大鼠24只,随机均分为4组.模型组和针刀组大鼠采用动静力失衡性颈椎病造模方法制备颈椎病大鼠模型;假手术组不切断肌肉及韧带;针刀组造模成功后采用针刀干预,每周1次,共3次;并以正常大鼠作为对照.拍摄颈椎正侧位X射线片进行模型验证;旷场实验观察大鼠行为学变化;苏木精-伊红染色观察头夹肌病理结构;荧光定量PCR法和免疫组化法分别检测头夹肌成纤维细胞生长因子家族及其受体激酶插入域蛋白受体 mRNA及蛋白的表达情况.结果与结论:①生物信息学结果表明成纤维细胞生长因子家族/激酶插入域蛋白受体是激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B上游的重要信号轴.②造模后大鼠椎间隙变窄,椎体前后缘、关节突骨质增生.③旷场实验中,造模后大鼠总距离、平均速度降低(P<0.05),总休息时间延长(P<0.05);治疗后针刀组大鼠总距离、平均速度大于模型组(P<0.05),总休息时间短于模型组(P<0.05).④头夹肌病理提示颈肌受损,而针刀可改善颈肌劳损.⑤与正常组比较,模型组大鼠头夹肌成纤维细胞生长因子7、成纤维细胞生长因子9、成纤维细胞生长因子10、成纤维细胞生长因子18和激酶插入域蛋白受体 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组比较,针刀组以上指标均降低(P<0.05).⑥结果说明,针刀可能通过调节成纤维细胞生长因子7、成纤维细胞生长因子9、成纤维细胞生长因子10、成纤维细胞生长因子18及其受体激酶插入域蛋白受体的表达,修复劳损颈肌,从而改善椎间盘退变,这可能是针刀治疗颈椎病的关键靶点.

    针刀颈椎病成纤维细胞生长因子激酶插入域蛋白受体工程化细胞因子工程化组织构建

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    不同拉伸方式对健康人膝关节肌肉力量及垂直纵跳表现的即刻影响

    赵禹涵李亚梅闫士芳姜华北...
    3784-3790页
    查看更多>>摘要：背景:静态拉伸可有效改善关节运动幅度,而动态拉伸通过肌肉的激活后增强效应,有效提高肌肉力量及运动表现.目的:探讨不同类型的拉伸方式对膝关节肌肉力量及垂直纵跳表现产生的即刻影响,为寻求最佳拉伸方案、提高运动表现、预防训练损伤提供理论支撑.方法:随机招募30名健康大学生,采用Biodex等速肌力测试仪、Qualisys红外动作捕捉系统及AMTI三维测力台分别采集股四头肌/腘绳肌静态拉伸、股四头肌/腘绳肌动态拉伸、股四头肌动态/腘绳肌静态拉伸、股四头肌静态/腘绳肌动态拉伸后的膝关节肌肉力量及垂直纵跳数据,利用膝关节峰值力矩、平均功率、纵跳高度、垂直地面反作用力峰值及关节运动幅度评估膝关节肌肉力量及垂直纵跳表现.结果与结论:①与股四头肌/腘绳肌静态拉伸相比,股四头肌/腘绳肌动态拉伸可显著提高膝关节峰值力矩、平均功率及纵跳高度(P<0.05),股四头肌动态/腘绳肌静态拉伸和股四头肌静态/腘绳肌动态拉伸分别提高伸膝和屈膝峰值力矩和平均功率(P<0.05);②与股四头肌/腘绳肌静态拉伸相比,股四头肌静态/腘绳肌动态拉伸后的第二垂直地面反作用力峰值显著下降(P<0.05);股四头肌/腘绳肌动态拉伸后的下肢关节运动幅度显著增加(P<0.05);③提示即刻的原动肌/拮抗肌动态拉伸和原动肌动态/拮抗肌静态拉伸可显著提高膝关节肌肉力量、垂直纵跳表现及关节运动幅度;较大的运动幅度有利于提高运动表现,并在着地时更好地吸收地面冲击力;同时,原动肌动态/拮抗肌静态拉伸对膝关节肌肉力量的提升效果优于原动肌/拮抗肌动态拉伸,原动肌静态拉伸/拮抗肌动态拉伸有利于提高垂直纵跳落地时的能量吸收能力,降低落地时损伤的风险.

