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中国组织工程研究
中国康复医学会；《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
中国组织工程研究

中国康复医学会；《中国组织工程研究与临床康复》杂志社

王岩

周刊

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中国组织工程研究/Journal Journal of Clinical Rehabilitative Tissue Engineering ResearchCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>> 《中国组织工程研究与临床康复》（原《中国临床康复》）杂志系卫生部主管，中国康复医学会、《中国组织工程研究与临床康复》杂志社主办的国家级学术期刊。经新出报刊[2006]288号批准，《中国临床康复》更名为《中国组织工程研究与临床康复》，变更后国内统一连续出版物号为CN 21-1539/R，ISSN 1673-8225，国内外公开发行，发行代号8-584，周刊，200页/期，A4开本。 更名后的《中国组织工程研究与临床康复》推出2009年的全新策划,年出版53期,各周刊征稿重点邀您参与,请您评估。
正式出版
收录年代

    骨关节炎过程中葡萄糖代谢基因的筛选与验证

    柳可心马超刘凯郝茂辰...
    4181-4189页
    查看更多>>摘要：背景:葡萄糖代谢过程在维持机体正常生理功能中扮演着至关重要的角色,当葡萄糖代谢出现紊乱时,可能会导致一系列的健康问题.目前,骨关节炎中葡萄糖代谢相关分子机制和潜在基因靶点有待进一步研究.目的:通过生物信息学方法分析骨关节炎中葡萄糖代谢相关基因,并利用体外细胞实验加以验证,以期为葡萄糖代谢角度防治骨关节炎提供新的思路.方法:使用GEO数据库和GeneCards数据库筛选出骨关节炎差异表达基因和葡萄糖代谢相关基因,两者取交集,得到骨关节炎和葡萄糖代谢共同相关的基因集合,采用GO和KEGG富集分析筛选这些基因的功能和通路.为了进一步研究这些基因之间的相互作用,构建蛋白-蛋白互作网络,并利用Cytoscape软件的计算方法来识别骨关节炎葡萄糖代谢的关键基因(Hub基因).此外,采用CIBERSORT算法对GSE98918数据集免疫细胞浸润分析.最后通过体外细胞实验验证Hub基因的表达情况.结果与结论:①共获得134个骨关节炎葡萄糖代谢相关基因.②GO富集分析表明其主要参与对有毒物质的反应、炎症反应的正调节、对脂多糖的反应等过程.③KEGG富集分析表明其与PI3K-Akt信号通路、白细胞介素17信号通路、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路密切相关.④免疫浸润分析得到的主要免疫浸润细胞为巨噬细胞、单核细胞、静息状态下的NK细胞、调节性T细胞、CD8+T细胞.⑤体外细胞实验结果显示:相比于对照组,实验组中Hub基因SERPINF1、TAC1、GLUL、APOE、TMEM176A表达具有显著差异,HLA-DRA的mRNA表达没有统计学意义.结果显示:SERPINF1、TAC1、GLUL、APOE、TMEM176A可作为骨关节炎葡萄糖代谢的关键基因,有望成为防治骨关节炎的新靶点.

    骨关节炎葡萄糖代谢生物信息学差异表达基因PPI网络免疫浸润富集分析工程化组织构建

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    基于肠道菌群和广泛靶向代谢组学的山柰酚抗骨质疏松的作用机制

