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期刊信息/Journal information
新乡医学院学报
新乡医学院学报

李东亮

月刊

1004-7239

xxyxyxb@163.com

0373-3029086

453003

河南省新乡市金穗大道东段新乡医学院

新乡医学院学报/Journal Journal of Xinxiang Medical CollegeCSTPCD
查看更多>>本刊为综合性医学期刊，省级刊物。设制栏目有研究性论著、研究报告、技术与方法、经验交流、综述等。我刊1992年在国内率先采用结构式摘要。1995年学报荣获全国高校优秀学报三等奖，河南省优秀学报一等奖，1996年获河南省优秀科技期刊一等奖，1998年获河南省优秀科技期刊二等奖，1999年获河南省优秀学报一等奖。2000年荣获《中国学术期刊（光盘版）检索与评价数据规范》执行优秀奖。本刊被美国《化学文摘》、俄罗斯《文摘杂志》、《中国生物医学文献光盘数据库》、《中文生物医学期刊数据库》、《中国学术期刊（光盘版）数据库》、《万方数据-数字化期刊群》、《中文科技资料目录》、《全国报刊索引》、《中国药学文摘》和《中国医学文摘》（7个分册）收录。
正式出版
收录年代

    导航经颅磁刺激用于精神障碍治疗的专家推荐意见(2024年)

    河南省医学会临床神经电生理学分会河南省医学会心身医学分会杨勇锋
    601-608页
    查看更多>>摘要：近年来,导航经颅磁刺激(nTMS)在精神病学领域的临床应用和科学研究中迅速发展,为精神障碍患者的精准神经调控治疗提供了先进的技术方法.然而,对于该技术的临床应用仍无统一的规范标准.因此,河南省医学会临床神经电生理学分会与心身医学分会,针对nTMS治疗精神障碍的临床应用进行讨论并形成《导航经颅磁刺激用于精神障碍治疗的专家推荐意见》,旨在提供nTMS治疗流程和临床应用的推荐意见,以促进该技术在临床实践中的规范化应用和发展.

    导航经颅磁刺激精神障碍专家推荐意见

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    基于深度学习的计算病理学在结直肠癌预后预测和疗效评估中的研究进展

    陆艺展周学志
    609-613页
    查看更多>>摘要：结直肠癌是最常见的恶性肿瘤之一,已严重威胁人们的生命健康.目前临床上以肿瘤淋巴结转移(TNM)分期系统作为结直肠癌风险分层和预后预测的主要参考标准,但具有相同病理分期患者间的预后仍有较大差异.因此,迫切需要更加精准的预后预测模型.计算病理学是借助计算机和人工智能(AI)分析组织病理学图像的新领域.AI可以对组织病理学图像进行全面、定量的分析,在结直肠癌的预后预测中显示出重要的价值和潜力.本文对计算病理学在结直肠癌预后预测和疗效评估中的应用进行综述,并总结了该技术在预后预测过程中存在的问题以及未来的发展方向.

    计算病理学深度学习结直肠癌预后预测疗效评估

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    巨噬细胞胞外诱捕网对心血管疾病的调控作用研究进展

    李星辰吴倩倩赵可心王润森...
    614-618页
    查看更多>>摘要：巨噬细胞胞外诱捕网(METs)是由巨噬细胞产生的细胞外纤维网状结构.METs在动脉粥样硬化、心肌梗死和其他心血管疾病(CVDs)的发生和发展中起到重要作用.本文对METs在CVDs中的作用机制、未来的研究方向及将其作为临床疾病潜在治疗靶点的可能性进行阐述.

    巨噬细胞胞外诱捕网心血管疾病

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    《新乡医学院学报》2024年征订启事

    《新乡医学院学报》编辑部
    618页
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    G蛋白β2亚基对结直肠癌细胞转移能力的影响

