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针刺研究
中国中医研究院针灸研究所、中国针灸学会
针刺研究

中国中医研究院针灸研究所、中国针灸学会

朱兵

双月刊

1000-0607

010-84014607

100700

北京市东直门内南小街16号

针刺研究/Journal Acupuncture ResearchCSCDCSTPCD北大核心
查看更多>>《针刺研究》创刊于1976年，是由国家中医药管理局主管、中国中医科学院针灸研究所与中国针灸学会联合主办的针灸学术杂志。本刊以“基础实验研究为主，兼顾临床研究与报道”为特色，是我国唯一集中报道针灸作用机制的刊物。
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    电针"足三里"改善慢性心力衰竭小鼠心功能的效应机制研究

    王莉莉万红叶邢敏宿杨帅...
    1231-1238页
    查看更多>>摘要：目的:观察电针"足三里"对慢性心力衰竭(CHF)小鼠心功能的改善作用并初步探讨其调节自主神经的作用机制.方法:C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组6只.采用左冠状动脉前降支结扎的方法制备心肌缺血后CHF小鼠模型.在造模手术2周后对电针组小鼠双侧"足三里"行电针干预,每次20 min,隔日1次,干预4周.采用小动物超声成像技术检测左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期容积(LVEDV);力竭实验观察各组小鼠运动耐量;电生理记录系统记录心电图,分析电针前后心率(HR)变化,并采用频域分析法分析心率变异性(HRV)中低频(LF)成分、高频(HF)成分及其比值(LF/HF)变化;免疫荧光法观察迷走神经背核(DMV)中乙酰胆碱转移酶(ChAT)+/c-fos+共标神经元数量.结果:心功能方面,与假手术组比较,造模后,模型组小鼠LVEF、LVFS显著降低(P<0.001),LVESD、LVEDD、LVESV、LVEDV显著增大(P<0.001,P<0.01).电针干预2周后,电针组LVESD、LVESV较模型组显著减小(P<0.05);电针干预 4周后,电针组LVEF、LVFS较模型组显著升高(P<0.05),LVESD、LVESV显著减小(P<0.05,P<0.01).与模型组比较,电针可以显著提高CHF小鼠的运动耐量(P<0.05).与假手术组比较,造模2周后模型组和电针组小鼠LF/HF显著升高(P<0.05),自主神经失衡;经过4周干预后,模型组小鼠LF/HF仍升高(P<0.05),电针组小鼠LF/HF较模型组有降低趋势但差异无统计学意义.电针组小鼠即刻电针后HR降低(P<0.05,P<0.01),HF升高(P<0.01),LF和LF/HF均显著降低(P<0.05),即电针纠正了CHF小鼠的自主神经失衡.电针组DMV中ChAT+/c-fos+共标神经元数量较模型组明显增多(P<0.001).结论:电针"足三里"能够显著改善CHF小鼠心功能,提高运动耐量,其机制可能与激活迷走传出神经,调节自主神经平衡有关.

    电针足三里迷走神经慢性心力衰竭

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    基于System xc(-)-GSH-GPX4抗氧化功能轴探讨眼针改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经元铁死亡的作用机制