    梁周张驰潘成镇杨博...
    4190-4204页
    查看更多>>摘要：背景:山柰酚具有抗骨质疏松的作用,但山柰酚通过调控肠道菌群、代谢物防治骨质疏松的作用机制尚不明确.目的:基于肠道菌群和广泛靶向代谢组学探究山柰酚抗骨质疏松的可能作用机制.方法:将雌性Sprague-Dawley大鼠18只随机分为假手术组、模型组和山柰酚组,每组6只,后2组切除双侧卵巢制备骨质疏松大鼠模型.造模后8周,假手术组和模型组采用蒸馏水灌胃,山柰酚组采用40 mg/kg山柰酚灌胃,各组均连续给药12周.取大鼠粪便进行16SrDNA扩增子测序,观察肠道菌群结构的变化;采用超高效液相色谱-串联质谱技术、自主开发的数据库和多元统计分析的方法进行血清样本广泛靶向代谢组学检测.结果与结论:①连续干预 12周后,16SrDNA扩增子测序结果显示,与假手术组相比,模型组肠道菌群丰度增加;与模型组相比,山柰酚组上调Latilactobacillus菌属(P=0.021)丰度,下调泛菌属(Pantoea)(P=0.034)、肠杆菌属(Enterorhabdus)(P=0.000)、Monoglobus菌属(P=0.024)、丁酸单胞菌属(Butyricimonas)(P=0.034)、Rothi属(P=0.043)、梭杆菌属(Clostridia)(P=0.004)等菌属丰度.②连续干预 12 周后,血清样本广泛靶向代谢组学检测结果显示,假手术组与模型组、模型组与山柰酚组之间分别鉴定出120和79种代谢物,3组间共有17种交集差异代谢物,包括乌头酸、巴比妥酸、L-高瓜氨酸、3,4,5-三甲氧基肉桂酸、L-3-苯基乳酸、环(脯氨酸-脯氨酸)、L-苯丙氨酸-L-丝氨酸、脯氨酸-异亮氨酸、L-冬胺基乙酸-L-苯丙胺基乙酸、苯丙氨酸-天冬氨酸等.大部分属于氨基酸及其代谢物、甘油磷脂类和脂肪酰类.差异代谢物涉及的KEGG通路主要富集在D-氨基酸代谢、组氨酸代谢、丙酸代谢、赖氨酸降解、脂肪酸代谢、鞘脂代谢等.③连续干预12 周后,联合分析发现,肠杆菌属(Enterorhabdus)、Latilactobacillus属、Rothia属和瘤胃球菌属(Ruminococcus)等与血清差异代谢物密切相关.④山柰酚可能通过调节肠道菌群的丰度、多样性及结构,调控氨基酸及其代谢物的代谢、脂肪酸代谢等发挥抗骨质疏松的作用.

    山柰酚骨质疏松肠道菌群16SrDNA扩增子测序广泛靶向代谢组学超高效液相色谱-串联质谱作用机制大鼠

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    蒜氨酸靶向调控表皮生长因子受体和犬尿氨酸酶治疗类风湿性关节炎的分子机制

    许良古丽米拉·木合塔尔居博伟李若宁...
    4205-4214页
    查看更多>>摘要：背景:蒜氨酸作为大蒜中的主要活性成分具有抗炎和抗氧化作用,但蒜氨酸改善类风湿性关节炎的作用和机制仍不清楚.目的:利用基因表达数据分析类风湿性关节炎的差异表达基因,探讨蒜氨酸在类风湿性关节炎中的调控作用.方法:从GSE45291和GSE93777数据集中收集类风湿性关节炎的基因表达数据,进行差异表达分析.对两套数据中的共同差异表达基因进行共表达网络分析,识别与类风湿性关节炎相关性最高的模块基因,进行功能富集分析.通过SwissTargetPrediction数据库预测蒜氨酸的靶向调控基因,并与差异表达基因行交集分析,计算差异表达靶基因的受试者工作特征曲线下面积.将人永生化类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞接种于孔板内培养24 h后分5组处理:对照组不进行任何处理,阳性药组加入甲氨蝶呤,蒜氨酸低、中、高质量浓度组分别加入20,80,160 μg/mL的蒜氨酸,处理48 h后,CCK-8法检测细胞活性,TUNEL法检测细胞凋亡,ELISA法检测氧化应激和炎症因子水平,JC-1法检测线粒体膜电位变化,RT-qPCR和Western Blot检测靶基因及相关信号通路的表达.结果与结论:①在GSE45291和GSE93777数据集中共鉴定出6 487个共同的差异表达基因,并获得了12个共表达模块,magenta模块与类风湿性关节炎的相关性最高,模块基因主要富集于磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路.②通过数据库预测发现7个差异表达基因被蒜氨酸靶向调控,其中表皮生长因子受体在GSE45291数据集中的受试者工作特征曲线下面积值最大,犬尿氨酸酶在GSE93777数据集中的受试者工作特征曲线下面积值最大.③与对照组比较,其他4组类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞活性降低,细胞凋亡数量增加,活性氧、丙二醛、白细胞介素6、白细胞介素1β水平均降低,线粒体膜电位均升高,表皮生长因子受体、犬尿氨酸酶、线粒体动力相关蛋白1 mRNA与蛋白表达均降低,线粒体融合蛋白2 mRNA与蛋白表达均升高,p-AKT、p-PI3K蛋白表达均升高.④结果表明,蒜氨酸通过调控表皮生长因子受体和犬尿氨酸酶等靶基因发挥潜在的类风湿性关节炎治疗作用.