    刘荣王永霞
    619-624,630页
    查看更多>>摘要：目的 探讨G蛋白β2亚基(GNB2)对结直肠癌细胞体外迁移和体内转移能力的影响及机制.方法 将对数生长期人胚肾细胞293FT随机分为对照组和shGNB2组,对照组293FT细胞转染PSPAX2、PMD2G、Control质粒,shGNB2组293FT细胞转染PSPAX2、PMD2G、shGNB2质粒,分别收集病毒上清液.将对数生长期人结直肠癌细胞HCT116、RKO按随机数字表法分为对照组和shGNB2组,应用293FT细胞对照组病毒上清液转染对照组HCT116和RKO细胞,应用293FT细胞shGNB2组病毒上清液转染shGNB2组HCT116和RKO细胞,应用实时荧光定量聚合酶链反应法检测对照组和shGNB2组HCT116、RKO细胞中GNB2 mRNA的表达,Western blot法检测对照组和shGNB2组HCT116、RKO细胞中GNB2、波形蛋白(Vimentin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达,划痕愈合实验检测对照组和shGNB2组HCT116、RKO细胞划痕愈合率,Transwell小室实验检测对照组和shGNB2组HCT116、RKO细胞迁移细胞数.分别取对照组和shGNB2组HCT116细胞2 x 106个注射于裸鼠皮下,3周后取出皮下肿瘤,剪成1 mm3大小的组织块.按随机数字表法将8只4～5周龄雌性裸鼠分为对照组和shGNB2组,每组4只;将对照组HCT116细胞皮下瘤组织块接种于对照组裸鼠回盲部肠浆膜处,shGNB2组HCT116细胞皮下瘤组织块接种于shGNB2组裸鼠回盲部肠浆膜处;记录裸鼠死亡时间,取出肝脏,观察肝脏肿瘤转移数.结果 shGNB2组HCT116、RKO细胞中GNB2 mRNA和蛋白相对表达量显著低于对照组(P＜0.01).培养48 h时,shGNB2组HCT116、RKO细胞划痕愈合率显著低于对照组(P＜0.01),shGNB2组HCT116、RKO细胞迁移数显著少于对照组(P＜0.01).shGNB2组裸鼠肝内转移瘤数显著少于对照组(P＜0.05).shGNB2组HCT116、RKO细胞中Vimentin、N-cadherin蛋白相对表达量显著低于对照组,E-cadherin蛋白相对表达量显著高于对照组(P＜0.01).结论 干扰GNB2表达可有效抑制结直肠癌细胞的转移能力,其机制可能是GNB2通过调控上皮间质转化过程来参与结直肠癌细胞的转移.

    结直肠癌G蛋白β2亚基迁移转移

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    B细胞淋巴瘤因子-3对乳腺癌雌激素受体α信号通路及细胞增殖的影响

    武丹凤朱建王辉
    625-630页
    查看更多>>摘要：目的 探讨B细胞淋巴瘤因子-3(Bcl-3)对乳腺癌雌激素受体α(ERα)信号通路以及细胞增殖的影响.方法 取对数生长期MCF-7细胞,随机分为siControl组和siBcl-3#1组,分别滴加ControlsiRNA和siBcl-3#1siRNA,应用细胞转染试剂LipofectamineTM 2000转染5 h.取稳定转染48 h后的siControl组和siBcl-3#1组MCF-7细胞,应用实时荧光定量聚合酶链反应检测MCF-7细胞中Bcl-3、乳腺癌雌激素调控基因1(GREB1)、PDZ结构域蛋白1(PDZK1)和ERα靶基因三叶因子1(TFF1)mRNA的表达,Western blot法检测MCF-7细胞中Bcl-3、ERα蛋白表达,细胞计数试剂盒-8实验检测MCF-7细胞增殖能力.取HEK293T细胞,随机分为Input组(即阳性对照组)、IP组(即免疫共沉淀组)和IgG组(即阴性对照组),共转染Bcl-3和ERα质粒48 h后,用100 μL免疫共沉淀(Co-IP)细胞裂解液冰上裂解细胞后,分离上清液;Input组取90 μL上清液,加入30 μL 4 × Loading buffer;IP组取450 μL上清液,加入40 μL Protein A/G和绿色荧光蛋白抗体0.5 μL;IgG组取450 μL上清液,加入0.5 µL IgG、30 μL Protein A/G琼脂糖磁珠;采用Co-IP实验检测细胞中Bcl-3和ERα结合效果.取对数生长期的MCF-7细胞,采用免疫荧光共定位实验检测Bcl-3和ERα是否存在共定位现象.结果 si-Bcl-3#1组MCF-7细胞中Bcl-3、GREB1、TFF1和PDZK1 mRNA相对表达量显著低于siControl组(P＜0.05).si-Bcl-3#1组MCF-7细胞中Bcl-3蛋白和ERα蛋白相对表达量显著低于siControl组(P＜0.05).培养0、24 h时,si-Bcl-3#1组与siControl组MCF-7细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P＞0.05);培养48、72 h时,si-Bcl-3#1组MCF-7细胞增殖能力显著低于siControl组(P＜0.05).Co-IP实验结果显示,Bcl-3和ERα存在相互作用.免疫荧光共定位实验结果显示,Bcl-3和ERα存在共定位现象.结论 Bcl-3在乳腺癌细胞中呈高表达,其能够提高乳腺癌ERα信号通路的转导活性,促进ERα阳性乳腺癌细胞增殖.