    曹亚荣马贤德樊程程张新宇...
    1239-1247页
    查看更多>>摘要：目的:观察眼针对急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠脑缺血半暗带皮质组织中抗氧化功能轴系统XC[System xc(-)]-谷胱甘肽(GSH)-谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的影响,探讨眼针改善CIRI大鼠神经元铁死亡的作用机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、眼针组和抑制剂组,每组15只.改良线栓法复制CIRI大鼠模型;眼针组和抑制剂组针刺双侧"上焦区""肝区""下焦区""肾区",留针30 min,于脑缺血再灌注后 30 min、12 h、24 h各施针1次.抑制剂组每次针刺前 30 min腹腔注射GPX4抑制剂RSL3(10 mg/kg),共 3次.改良Garcia JH评分法评估大鼠神经功能损伤程度;TTC染色观察脑组织梗死灶面积;HE染色观察缺血区脑组织形态;透射电子显微镜观察缺血区脑组织神经元线粒体结构;比色法检测缺血区脑组织丙二醛(MDA)、GSH、亚铁离子(Fe2+)含量;ELISA法检测活性氧(ROS)的活性;Western blot法检测缺血区脑组织溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、溶质载体家族3成员2(SLC3A2)和GPX4的蛋白表达;实时荧光定量PCR法检测缺血区脑组织SLC7A11、GPX4的mRNA表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠改良Garcia JH神经功能损伤评分降低(P<0.01),缺血侧脑组织可见明显的灰白色梗死灶,HE染色示出现多个较大面积的典型脑梗死改变,线粒体超微结构呈典型铁死亡改变,缺血区脑组织Fe2+、MDA含量及ROS活性显著升高(P<0.01);GSH含量,SLC7A11、SLC3A2、GPX4 蛋白及GPX4、SLC7A11 mRNA表达显著降低(P<0.01).与模型组比较,眼针组治疗后改良Garcia JH神经功能损伤评分升高(P<0.01),脑组织的梗死灶面积缩小,脑组织细胞损伤程度明显减轻,线粒体损伤减轻,缺血区脑组织Fe2+、MDA 含量及 ROS 活性显著降低(P<0.01);GSH 含量,SLC7A11、SLC3A2、GPX4 蛋白及 GPX4、SLC7A11 mRNA表达升高(P<0.01,P<0.05).与眼针组比较,抑制剂组神经功能损伤评分降低(P<0.01),梗死灶面积增大,细胞损伤程度加重,线粒体损伤加重,缺血区脑组织Fe2+、MDA含量及ROS活性显著升高(P<0.01,P<0.05);GSH含量,SLC7A11、SLC3A2、GPX4蛋白及GPX4、SLC7A11 mRNA表达降低(P<0.01,P<0.05).结论:眼针可通过调控System xc(-)-GSH-GPX4抗氧化功能轴改善CIRI大鼠神经元铁死亡.

    眼针脑缺血再灌注损伤铁死亡Systemxc(-)-GSH-GPX4抗氧化功能轴缺血半暗带

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    电针调控miR-19b-3p表达介导SOCS3/JAK1/STAT3信号通路改善慢性阻塞性肺疾病小鼠肺部炎性反应

    吴慧慧潘祝刘海燕张新芳...
    1248-1256页
    查看更多>>摘要：目的:观察电针是否通过调控miR-19b-3p的表达,影响细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)/Janus激酶(JAK)1/转录激活因子(STAT)3信号通路持续激活,改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠的肺部炎性反应.方法:取 40只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机分为空白组、模型组、模型+电针组、模型+agomir+电针组,每组 10只.香烟烟雾暴露 3个月复制COPD小鼠模型.予以模型+电针组和模型+agomir+电针组小鼠电针双侧"肺俞""足三里"干预,隔日 1次,30 min/次,共 14 d;将激动剂miR-19b-3p agomir给予模型+agomir+电针组小鼠滴鼻50 μL.检测小鼠肺功能;HE染色观察肺组织病理形态变化;ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α含量;Western blot检测肺组织SOCS3、JAK1、STAT3、磷酸化(p)-JAK1、p-STAT3蛋白的表达;实时荧光定量PCR检测肺组织miR-19b-3p及SOCS3、JAK1、STAT3 mRNA表达.结果:与空白组相比,模型组小鼠肺功能下降(P<0.001),肺泡壁增厚,肺泡破裂且融合,炎性细胞广泛浸润,BALF中IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著升高(P<0.001);肺组织miR-19b-3p表达升高(P<0.001),JAK1、STAT3 mRNA表达升高(P<0.001),SOCS3 mRNA表达降低(P<0.001),SOCS3 蛋白表达降低(P<0.001),p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3蛋白表达显著升高(P<0.001).与模型组相比,模型+电针组以上指标均有不同程度改善(P<0.001,P<0.01,P<0.05).与模型+电针组相比,模型+agomir+电针组上述指标除SOCS3 mRNA、p-JAK1/JAK1外均有所逆转(P<0.001,P<0.01,P<0.05).结论:电针可通过抑制miR-19b-3p表达,上调SOCS3 蛋白表达,抑制JAK1/STAT3信号通路过度激活,改善COPD肺部炎性反应.