    类风湿性关节炎蒜氨酸表皮生长因子受体犬尿氨酸酶靶基因工程化组织构建

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    理筋手法干预兔骨骼肌损伤修复中炎症及细胞凋亡的作用机制

    李开颖魏晓歌宋斐赵振宁...
    4215-4222页
    查看更多>>摘要：背景:骨骼肌细胞的过度凋亡将破坏肌细胞数量的动态平衡,导致骨骼肌病理性损伤.理筋手法治疗骨骼肌损伤疗效确切,但是否能抑制细胞凋亡从而促进损伤骨骼肌的修复尚未可知.目的:探究理筋手法对兔骨骼肌损伤修复过程中减少炎症和细胞凋亡的作用机制.方法:选用45只成年健康日本大耳兔,随机分为空白组、模型组和理筋组.其中空白组不做处理,模型组和理筋组均造成腓肠肌损伤模型;造模后模型组不予治疗,理筋组于第3天开始对损伤腓肠肌进行理筋手法操作,1次/d,15 min/次.各组兔分别于造模后的第7,14,21天取材,苏木精-伊红染色观察腓肠肌一般形态,透射电镜观察腓肠肌超微结构,TUNEL染色观察腓肠肌细胞凋亡情况,ELISA检测腓肠肌白细胞介素1β、白细胞介素6和白细胞介素10的表达,Western blot检测腓肠肌BAX、BCL-2、Caspase3的蛋白表达,RT-PCR检测BAX、BCL-2 mRNA的表达.结果与结论:①苏木精-伊红染色结果显示:与模型组比较,各观察点理筋组炎性细胞减少、肌细胞数量增多、肌组织逐渐愈合;②透射电镜结果显示:与模型组比较,各观察点理筋组肌纤维排列逐渐整齐、线粒体逐渐完整、Z线排列逐渐趋于规则,游离核糖体聚集;③TUNEL染色结果显示:与模型组比较,各观察点理筋组细胞凋亡率逐渐降低(P<0.05);④ELISA结果显示,与模型组比较,理筋组白细胞介素1β、白细胞介素6表达持续降低(P<0.05),而白细胞介素10在造模后第7天时升高,随后呈下降趋势(P<0.05);⑤Western blot结果显示:理筋组各观察点BCL-2/BAX蛋白的表达相较于模型组显著升高(P<0.05);Caspase3的蛋白表达均显著降低(P<0.001),且逐渐与空白组相近;⑥RT-PCR结果显示:理筋组各观察点BCL-2/BAX mRNA的表达较模型组均显著升高(P<0.05);⑦结果说明:理筋手法能够抑制炎症、减少细胞凋亡,促进损伤骨骼肌的修复.

    理筋筋伤骨骼肌修复炎症细胞凋亡

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    视觉干扰对前交叉韧带重建后运动者下肢生物力学特征的影响