    B细胞淋巴瘤因子-3乳腺癌雌激素受体α细胞增殖

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    吡咯烷二硫代氨基甲酸铵对创伤性脑损伤大鼠神经炎症的作用及机制

    杨家发陆兆丰王亚琼陆若玉...
    631-639页
    查看更多>>摘要：目的 探讨吡咯烷二硫代基甲酸铵(PDTC)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠半暗带神经炎症损伤的作用及机制.方法 将60只Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为PDTC组、TBI组、假手术组、对照组,每组15只.PDTC组大鼠于术前15 min腹腔注射PDTC(100 mg·kg-1),TBI组、假手术组及对照组大鼠腹腔注射等体积双蒸水.TBI组和PDTC组大鼠开颅窗后,将内径6.0 mm的2.5 g钢棒从内径7.0 mm聚氯乙烯透明管高度自75 cm自由下落,撞击硬脑膜致右顶叶脑挫裂伤,制备TBI模型;假手术组大鼠开颅窗后用骨蜡封闭,不施加打击;对照组大鼠正常饲养.造模后1、4、7 d,应用改良的神经损伤评分(mNSS)评估各组大鼠神经行为学损害程度;造模后2 d,取4组大鼠各5只,断头处死,取脑组织,行苏木精-伊红(HE)染色,光学显微镜下观察脑组织形态学改变;应用免疫组织化学染色检测各组大鼠脑组织中β-淀粉样前体蛋白(β-APP)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达.造模后24 h,4组大鼠各取5只,断头取右侧损伤半暗带组织,应用Western blot检测各组大鼠右侧损伤半暗带组织中核转录因子-κB(NF-κB)P65、磷酸化NF-κB P65、NF-κB抑制蛋白(IκB)、磷酸化IκB、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)及caspase-1蛋白的表达,实时定量聚合酶链式反应检测各组大鼠右侧损伤半暗带组织中NF-κB P65、IκB、NLRP3及caspase-1 mRNA的表达.结果 造模后1、4、7 d,TBI组大鼠mNSS评分均显著高于PDTC、对照组、假手术组,PDTC组大鼠mNSS评分显著高于对照组和假手术组(P＜0.05);假手术组与对照组大鼠mNSS评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).对照组及假手术组大鼠的神经元及神经胶质细胞形态正常,无肿胀,细胞间质无增宽.TBI组大鼠脑组织出现弥漫性出血性改变,神经元胞体形态不一,细胞膜与细胞质分辨不清,细胞核固缩,常为三角形,正常结构及核仁皆消失,弥漫性白细胞、红细胞填充视野.PDTC组大鼠病灶周边呈缺血性改变,神经元体积轻度缩小,呈均匀淡红色,细胞核固缩,细胞核、质分离,正常结构及核仁皆消失,神经炎症局限化.对照组及假手术组大鼠脑组织无明显β-APP和GFAP表达,TBI组和PDTC组大鼠脑组织中均可见β-APP、GFAP在神经元浆膜下和(或)轴突处积累.与TBI组比较,PDTC组大鼠大脑皮质β-APP和GFAP阳性染色体神经元细胞数减少、表达强度减弱.假手术组、TBI组和PDTC组大鼠脑组织中NF-κB P65蛋白相对表达量显著高于对照组,PDTC组大鼠脑组织中NF-κB P65蛋白相对表达量显著高于TBI组(P＜0.05).PDTC组和假手术组大鼠脑组织中磷酸化NF-κB P65蛋白相对表达量显著低于对照组,TBI组大鼠脑组织中磷酸化NF-κB P65蛋白相对表达量显著高于对照组和假手术组,PDTC组大鼠脑组织中磷酸化NF-κB P65蛋白相对表达量显著低于TBI组和假手术组(P＜0.05).假手术组与对照组大鼠脑组织中IκB蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P＞0.05);TBI组大鼠脑组织中IκB蛋白相对表达量显著高于对照组,PDTC组大鼠脑组织中IκB蛋白相对表达量显著低对照组、假手术组和TBI组(P＜0.05).TBI组大鼠脑组织中磷酸化IκB蛋白相对表达量显著低于对照组和假手术组,PDTC组大鼠脑组织中磷酸化IκB蛋白相对表达量高于TBI组(P＜0.05).假手术组大鼠脑组织中NLRP3蛋白相对表达量显著高于对照组,TBI组和PDTC组大鼠脑组织中NLRP3蛋白相对表达量显著低于假手术组和对照组,TBI组大鼠脑组织中NLRP3蛋白相对表达量显著低于PDTC组(P＜0.05).假手术组、PDTC组及TBI组大鼠脑组织中caspase-1蛋白相对表达量显著高于对照组,PDTC组大鼠脑组织中caspase-1蛋白相对表达量显著低于TBI组(P＜0.05).PDTC组、TBI组、假手术组大鼠脑组织中NF-κB P65 mRNA相对表达量显著高于对照组,PDTC组和TBI组大鼠脑组织中NF-κB P65 mRNA水平显著高于假手术组,PDTC组大鼠脑组织中NF-κB P65 mRNA相对表达量显著低于TBI组(P＜0.05).PDTC组和TBI组大鼠脑组织中IκB mRNA相对表达量显著低高对照组,假手术组大鼠脑组织中IκB mRNA表达显著低于对照组(P＜0.05);PDTC组和TBI组大鼠脑组织中IκB mRNA相对表达量显著高于假手术组,PDTC组大鼠脑组织中IκB mRNA相对表达量显著低于TBI组(P＜0.05).PDTC组和TBI组大鼠脑组织中NLRP3 mRNA相对表达量显著高于对照组,假手术组大鼠脑组织中NLRP3 mRNA相对表达量显著低于对照组,PDTC组和TBI组大鼠脑组织中NLRP3 mRNA相对表达量显著高于假手术组,PDTC组大鼠脑组织中NLRP3 mRNA相对表达量显著低于TBI组(P＜0.05).假手术组、TBI组、PDTC组大鼠脑组织中caspase-1 mRNA相对表达量显著低于对照组,TBI组、PDTC组大鼠脑组织中caspase-1 mRNA相对表达量显著高于假手术组(P＜0.05).结论 PDTC可有效改善TBI大鼠神经功能缺损评分、减轻神经炎症损伤,其机制可能通过调节NF-κB/NLRP3轴相关炎症损伤指标mRNA和蛋白表达及调控下游炎症因子而发挥作用.

