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期刊信息/Journal information
徐州医科大学学报
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吴永平

月刊

2096-3882

xzmcxb@xzmc.edu.cn

0516-85748483

221002

徐州市淮海西路84号

徐州医科大学学报/Journal Acta Academiae Medicinae XuzhouCSTPCD
查看更多>>本刊系医药卫生类综合性学术期刊，主要刊登医学基础研究、临床实验研究、预防医学和全科医学方面的论著、综述，也刊登临床方法学、经验介绍方面的论文。
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    达沙替尼体外抑制慢性淋巴细胞白血病增殖及BTKC481S功能

    邓媛史玉叶李蕴劼纪婷婷...
    62-65页
    查看更多>>摘要：目的 探讨达沙替尼(BMS-354825)体外对慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)细胞系增殖及野生型/耐药突变型布鲁顿激酶(BTK)活化及功能的影响.方法 观察不同浓度的达沙替尼对CLL细胞系的增殖抑制作用.采用不同浓度的达沙替尼及伊布替尼处理外源性表达野生型BTK及常见突变子BTKC481S、BTKT474F及BTKT474I/C481S的细胞系,Western blot检测BTK及其下游靶点PLCγ2 的磷酸化水平.结果 达沙替尼能显著抑制CLL细胞系MEC-1 及JVM3 细胞的增殖,且呈剂量依赖性,IC50 分别为 3.54 μmol/L及 0.65 μmol/L;0.5 μmol/L的伊布替尼及 0.2 μmol/L的达沙替尼可抑制野生型BTK及PLCγ2 的磷酸化活化.当BCR信号激活后,BTKC481S、BTKT474F及BTKT474I/C481S均可功能性激活并磷酸化活化下游PLCγ2,这些突变子均对生理浓度的伊布替尼耐药.0.5 μmol/L的达沙替尼体外可抑制 BTKC481S活化并进而抑制PLCγ2 活化,但不能抑制BTKT474F及BTKT474I/C481S的活化,提示沙替尼体可克服BTKC481S导致的耐药而对"守门员"位点突变无效.结论 达沙替尼可抑制野生型BTK及BTKC481S激酶活化及功能并抑制CLL细胞增殖,有望解决BTKC481S引发的伊布替尼耐药.

    慢性淋巴细胞白血病伊布替尼耐药布鲁顿激酶达沙替尼

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    CD70在初诊弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义

    王蒙朱俊锋伍燕平朱清...
    66-71页
    查看更多>>摘要：目的 分析CD70 在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达情况,并探讨其与临床预后的相关性.方法 选取 2017 年 1 月—2021 年 12 月蚌埠医学院第一附属医院收治的初诊DLBCL患者 116 例,收集临床资料进行回顾性分析.检测肿瘤组织中CD70 的表达情况,分析CD70 表达在DLBCL患者中的临床意义.结果 116 例DLBCL患者中CD70 阳性表达率为 80.17%,其表达与中期评估疗效、有无B症状、骨髓是否受累、Ann Arbor分期相关(P＜0.05),而与性别、年龄、乳酸脱氢酶(LDH)、β2-微球蛋白(β2-MG)、B细胞淋巴瘤因子-2(BCL-2)、BCL-6、Ki-67、Hans分型、原发部位、国际预后指数(IPI)评分无显著相关性(P＞0.05).生存分析显示,CD70 阳性组与CD70 阴性组无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)比较,差异有统计学意义(P＜0.05),CD70 阳性组患者预后更差.单因素分析显示,中期评估疗效、LDH、β2-MG、Ki-67、Hans分型、Ann Arbor分期、IPI评分及CD70 表达影响患者预后.多因素分析显示,中期评估疗效、Ki-67、Hans分型、CD70 是患者PFS的独立预后因素,中期评估疗效、β2-MG、Ki-67、Hans分型和CD70 是患者OS的独立预后因素.结论 CD70 在DLBCL中呈高表达,且与不良预后密切相关.

    CD70弥漫大B细胞淋巴瘤预后无进展生存期总生存期

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    肿瘤相关巨噬细胞在弥漫大B细胞淋巴瘤免疫微环境中的研究进展

    武文可贾韬
    72-78页
    查看更多>>摘要：弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是发病率最高的淋巴瘤亚型.肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)是肿瘤微环境(TME)中的重要组成部分,具有促进 DLBCL的生长增殖、逃脱机体免疫、降低生存期等一系列作用.鉴于TAMs对DLBCL具有重要的意义,本文就目前有关TAMs对DLBCL免疫微环境中的作用进行简要综述,对TAMs的形成、分类、逆转M2 型为M1 型以及相关因子的作用机制,预后影响等方面进行了简略总结,并对TAMs相关的分子靶向治疗及新药物等进行简要阐述.

    弥漫大B细胞淋巴瘤非霍奇金淋巴瘤肿瘤微环境肿瘤相关巨噬细胞分子靶向治疗

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