    张思卓刘骁蒨王广兰
    4223-4229页
    查看更多>>摘要：背景:由于本体感觉缺陷,前交叉韧带重建后运动者可能会使用代偿性稳定策略,将感觉重新加权到更可靠的视觉刺激.然而,尚不清楚视觉信息受到干扰时,其下肢生物力学特征会如何改变.目的:探究视觉干扰对前交叉韧带重建后运动者和健康运动者单腿着陆时下肢运动学、动力学特征的影响.方法:招募20名前交叉韧带重建术后运动者和20名健康运动者,随机经历睁眼和视觉干扰2种不同的视觉条件,并分别在2种视觉条件下完成单腿着陆.采用频闪眼镜进行视觉干扰,频率设为3 Hz,即睁眼0.1 s,闭眼0.233 s.应用红外高速运动捕捉系统(200 Hz)采集患侧/优势侧下肢的运动学参数,应用三维测力台(1 000 Hz)采集下肢动力学参数.采用双因素重复测量方差分析确定组别和视觉条件对运动学、动力学变量的影响.结果与结论:①与睁眼条件相比,视觉干扰条件下前交叉韧带重建术后运动者和健康运动者在初始着地时刻的膝关节外翻角度(P=0.026)和踝关节内翻角度(P=0.006)显著升高;②与睁眼条件相比,视觉干扰增加了前交叉韧带重建术后运动者在膝关节屈曲峰值时刻的膝关节外翻角度(P<0.001),但对健康运动者没有显著影响(P=0.527);③与睁眼条件相比,视觉干扰条件下前交叉韧带重建术后运动者和健康运动者在膝屈曲峰值时刻的髋关节伸直力矩显著升高(P=0.047),膝关节伸直力矩显著降低(P=0.001).结果表明:视觉干扰增加了前交叉韧带重建术后运动者和健康运动者膝关节外翻和踝关节内翻角度,这可能会增加前交叉韧带损伤/二次损伤和踝关节外侧扭伤的风险.此外,视觉干扰使运动者在矢状面表现出负荷向近端转移的代偿策略.

    视觉干扰频闪眼镜前交叉韧带重建单腿着陆运动学动力学生物力学运动者

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    circ05188靶向miR-199a-5p参与腰椎间盘突出症模型大鼠痛觉高敏的机制

    王前亮陈建澎王元斌严军...
    4230-4238页
    查看更多>>摘要：背景:腰椎间盘突出症特异性痛敏存在中枢敏化机制,室旁核脑区中环状RNA是否参与腰椎间盘突出症特异性痛敏尚不明确.目的:探讨腰椎间盘突出症模型大鼠室旁核中环状RNA circ05188调控微小RNA参与疼痛中枢敏化的机制.方法:采用随机数字表法将52只SD大鼠随机分为假手术组、腰椎间盘突出症组、敲降对照组和circ05188敲降组,每组13只.除假手术组外,其余3组均建立腰椎间盘突出症模型,造模后第7天,敲降对照组和circ05188敲降组下丘脑室旁核分别注射siRNA-NC、siRNA-circ05188,每隔1 d注射1次,共注射3次.造模后第7天,采用高通量测序技术检测假手术组、腰椎间盘突出症组大鼠下丘脑室旁核差异circRNA的表达,RT-qPCR检测下丘脑室旁核circ05188与miR-199a-5p的表达;造模后3,7,14,21,28 d,检测假手术组、腰椎间盘突出症组大鼠造模侧后足机械痛阈值与后足热痛阈值.siRNA注射完成后第3天,免疫荧光染色检测敲降对照组和circ05188敲降组大鼠下丘脑室旁核c-Fos表达;siRNA注射完成后第3天,采用RT-qPCR检测敲降对照组、circ05188敲降组大鼠下丘脑室旁核circ05188与miR-199a-5p表达;siRNA注射完成后5 d内,检测敲降对照组、circ05188敲降组大鼠后足机械痛阈值与后足热痛阈值.通过生物信息学分析、双荧光素酶报告阐明circ05188在腰椎间盘突出症痛敏中的潜在分子机制.结果与结论:①高通量测序结果显示,腰椎间盘突出症大鼠室旁核脑区中存在circRNA差异表达.腰椎间盘突出症组circ05188表达高于假手术组(P<0.05),miR-199a-5p表达低于假手术组(P<0.05),造模后3,7,14,21 d大鼠后足机械痛阈值与后足热痛阈值均低于假手术组.②circ05188敲降组c-Fos蛋白、circ05188表达均低于敲降对照组(P<0.05),miR-199a-5p表达高于敲降对照组(P<0.05),注射完成后1,2,3 d的大鼠后足机械痛阈值与后足热痛阈值均高于敲降对照组.③生物信息学分析、双荧光素酶报告实验显示,miR-199a-5p与circ05188存在结合位点,circ05188/miR-199a-5p竞争性内源RNA轴.④结果表明,腰椎间盘突出症诱导下丘脑室旁核中circ05188表达增加,通过抑制miR-199a-5p产生中枢敏化,最终引发神经病理性疼痛.