    创伤性脑损伤吡咯烷二硫代基甲酸铵神经炎症损伤核转录因子

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    精神分裂症患者纹状体功能障碍评分与症状及认知功能的相关性

    李峥刘青郭晓歌王秀娟...
    640-644页
    查看更多>>摘要：目的 探讨纹状体功能障碍(FSA)评分与精神分裂症患者症状及认知功能的相关性.方法 选择2021年7月至2022年2月新乡医学院第二附属医院收治的92例精神分裂症患者为研究对象,15例患者在影像数据分析时因头部活动干扰过大而被剔除,最终77例患者纳入统计分析.采用认知功能成套测验评估患者治疗前及治疗8周后的认知功能.应用阳性与阴性症状量表(PANSS)对患者治疗前及治疗8周后的症状严重程度进行评估,并根据PANSS减分率将患者分为无效组(PANSS减分率＜50％,n=33)和有效组(PANSS减分率≥50％,n=44).分别于治疗前和治疗8周后,对患者进行静息态功能磁共振成像扫描并计算FSA评分.结果 治疗前,有效组与无效组患者的FSA评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).2组患者治疗8周后FSA评分均显著高于治疗前(P＜0.05).治疗8周后,有效组与无效组患者的FSA评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗前和治疗8周后,2组患者的FSA评分与PANSS总分、阳性因子得分、阴性因子得分和病理因子得分均无显著相关性(P＞0.05).2组患者治疗前FSA评分与治疗前后阳性因子得分差值、阴性因子得分差值、病理因子得分差值均无显著相关性(P＞0.05).有效组患者治疗前FSA评分与空间广度得分呈显著负相关(P＜0.05),与范畴流畅得分呈显著正相关(P＜0.05);有效组患者治疗前FSA评分与连线测验、符号编码、词语学习、迷宫、视觉空间记忆、持续操作-2D、持续操作-3D、持续操作-4D得分均无显著相关性(P＞0.05).无效组患者治疗前FSA评分与空间广度、持续操作-4D得分呈显著负相关(P＜0.05);无效组患者治疗前FSA评分与连线测验、符号编码、词语学习、迷宫、视觉空间记忆、范畴流畅、持续操作-2D、持续操作-3D得分均无显著相关性(P＞0.05).有效组患者治疗后FSA评分与各项认知功能得分均无显著相关性(P＞0.05).无效组患者治疗后FSA评分与连线测验得分呈显著正相关(P＜0.05),无效组患者治疗后FSA评分与符号编码、词语学习、空间广度、迷宫、视觉空间记忆、范畴流畅、持续操作-2D、持续操作-3D及持续操作-4D测验得分无显著相关性(P＞0.05).结论 精神分裂症患者的FSA评分经过治疗后显著上升,FSA评分可能与症状严重程度及治疗反应无关,但与信息处理速度这一认知功能之间存在相关性.