    电针慢性阻塞性肺疾病miR-19b-3p细胞因子信号传导抑制因子3JAK1/STAT3信号通路

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    电针预处理通过PTEN/PI3K通路减轻2型糖尿病大鼠足细胞损伤的机制研究

    王昆秀万敏朱晓玲梁凤霞...
    1257-1265页
    查看更多>>摘要：目的:观察电针预处理对2型糖尿病肾脏损伤大鼠足细胞和磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号通路的影响,探讨其减轻2型糖尿病的可能机制.方法:Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、抑制剂组、假电针组,10只/组.空白组正常饮食,不予处理;余组予高脂高糖饮食并联合链脲佐菌素腹腔注射造模.电针组造模前电针"中脘""关元"及双侧"足三里""丰隆",假电针组取穴同电针组,针至皮下不通电,隔日 1次,每次 15 min,抑制剂组在电针组的基础上腹腔注射BPV(HOpic,0.6 mg/kg,0.5 mg/mL),所有治疗均持续8周.检测大鼠随机血糖,ELISA法检测尿微量白蛋白(ALB)含量,全自动生化分析仪检测血清尿素(Urea)、肌酐(Crea)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量,HE染色、PAS染色、Masson染色观察大鼠肾脏组织病理学变化,透射电镜观察肾脏足细胞超微结构改变,Western blot法检测肾脏Synaptopodin、微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、PTEN和PI3K蛋白表达水平.结果:与空白组相比,模型组大鼠血糖、血清ALB、Urea、Crea、TC、TG含量及肾脏PI3K蛋白表达水平显著上升(P<0.01),Synaptopodin、LC3-Ⅱ、PTEN蛋白表达水平降低(P<0.01),肾小球肥大,肾小球内糖原沉积,胶原纤维增多,基底膜增厚,足突融合或消失,自噬体明显减少;与模型组相比,电针组大鼠血糖、血清ALB、Urea、Crea、TC、TG含量及肾脏PI3K蛋白表达水平下降(P<0.01,P<0.05),Synaptopodin、LC3-Ⅱ、PTEN蛋白表达水平上升(P<0.01),肾小球肥大和基底膜增厚减轻,糖原沉积明显减少,足突基本正常,并见自噬体;与电针组相比,抑制剂组大鼠血糖、ALB、Urea、Crea、TC、TG含量及肾脏PI3K蛋白表达水平不同程度上升(P<0.05,P<0.01),Synaptopodin、LC3-Ⅱ、PTEN蛋白表达水平下降(P<0.01),假电针组血糖、ALB、Urea、TC、TG含量及肾脏PI3K蛋白表达水平上升(P<0.05,P<0.01),Synaptopodin、LC3-Ⅱ、PTEN蛋白表达水平下降(P<0.01),两组肾小球肥大和基底膜增厚较明显,可见糖原沉积,足突不同程度融合,自噬体少见.结论:电针预处理对大鼠肾脏足细胞的保护作用可能是通过促进PTEN基因编码蛋白的表达从而抑制PI3K的激活,提高足细胞自噬水平而实现的.

    2型糖尿病肾脏损伤电针足细胞自噬磷酸酶与张力蛋白同源物/磷脂酰肌醇-3-激酶通路

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    "疏肝调神"针刺调节AMPK依赖性自噬改善缺血性脑卒中后抑郁的机制研究