    动态拉伸静态拉伸原动肌拮抗肌膝关节等速肌力垂直纵跳组织化工程构建

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    不同方式shaker训练过程中健康成人舌骨肌群激活程度的差异

    李珍珍甄巧霞陈可可方伯言...
    3791-3797页
    查看更多>>摘要：背景:Shaker训练可增强舌骨肌群的收缩力,对口咽性吞咽障碍的治疗效果显著.Shaker训练应通过颈前部主要发力以达到训练舌骨肌群的目的,但患者常因疲劳易导致腹部发力代偿,不同发力方式的shaker训练对健康成人舌骨肌群激活程度的影响目前尚不明确.目的:探讨不同发力方式的shaker训练对健康成人舌骨肌群激活程度的影响.方法:纳入20名健康成人受试者(男10名、女10名),平均年龄为(26.8±3.4)岁.使其按照顺序分别采用颈前部与腹部主要发力进行shaker训练的等长运动,同时实时采集舌骨上、下肌群及腹直肌活动的表面肌电信号,并在训练结束后采用Borg自觉疲劳量表对每种发力方式的疲劳程度进行评估.对原始肌电信号进行一系列处理后,计算舌骨上、下肌群和腹直肌在60 s运动窗口内的峰值振幅和/或平均振幅值并进行对比分析,同时比较两种发力方式所对应主观疲劳评分的差异.结果与结论:①腹部发力所对应腹直肌平均振幅值高于颈部发力(P<0.05);②两种发力方式相比,舌骨上肌群的平均振幅、峰值振幅以及舌骨下肌群的平均振幅、峰值振幅均未见显著差异(P>0.05),Borg自觉疲劳量表评分在两种发力方式之间亦未见显著差异(P>0.05);③结果提示,不同发力方式(颈前部和腹部)的shaker训练对健康成人舌骨肌群激活程度的影响没有显著差异,且疲劳感相似.

    吞咽障碍shaker训练表面肌电图舌骨上肌群舌骨下肌群腹直肌工程化组织构建

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    运动疗法激活臀肌改善青年男性膝前痛患者的下肢肌力

    吴悦任爽黄红拾代瑞兰...
    3798-3803页
    查看更多>>摘要：背景:目前发现膝前痛与下肢生物力学有关,但仍缺少臀肌训练对膝关节及下肢日常活动影响的研究.目的:探究臀肌激活运动疗法对青年男性膝前痛患者髋、膝关节肌群肌肉力量和疼痛的影响.方法:纳入25例男性青年膝前痛患者,随机分为2组,臀肌激活组12例和空白对照组13例.臀肌激活组进行40 min/次、3次/周、为期6周的臀肌激活运动;空白对照组不进行任何干预.入组和干预6周后评估患侧髋关节、膝关节在60(°)/s和180(°)/s下等速屈伸运动测试的相对峰力矩、总功、屈伸肌群比值、肌肉耐力值,爬楼运动测试中停止爬楼的楼层,以及目测类比评分.结果与结论:①等速屈伸运动测试:髋关节,干预后臀肌激活组在60(°)/s 和180(°)/s的相对峰力矩较干预前显著提高29.74%和25.95%(P=0.022,P=0.024);空白对照组在180(°)/s时的肌耐力较干预前降低12.12%(P=0.000).膝关节,干预后臀肌激活组在60(°)/s 和180(°)/s的相对峰力矩较干预前显著提高18.69%和7.27%(P=0.006,P=0.033);空白对照组各指标干预前后无著性变化(P>0.05).②爬楼运动测试:臀肌激活组爬楼运动停止时的楼层数较空白对照组高(6.41±6.1)层(P=0.024),干预后较干预前增高(P=0.016);空白对照组干预前后无显著改变(P>0.05).③疼痛评估:干预后臀肌激活组目测类比评分显著低于空白对照组(P=0.036),干预后较干预前降低(P=0.000);空白对照组干预前后无显著性变化(P>0.05).结果表明:6周臀肌激活运动疗法可改善下肢肌群的爆发力和耐力,减轻膝前痛程度,对于膝前痛患者有必要进行臀肌训练,以促进康复.