    纹状体功能临床症状认知功能精神分裂症

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    同源盒基因A7在胶质瘤组织中的表达及其对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响

    张志永周祥汲乾坤周文科...
    645-650页
    查看更多>>摘要：目的 探讨同源盒基因A7(HOXA7)在脑胶质瘤组织的表达及其对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响.方法 选择2010年9月至2016年8月新乡医学院第一附属医院神经外科手术切除的46例神经胶质瘤标本和10例颅脑外伤手术切除的正常脑组织,应用实时荧光定量聚合酶链式反应检测脑胶质瘤组织和正常脑组织中HOXA7 mRNA相对表达量.选取对数生长期U251细胞随机分为空白对照组、无义序列对照组和HOXA7 siRNA组,空白对照组细胞不进行转染,无义序列对照组细胞转染无义序列Scrambled小干扰RNA(siRNA),HOXA7 siRNA组细胞转染HOXA7 siRNA;应用实时荧光定量聚合酶链式反应检测3组细胞中HOXA7 mRNA相对表达量,细胞计数盒-8增殖实验检测3组细胞增殖活力,流式细胞仪检测3组细胞的细胞周期及凋亡率.结果 高级别脑胶质瘤中HOXA7的mRNA相对表达量显著高于低级别脑胶质瘤和正常脑组织,低级别脑胶质瘤中HOXA7 mRNA相对表达量显著高于正常脑组织(P＜0.05).HOXA7 siRNA组U251细胞中HOXA7 mRNA相对表达量显著低于空白对照组和无义序列对照组(P＜0.05),空白对照组与无义序列对照组U251细胞中HOXA7 mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(P＞0.05).培养24、48、72、96 h时,HOXA7 siRNA组U251细胞增殖活力显著高于空白对照组和无义序列对照组(P＜0.001);空白对照组与无义序列对照组U251细胞增殖活力比较差异无统计学意义(P＞0.05).HOXA7 siRNA组G0/G1期U251细胞占比显著高于空白对照组和无义序列对照组(P＜0.05);空白对照组与无义序列对照组G0/G,期U251细胞占比比较差异无统计学意义(P＞0.05)a HOXA7 siRNA组S期U251细胞占比显著低于空白对照组和无义序列对照组(P＜0.05);空白对照组和无义序列对照组S期U251细胞占比比较差异无统计学意义(P＞0.05).HOXA7 siRNA组G2/M期U251细胞占比显著高于空白对照组和无义序列对照组(P＜0.05);空白对照组与无义序列对照组G2/M期U251细胞占比比较差异无统计学意义(P＞0.05).HOXA7 siRNA组U251细胞凋亡率显著高于空白对照组和无义序列对照组(P＜0.05),空白对照组与无义序列对照组U251细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 HOXA7在脑胶质瘤组织中呈高表达,且随着脑胶质瘤级别的增加其表达水平显著增高;HOXA7可能通过促进脑胶质瘤细胞的增殖能力和抑制脑胶质瘤细胞的凋亡,参与脑胶质瘤的发生发展.

    同源盒基因A7脑胶质瘤细胞增殖细胞凋亡

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    《新乡医学院学报》被Scopus数据库收录

    650页
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