    丁志敏高静康雯霖王孟雨...
    1266-1273页
    查看更多>>摘要：目的:观察"疏肝调神"针刺对缺血性脑卒中后抑郁模型大鼠前额叶皮质中腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)及自噬相关蛋白表达的影响,探讨"疏肝调神"针刺改善缺血性脑卒中后抑郁的作用机制.方法:随机选取9只SD大鼠作为假手术组,另45只大鼠采用线栓法建立大脑中动脉阻塞/再灌注(MCAO/R)模型,MCAO/R模型构建成功后,随机分为脑卒中组、脑卒中后抑郁组、抑制剂组、针刺组、针刺+抑制剂组,每组9只.后4组大鼠接受慢性不可预知性温和刺激(CUMS)构建缺血性PSD模型.缺血性脑卒中后抑郁模型构建成功后,抑制剂组予双侧侧脑室注射AMPK抑制剂Compound C(0.1 μmol,10 μL);针刺组针刺"印堂""百会""合谷""太冲",每次30 min,每15 min捻转一次,每日1次,连续干预14 d;针刺+抑制剂组在双侧侧脑室注射AMPK抑制剂3 d后,再接受14 d的针刺治疗.Longa评分法评价神经功能缺损情况,糖水偏好实验和旷场实验评估大鼠行为学,HE染色观察前额叶皮质病理形态变化,Western blot法检测前额叶皮质AMPK、磷酸化(p)-AMPK、Beclin1、P62、微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅱ/Ⅰ蛋白的表达,透射电镜观察前额叶神经元超微结构.结果:与假手术组相比,脑卒中组5 min内总运动距离及中心区域停留时间百分比显著下降(P<0.01),前额叶皮质p-AMPK/AMPK下降(P<0.01).与假手术组相比,脑卒中后抑郁组Longa评分升高(P<0.01),糖水偏嗜度、5 min内总运动距离及中心区域停留时间百分比显著下降(P<0.01);缺血侧前额叶皮质神经元排列松散,核固缩深染,可见变性坏死神经元;前额叶皮质p-AMPK/AMPK、Beclin1表达、LC3Ⅱ/Ⅰ下降(P<0.01,P<0.05),P62表达升高(P<0.01).与脑卒中后抑郁组相比,针刺组糖水偏嗜度、5 min内总运动距离及中心区域停留时间百分比显著升高(P<0.01);缺血侧前额叶皮质神经元排列较为整齐,形态大小较为均一;前额叶皮质p-AMPK/AMPK、Beclin1表达、LC3Ⅱ/Ⅰ升高(P<0.01),P62表达下降(P<0.05).与抑制剂组相比,针刺+抑制剂组糖水偏嗜度、5 min内总运动距离及中心区域停留时间百分比显著升高(P<0.01);缺血侧前额叶皮质神经元呈轻度肿胀,坏死神经元减少;前额叶皮质p-AMPK/AMPK、Beclin1表达、LC3Ⅱ/Ⅰ升高(P<0.05,P<0.01),P62表达下降(P<0.01).透射电镜结果显示,假手术组前额叶皮质神经元结构完整,脑卒中组、脑卒中后抑郁组和抑制剂组神经元有明显病理变化,针刺组和针刺+抑制剂组均可见典型自噬小体的形成,神经元整体结构尚可.结论:"疏肝调神"针刺治疗可以改善缺血性脑卒中后抑郁大鼠的抑郁症状,其机制可能与激活AMPK依赖性自噬有关.

    脑卒中后抑郁针刺自噬腺苷酸激活蛋白激酶

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    电针对肥胖大鼠血脑屏障及中枢炎性反应的影响

    胡正博周钰点杨姝瑞黄琪...
    1274-1281页
    查看更多>>摘要：目的:观察电针对肥胖大鼠中枢炎性反应的影响,探讨电针干预肥胖的中枢炎性反应机制.方法:SD大鼠随机选取10只作为正常组给予正常饲料喂养,其余予以高脂饲料喂养8周进行肥胖造模.将造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组和非经穴组,每组10只.电针组取"中脘""关元"及双侧"足三里""丰隆"进行电针治疗;非经穴组取"关元"和"中脘"向左旁开约5 mm、"足三里"和"丰隆"向外旁开约5 mm处浅刺并夹持电极,不予通电.两组均每次治疗15 min,每周一、三、五进行治疗,共8周.测量各组大鼠干预前后的体质量及肛鼻长,计算Lee's指数;HE染色法观察各组大鼠附睾脂肪细胞形态;ELISA法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、游离性脂肪酸(NEFA)的含量;Western blot法检测各组大鼠下丘脑组织中TNF-α、IL-6、IL-10、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)蛋白表达水平;免疫组织化学法检测下丘脑小胶质细胞离子钙结合衔接分子1(Iba-1)的表达;伊文思蓝染色检测脑组织样本中伊文思蓝含量观察血脑屏障的完整性.结果:与正常组比较,模型组大鼠脂肪细胞形态变大,体质量、Lee's指数及血清TNF-α、IL-6、NEFA含量显著升高(P<0.01),血清IL-10含量下降(P<0.01),下丘脑中TNF-α、IL-6、iNOS蛋白表达水平升高(P<0.01),IL-10蛋白表达水平下降(P<0.01),下丘脑Iba-1阳性表达升高(P<0.01),脑组织中伊文思蓝含量明显升高(P<0.05).与模型组和非经穴组比较,电针组大鼠脂肪细胞形态缩小,体质量、Lee's指数及血清TNF-α、IL-6、NEFA含量均显著下降(P<0.01,P<0.05),血清IL-10含量上升(P<0.01),下丘脑中TNF-α、IL-6、iNOS蛋白表达水平下降(P<0.01),下丘脑IL-10的表达水平上升(P<0.01),下丘脑Iba-1阳性表达下降(P<0.01),脑组织中伊文思蓝含量下降(P<0.05).结论:肥胖会伴有神经炎性反应的发生,电针可以治疗肥胖并改善因肥胖引起的机体炎性反应,还能通过修复血脑屏障来缓解中枢炎性反应.