    腰椎间盘突出症室旁核环状RNA微小RNA神经病理性疼痛工程化组织构建

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    针刀治疗膝骨关节炎大鼠的转录组测序及实验验证

    刘彦彤王世轩赵双利魏巍...
    4239-4248页
    查看更多>>摘要：背景:针刀治疗膝骨关节炎临床疗效确切,但针刀干预膝骨关节炎在转录组水平上的调节机制仍未明确.目的:通过针刀干预骨关节炎大鼠,对软骨样本进行转录组测序和生物信息学分析并加以验证,揭示针刀干预骨关节炎大鼠的作用机制.方法:采用随机数字表法将48只SD大鼠随机分为针刀组、模型组和假手术组,每组16只.针刀组、模型组采用内侧半月板失稳术建立骨关节炎模型,造模6周后针刀组大鼠每周进行1次针刀治疗,共治疗4周.治疗4周后,对各组大鼠膝关节进行Micro CT扫描,对关节软骨进行苏木精-伊红染色、番红O-固绿染色及Mankin评分,采用Elisa法检测血清炎症因子水平,对软骨样本进行转录组测序,采用R软件进行差异基因生物信息学分析,采用蛋白互作网络和Cytoscape软件筛选核心靶点并进行RT-qPCR验证.结果与结论:①相较于假手术组,模型组大鼠关节软骨表面粗糙不平、关节间隙狭窄,关节表层结构破坏,Mankin评分升高,血清白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶13水平显著上升(P<0.05);与模型组相比,针刀组大鼠关节软骨表面较为光滑,关节间隙增宽,关节表面轻微不规则,Mankin评分降低,血清白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶13水平显著降低(P<0.05).②基因本体论及京都基因组和基因组百科全书分析涉及蛋白分解代谢、自噬、丝裂原活化蛋白激酶、核因子kB及Wnt信号通路等,蛋白互作网络及Cytoscape筛选出共济失调毛细血管扩张突变、类Myb SWIRM和MPN结构域蛋白1、热休克蛋白90α1、NIPBL粘连蛋白负载因子4个关键基因.③模型组大鼠关节软骨中共济失调毛细血管扩张突变、类Myb SWIRM和MPN结构域蛋白1、热休克蛋白90α1、NIPBL粘连蛋白负载因子mRNA表达均低于假手术组(P<0.05),针刀组大鼠关节软骨中共济失调毛细血管扩张突变、类Myb SWIRM和MPN结构域蛋白1、热休克蛋白90α1、NIPBL粘连蛋白负载因子mRNA表达均高于模型组(P<0.05).④针刀干预可能作用于丝裂原活化蛋白激酶、核因子kB及Wnt等信号通路来促进软骨修复,并与共济失调毛细血管扩张突变、类Myb SWIRM和MPN结构域蛋白1、热休克蛋白90α1、NIPBL粘连蛋白负载因子基因的表达密切相关.

    膝骨关节炎针刀骨关节炎模型内侧半月板韧带失稳术转录组测序差异基因动物实验实验验证工程化组织构建

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    葛根汤干预脊髓型颈椎病模型大鼠神经炎症反应和凋亡的作用