    臀肌激活运动疗法膝前痛下肢髋关节膝关节等速肌力目测类比评分工程化运动疗法

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    自体刃厚头皮回植修复中厚供皮区创面的安全有效性

    曹大勇郑军杰王磊杨阳...
    3804-3810页
    查看更多>>摘要：背景:大面积深度烧伤创面愈合后多伴瘢痕增生,需要移植中厚皮进行修复,所取中厚皮片一般达到真皮乳头层以下,若处理不当容易出现供区皮创面愈合延迟、溃破和愈合后疼痛瘙痒等并发症,因此,供皮区创面修复应得到重视.目的:分析自体头皮修复深度烧伤和瘢痕患者供皮区的安全性和实用性.方法:选择2021年1月至2023年9月郑州市第一人民医院烧伤科收治的60例深度烧伤和瘢痕增生患者作为研究对象,均进行中厚皮移植修复,取皮部位为患者自身腿部或背部中厚皮,采用随机数字表法分为研究组(30例)、对照组(30例),研究组采用自体刃厚头皮回植修复中厚皮供皮区,对照组采用吸水敷料修复中厚皮供皮区.对比两组术后6 d的中厚皮供皮区创面愈合率、创面完全上皮化时间,术后3,6 d供皮区换药疼痛评分,以及术后6个月中厚皮供皮区瘢痕增生情况.结果与结论:①研究组中厚皮供皮区创面上皮化时间短于对照组(P<0.05),中厚皮供皮区创面愈合率高于对照组(P<0.05),术后3,6 d的中厚皮供皮区换药疼痛评分均低于对照组(P<0.05),术后6个月的中厚皮供皮区瘢痕增生率、瘢痕评分及瘙痒评分均低于对照组(P<0.05);②结果表明,自体头皮修复中厚皮供皮区具有加快创面愈合和减轻瘢痕增生的优点.

    自体头皮供皮区创面愈合瘢痕皮片移植吸水敷料工程化材料

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    电针干预脑缺血再灌注模型大鼠的神经保护机制

    吴海洋段冕李成龙张君宇...
    3811-3818页
    查看更多>>摘要：背景:前期研究表明,针刺督脉治疗缺血性脑卒中的疗效确切,可通过减轻细胞焦亡改善脑缺血再灌注损伤,但上游调控机制尚不完全明确.目的:分析电针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的脑保护作用机制.方法:采用随机数字表法将27只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组9只.取模型组和电针组大鼠,采用改良线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,验证造模成功后,对电针组大鼠施予电针干预,选取百会、风府、大椎3个穴位,1次/d,20 min/次,连续干预7 d.电针干预结束后,利用神经功能缺损评分、爬杆实验评估大鼠行为学改变,TTC染色评估大鼠脑梗死体积,苏木精-伊红染色观察大鼠梗死侧脑皮质组织形态学变化,免疫荧光染色分析梗死侧脑皮质中Iba-1及活性氧表达,ELISA法检测梗死侧脑皮质组织中白细胞介素1β、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平,RT-qPCR及Western blot检测大鼠梗死侧脑皮质组织中硫氧还蛋白互作蛋白、NLRP3、Caspase-1、白细胞介素1β的mRNA和蛋白表达,免疫共沉淀法分析大鼠梗死侧脑皮质组织中硫氧还蛋白互作蛋白与NLRP3的相互作用.结果与结论:①与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、爬杆实验评分及脑梗死体积均升高(P<0.05),Iba-1、活性氧免疫荧光表达增强(P<0.05),白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平均升高(P<0.05),硫氧还蛋白互作蛋白、NLRP3、Caspase-1、白细胞介素1β的mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05),苏木精-伊红染色显示模型组大鼠梗死侧脑皮质神经元变性坏死,细胞核出现碎裂溶解及细胞空泡现象;②与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分、爬杆实验评分及脑梗死体积均降低(P<0.05),Iba-1、活性氧免疫荧光表达减弱(P<0.05),白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平均降低(P<0.05),硫氧还蛋白互作蛋白、NLRP3、Caspase-1、白细胞介素1β的mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05),苏木精-伊红染色显示电针组大鼠梗死侧脑皮质神经元病理学损伤明显减轻,细胞坏死及空泡现象明显减少;③免疫共沉淀检测显示,模型组大鼠梗死侧脑皮质组织中硫氧还蛋白互作蛋白与NLRP3存在相互作用;④结果表明,电针干预可能通过抑制活性氧/硫氧还蛋白互作蛋白/NLRP3细胞焦亡信号通路及小胶质细胞的活化来减少炎症因子释放,进而发挥抗脑缺血再灌注损伤作用.

    脑缺血再灌注损伤电针NLRP3活性氧硫氧还蛋白互作蛋白小胶质细胞

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