    电针肥胖血脑屏障中枢性炎性反应

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    基于Wnt/β-catenin与Notch信号通路探讨电针对抑郁大鼠海马神经元再生的作用机制

    冉立成尚辉袁艺陈丽荣...
    1282-1288页
    查看更多>>摘要：目的:观察电针对抑郁大鼠海马神经元增殖及Wnt/β-catenin与Notch信号通路的影响,探讨电针治疗抑郁症的作用机制.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、电针组,每组12只.采用慢性不可预知温和刺激结合孤养复制抑郁大鼠模型.电针组取"百会""太冲"进行电针干预,每次15 min,西药组予2.5 mg/kg氯丙咪嗪灌胃给药,两组均每日1次,治疗3周.旷场实验与强迫游泳实验观察抑郁大鼠行为学变化;透射电镜观察大鼠海马神经元超微结构;免疫荧光双标法检测大鼠海马齿状回5-溴脱氧尿嘧啶核苷/神经元特异性核蛋白(BrdU/NeuN)阳性表达;Western blot法检测大鼠海马组织Wnt/β-catenin与Notch通路关键蛋白β-catenin、G1/S-特异性周期蛋白-D1(Cyclin D1)、NICD、Hes1的相对表达量.结果:与空白组相比,模型组大鼠旷场运动总距离、平均运动速度降低(P<0.01),强迫游泳漂浮不动时间增加(P<0.01);海马神经元细胞核形态不规则,核膜破裂,线粒体结构破坏,内质网扩张;海马齿状回中BrdU/NeuN阳性表达细胞减少(P<0.01);海马组织中β-catenin、Cyclin D1蛋白相对表达量降低(P<0.01),NICD、Hes1蛋白相对表达量升高(P<0.01).与模型组相比,西药组与电针组大鼠旷场内运动总距离、平均运动速度增加(P<0.05),强迫游泳漂浮不动时间减少(P<0.05);海马神经元细胞核核膜清晰完整,线粒体与内质网损伤程度减轻;海马齿状回BrdU/NeuN阳性表达细胞增加(P<0.01);海马组织中β-catenin、Cyclin D1蛋白相对表达量升高(P<0.01),NICD、Hes1蛋白相对表达量降低(P<0.01,P<0.05).结论:电针可以改善抑郁模型大鼠抑郁状态,其机制可能与电针同步调控Wnt与Notch信号通路,实现Wnt激活/Notch抑制,从而促进抑郁大鼠海马神经元再生有关.

    抑郁症电针神经元再生WntNotch

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    电针通过己糖激酶2介导的Warburg效应抑制急性肺损伤大鼠的炎性反应

    刘媛屈萌艰谭金曲李萌萌...
    1289-1295页
    查看更多>>摘要：目的:观察电针是否能够通过下调己糖激酶2(HK2)介导的有氧糖酵解效应(Warburg效应),抑制大鼠急性肺损伤(ALI)炎性反应.方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组12只.尾静脉注射脂多糖复制大鼠ALI模型.电针组电针双侧"足三里"和"尺泽",每次 30 min,每日 1次,连续治疗5 d.ELISA法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、转化生长因子-β(TGF-β)含量;计算肺组织湿/干重比值(W/D)评估肺水肿严重程度;HE染色法观察肺组织细胞的炎性反应损伤并计算损伤评分;实时荧光定量PCR法和Western blot法分别检测肺组织HK2 mRNA及蛋白表达水平;比色法检测肺组织中的乳酸含量.结果:与对照组比较,模型组血清 IL-1β含量、肺组织W/D升高(P<0.01),血清TGF-β含量降低(P<0.01);肺组织细胞结构明显被破坏,肺泡壁不完整、变厚断裂,肺泡间质中可见大量炎性细胞浸润及充血,病理损伤评分升高(P<0.01);肺组织HK2 mRNA及蛋白的表达水平升高(P<0.01),乳酸含量升高(P<0.01).与模型组比较,电针组血清IL-1β含量降低(P<0.01),TGF-β含量升高(P<0.01);肺组织细胞结构炎性破坏减少、肺泡壁较完整、肺泡间质中的炎性细胞浸润及红细胞渗出明显减少,病理评分降低(P<0.01);肺组织HK2 mRNA的表达水平和乳酸含量降低(P<0.01).结论:电针可能通过下调HK2介导的Warburg效应,抑制IL-1β等促炎因子的释放及促进TGF-β等抑炎因子的释放,减轻ALI的大鼠炎性反应及肺水肿.