    吴迪友黄家俊陶广义赵宇...
    4249-4257页
    查看更多>>摘要：背景:炎症和细胞凋亡在脊髓型颈椎病病理过程中起着关键作用.既往研究表明葛根汤对脊髓型颈椎病有着良好的治疗效果.目的:探讨葛根汤对脊髓型颈椎病大鼠神经炎症反应和细胞凋亡的影响及作用机制.方法:60只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、葛根汤低、中、高剂量组,采用吸水膨胀材料压迫脊髓的方法构建脊髓型颈椎病模型,术后2周给予4.86,9.72,19.44 g/kg葛根汤灌胃,其余组则灌胃生理盐水,每日1次,持续4周.在给药后第1,7,14,21,28天对大鼠进行运动功能评价(BBB评分);在给药4周后采用苏木精-伊红染色观察脊髓组织病理形态变化,免疫荧光双染检测脊髓组织小胶质细胞极化情况,荧光定量PCR检测脊髓组织中白细胞介素6和白细胞介素1β mRNA表达,Western blot法检测脊髓组织中p-NF-κB p65、NF-κB p65、NLRP3、ASC、Cleaved Caspase-1、Bax、Bcl-2、Cleaved Caspase-3、NOX4、p-Drp1、Drp1和Mfn2蛋白表达,TUNEL法检脊髓组织细胞凋亡情况,DHE染色检测脊髓组织中活性氧水平.结果与结论:①与正常组、假手术组比较,模型组大鼠BBB评分降低(P<0.05),脊髓神经元皱缩畸形,呈空泡样改变;与模型组比较,葛根汤低、中、高剂量组大鼠BBB评分升高(P<0.05),且脊髓神经元损伤明显改善;②与正常组、假手术组比较,模型组脊髓组织中Iba-1和诱导型一氧化氮合酶蛋白表达升高(P<0.05),白细胞介素6和白细胞介素1β mRNA表达升高(P<0.05);与模型组比较,葛根汤低、中、高剂量组脊髓组织中Iba-1、诱导型一氧化氮合酶、p-NF-κB、NLRP3、ASC和cleaved Caspase-1蛋白表达以及白细胞介素6和白细胞介素1β mRNA表达降低(P<0.05);③与正常组、假手术组比较,模型组脊髓组织中TUNEL阳性细胞率以及Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,葛根汤低、中、高剂量组上述指标显著改善;④与正常组、假手术组比较,模型组大鼠脊髓组织中活性氧水平以及NOX4和p-Drp1蛋白表达升高(P<0.05),Mfn2蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,葛根汤低、中、高剂量组脊髓组织中活性氧水平以及NOX4和p-Drp1蛋白表达降低(P<0.05),Mfn2蛋白表达升高(P<0.05).结果表明,葛根汤能抑制脊髓型颈椎病模型大鼠的神经炎症反应和神经元细胞凋亡,其作用机制可能与调节NOX4/活性氧/DRP1信号通路有关.

    葛根汤脊髓型颈椎病脊髓组织小胶质细胞细胞凋亡炎症NOX4活性氧Drp1工程化组织构建

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    环黄芪醇促进脊髓损伤小鼠运动功能恢复及皮质神经元再生的相关机制

