查看更多>>摘要:目的 通过建立糖尿病大鼠模型,并使用PI3 K/AKT信号通路抑制剂,观察血糖与骨骼肌中GSK-3β蛋白表达水平,探讨PI3 K/AKT通路在糖尿病发病中的影响及机制.方法 取40只SD大鼠随机分为正常对照组(N组)、糖尿病组(G组)、二甲基亚砜/DMSO组(D组)、抑制剂/LY294002组(L组),每组均为10只.G、D、L组每日灌胃脂肪乳,N组每日灌胃纯净水.同时N、G组腹腔注射生理盐水,D组每日腹腔注射DMSO溶液,L组每日腹腔注射LY294002溶液,至第10天,G、D、L组腹腔注射STZ,建立大鼠糖尿病模型.至第15天,麻醉取血检测血糖,取股四头肌Western-blot法检测PI3K/AKT/GSK-3β表达水平.结果 各组大鼠实验后血糖水平之间差异有统计学意义(F=58.96,P<0.05),其中G组高于N组,G、D、L组之间无明显差异;各组骨骼肌PI3K/AKT表达水平差异有统计学意义(F=13.81,P<0.05;F=24.37,P<0.05),其中G组低于N组,G组与D组间无明显差异,L组低于D组;各组骨骼肌GSK-3β表达水平差异存在统计学意义(F=26.04,P<0.05),其中G组高于N组,G组与D组间无显著差异,L组高于D组.结论 糖尿病大鼠的血糖水平与PI3 K/AKT信号通路受损可能存在一定的关联,其机制可能与GSK-3β的水平有关,通过抑制PI3 K/AKT信号通路,可使糖尿病大鼠的GSK-3β及血糖水平升高.