    电针急性肺损伤己糖激酶2瓦博格效应

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    艾灸调控铁死亡-脂质代谢通路改善类风湿性关节炎大鼠滑膜炎性损伤的机制研究

    彭传玉王天城蔡荣林郝峰...
    1296-1302,1309页
    查看更多>>摘要：目的:基于铁死亡-脂质代谢通路探讨艾灸改善类风湿性关节炎(RA)模型大鼠滑膜炎性损伤的作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组、艾灸+长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)抑制剂组,每组12只.采用风、寒、湿环境结合弗氏完全佐剂注射复制RA模型.艾灸组予以艾灸"肾俞""足三里",每次每穴20 min,每日1穴(双侧),两穴交替选取,1次/d,连续15 d;艾灸+ACSL4抑制剂组在施灸后给予腹腔注射ACSL4抑制剂罗格列酮(0.4 mg/kg),1次/d,连续15 d.HE染色法观察各组大鼠滑膜组织病理形态学变化;生化法检测各组大鼠血清谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量;流式细胞术检测各组大鼠滑膜组织活性氧(ROS)水平;Western blot法检测各组大鼠滑膜组织谷胱甘肽过氧化物酶 4(GPX4)、ACSL4、溶血卵磷脂酰基转移酶3(LPCAT3)蛋白表达;ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠滑膜增生明显、大量炎性细胞浸润;血清中GSH含量显著降低(P<0.01),MDA、IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.01);滑膜组织ROS水平、ACSL4和LPCAT3蛋白表达显著升高(P<0.01),GPX4蛋白表达显著降低(P<0.01).与模型组比较,艾灸组、艾灸+ACSL4抑制剂组大鼠滑膜组织中的炎性细胞浸润和增生有不同程度的缓解;血清中GSH含量显著升高(P<0.01),MDA、IL-6、TNF-α含量显著降低(P<0.01);滑膜组织ROS水平、ACSL4和LPCAT3蛋白表达显著降低(P<0.01),GPX4蛋白表达显著升高(P<0.01).与艾灸组比较,艾灸+ACSL4抑制剂组大鼠滑膜组织炎性细胞浸润和滑膜细胞增生改善较为明显、滑膜层数减少;血清中GSH含量显著升高(P<0.01),MDA、IL-6、TNF-α含量显著降低(P<0.01);滑膜组织ROS水平、ACSL4和LPCAT3蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05),GPX4蛋白表达显著升高(P<0.05).结论:艾灸"肾俞""足三里"能够减轻RA大鼠滑膜炎性损伤,其作用机制可能与降低脂质过氧化及ROS水平,抑制铁死亡的发生有关.

    艾灸类风湿性关节炎长链脂酰辅酶A合成酶4铁死亡脂质代谢

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    贺氏火针联合核桃壳灸治疗围绝经期干眼的临床观察

    曾沁洪秋阳姚金刘晓静...
    1303-1309页
    查看更多>>摘要：目的:观察贺氏火针联合核桃壳灸治疗围绝经期干眼的临床疗效.方法:选取60例围绝经期干眼患者,随机分为观察组(30例)和对照组(30例).观察组予火针点刺双侧脑空、五脏俞(肺俞、心俞、肝俞、脾俞、肾俞)联合核桃壳灸,每次施灸30 min,每周3次,共治疗4周;对照组予玻璃酸钠滴眼液,1滴/次,3次/d,共治疗 4周.评估两组患者治疗前后的中国干眼问卷量表评分、泪液分泌试验(SⅠT)、泪膜破裂时间(BUT)、改良Kupperman评分,并比较两组的临床疗效.结果:治疗4周后,两组的SⅠT、BUT均较治疗前升高(P<0.001),中国干眼问卷量表评分、改良Kupperman评分均较治疗前降低(P<0.001);观察组SⅠT、BUT均较对照组升高(P<0.05),中国干眼问卷量表评分、改良Kupperman评分均较对照组降低(P<0.05).观察组显效率(30/60,50.0%)优于对照组(10/60,16.7%,P<0.05).结论:火针联合核桃壳灸治疗围绝经期干眼的疗效优于玻璃酸钠滴眼液治疗,能够较好地缓解患者眼部症状,增加泪液分泌量,延长BUT,并改善全身症状.

    干眼围绝经期核桃壳灸火针脑空五脏俞

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