    陶紫晗赛吉拉夫
    4258-4265页
    查看更多>>摘要：背景:前期研究证实,环黄芪醇能够促进坐骨神经损伤修复,且环黄芪醇能够激活端粒酶反转录酶进一步参与外周感觉神经元轴突再生的调节.但环黄芪醇是否可以激活皮质神经元轴突再生仍然未知,尤其是环黄芪醇是否参与脊髓损伤修复过程中运动功能的恢复.目的:探究环黄芪醇对小鼠脊髓损伤后运动功能恢复的影响,以及环黄芪醇促进皮质神经元再生的相关机制.方法:①将12只ICR小鼠随机分为溶剂组、环黄芪醇组,每组6只,构建脊髓损伤模型后分别腹腔注射含2%吐温20和5%二甲基亚砜的PBS、环黄芪醇(20 mg/kg),连续给药12周,使用BMS运动功能评分评估小鼠肢体运动功能;②体外培养E14胎鼠大脑皮质神经元,分为二甲基亚砜组与环黄芪醇组,分别用二甲基亚砜、0.5 μmol/L环黄芪醇体外培养3 d;③E7孕鼠分为溶剂组与环黄芪醇组,分别腹腔注射含2%吐温20和5%二甲基亚砜的PBS、20 mg/kg环黄芪醇,连续给药7 d,分离出胎鼠大脑皮质,体外培养皮质神经元3 d;④对胎鼠大脑皮质神经元进行Tuj1免疫荧光染色,分析Tuj1阳性细胞的轴突长度,验证环黄芪醇对皮质神经元轴突再生的作用;对胎鼠大脑皮质神经元进行Tuj1、端粒酶反转录酶双标免疫荧光染色,分析环黄芪醇对端粒酶反转录酶表达的影响;蛋白免疫印迹分析胎鼠大脑皮质神经元中端粒酶反转录酶蛋白的相对表达;⑤将6只ICR小鼠随机分为溶剂组、环黄芪醇组,每组3只,构建脊髓损伤模型后分别腹腔注射含2%吐温20和5%二甲基亚砜的PBS和环黄芪醇(20 mg/kg),连续给药7 d,蛋白免疫印迹检测脊髓组织中端粒酶反转录酶蛋白的相对表达.结果与结论:①脊髓损伤后环黄芪醇治疗4,6,8,12周,环黄芪醇组小鼠运动功能评分显著高于溶剂组(P<0.000 1);脊髓损伤后环黄芪醇治疗7 d,环黄芪醇组小鼠脊髓组织中端粒酶反转录酶蛋白相对表达量显著高于溶剂组(P<0.05);②Tuj1免疫荧光染色结果显示,0.5 μmol/L环黄芪醇组体外干预的皮质神经元轴突长度显著大于二甲基亚砜组(P<0.001),腹腔注射20 mg/kg环黄芪醇组的皮质神经元轴突长度显著大于溶剂组(P<0.01);③端粒酶反转录酶免疫荧光染色结果显示,0.5 μmol/L环黄芪醇组体外干预的皮质神经元的端粒酶反转录酶荧光强度显著大于二甲基亚砜组(P<0.01);④蛋白免疫印迹检测显示,0.5 μmol/L环黄芪醇组体外干预的皮质神经元中端粒酶反转录酶蛋白相对表达量显著高于二甲基亚砜组(P<0.05),腹腔注射20 mg/kg环黄芪醇组的皮质神经元中端粒酶反转录酶蛋白相对表达量显著高于溶剂组(P<0.05).结果表明,环黄芪醇能够促进皮质神经元轴突生长并改善小鼠脊髓损伤后运动功能,这一现象可能与端粒酶反转录酶的表达升高有关.

    环黄芪醇皮质神经元轴突生长端粒酶反转录酶运动功能脊髓损伤工程化动物模型

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    神经生长因子对骨骼形成及骨疾病的影响

    魏鹤翔孙彬刘昊刘含强...
    4266-4275页
    查看更多>>摘要：背景:神经生长因子在骨骼的生理和病理进程中发挥了重要作用,系统性分析神经生长因子对骨组织的影响在组织工程及临床治疗两方面都具有重要意义.目的:探究神经生长因子通过骨组织细胞和骨神经-血管耦合等途径调控骨形成的过程,同时研究神经生长因子在骨相关疾病病理进程中的作用.方法:在中国知网、万方、PubMed数据库以"神经生长因子,TrkA,骨,软骨"为中文检索词,以"Nerve growth factor,TrkA,NGF,bone,cartilage"为英文检索词进行文献检索,共检索到2 925篇文献.经过筛选后纳入116篇文献进行归纳总结,撰写综述.结果与结论:神经生长因子既可在骨、软骨、神经、血管等组织细胞中表达,又可作用于这些细胞发挥调控作用.通过多种分泌调控方式,神经生长因子在骨组织内部和骨、神经、血管组织间发挥信号传导作用.通过促进骨髓间充质干细胞的增殖、分化,神经生长因子可促进骨形成及骨修复.神经生长因子介导的破骨细胞生成说明其对骨组织具有多向调控作用.同时,神经生长因子与多种骨科疾病的发生发展高度相关,可能提供新的临床治疗思路.对神经生长因子的研究是了解骨骼生理及病理变化的重要方向之一.

    神经生长因子骨软骨关节炎骨形成骨修复神经-血管耦合骨组织工程

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