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期刊信息/Journal information
针刺研究
中国中医研究院针灸研究所、中国针灸学会
针刺研究

中国中医研究院针灸研究所、中国针灸学会

朱兵

双月刊

1000-0607

010-84014607

100700

北京市东直门内南小街16号

针刺研究/Journal Acupuncture ResearchCSCDCSTPCD北大核心
查看更多>>《针刺研究》创刊于1976年，是由国家中医药管理局主管、中国中医科学院针灸研究所与中国针灸学会联合主办的针灸学术杂志。本刊以“基础实验研究为主，兼顾临床研究与报道”为特色，是我国唯一集中报道针灸作用机制的刊物。
正式出版
收录年代

    推进针灸学科的高质量发展

    景向红宿杨帅高昕妍朱兵...
    1-5页
    查看更多>>摘要：近20年来,针灸学科在临床研究、方法构建、标准制定、指南推广及学科基础理论和关键科学问题研究等多方面,取得了长足的进步.国际针灸发展从关注临床证据,逐渐开始关注学科本身的基础问题.美国国立卫生研究院聚焦穴位知识库和数据库的建设及外周神经刺激装备的转化,是针灸学科发展的机遇和挑战.本文分析目前中医针灸学科发展的短板,提出未来高质量发展策略:梳理针灸学科基本科学问题,形成针灸学术共识;用现代科学语言表达针灸理论的科学内涵,构建开放、自洽的现代针灸理论体系;吸引多学科人才融合创新,开辟针灸基础科研成果转化新局面;创立以针灸为代表的"体表医学"理论体系,引领针灸学对现代生命科学和未来医学的原创性贡献.

    针灸学科发展学术共识理论体系科研成果转化体表医学

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    电针对心肌缺血再灌注损伤大鼠心室结构和功能的影响

    吴双姜文丁雅萍刘琼琼...
    6-14页
    查看更多>>摘要：目的:观察电针对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心室结构和功能的影响,探讨电针改善MIRI后心室重塑的潜在机制.方法:将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、LCZ696(阳性药对照)组,每组10只.通过冠状动脉左前降支结扎法建立MIRI模型.电针组取双侧"内关"进行电针治疗,每次20 min,隔日1次;LCZ696组每日按60 mg·kg-1·d-1 的剂量予LCZ696灌胃.以上干预连续21 d.采用超声心动图检测各组大鼠左心室射血分数(EF)和短轴缩短指数(FS);酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)含量;HE染色法观察大鼠心肌组织病理形态变化;Masson染色法观察大鼠心肌组织胶原沉积情况及心肌纤维化程度;荧光定量PCR法检测大鼠心肌组织中心肌纤维化标志物Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、CTGF mRNA表达水平;Western blot法检测大鼠心肌组织炎性因子IL-1β、IL-18表达水平.结果:与假手术组比较,模型组大鼠左心室EF、FS降低(P<0.001);血清中TNF-α、VCAM-1、ICAM-1含量增加(P<0.001);心肌纤维排列紊乱,并伴有炎性细胞浸润,心肌组织胶原沉积增多,心肌胶原纤维面积占比升高(P<0.0001);心肌组织中Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、CTGF mRNA表达水平均升高(P<0.05,P<0.01),IL-1β、IL-18表达水平升高(P<0.0001).与模型组比较,电针组和LCZ696组大鼠EF、FS升高(P<0.01);血清中TNF-α、VCAM-1、ICAM-1含量减少(P<0.001,P<0.01);部分心肌细胞排列紊乱,炎性细胞浸润程度明显减轻,心肌组织胶原沉积减少,心肌胶原纤维面积占比降低(P<0.01);心肌组织中Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、CTGF mRNA表达水平均降低(P<0.05),IL-1β、IL-18表达水平降低(P<0.01,P<0.05).结论:电针能够改善MIRI大鼠心室结构和功能,其机制可能与下调心肌炎性反应,抑制MIRI后心肌组织中Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、CTGF mRNA的表达水平有关.

    心肌缺血再灌注损伤电针心室重塑心肌纤维化炎性反应

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    电针对帕金森病小鼠Nrf2/NLRP3/Caspase-1通路介导的细胞焦亡的影响

    张小蕾胡梦妮荣臻李亚楠...
    15-22页
    查看更多>>摘要：目的:观察电针对帕金森病(PD)小鼠黑质中核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)通路的影响,探讨其神经保护机制.方法:将40只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、假电针组、电针组,每组10只.采用鱼藤酮灌胃4周建立PD小鼠模型.电针组于"风府"和双侧"太冲""足三里"给予电针刺激,每日1次,连续2周;假电针组于同样穴位浅刺至皮下,连接电针仪后不通电,其余操作均同电针组.采用敞箱实验观察各组小鼠的行为学变化,酶联免疫吸附法检测小鼠血清中白细胞介素(IL)-1β和IL-18含量,免疫组织化学法检测小鼠黑质中酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达,实时荧光定量PCR法检测小鼠黑质中Nrf2、NLRP3、Caspase-1、消皮素D(GSDMD)、IL-1β和IL-18 mRNA表达水平,Western blot法检测小鼠黑质中Nrf2、NLRP3、Caspase-1 和GSDMD蛋白表达水平.结果:与正常组比较,模型组小鼠行为学评分升高(P<0.01),自主运动的总时间缩短、总路程减少、平均速度降低(P<0.01),血清IL-1β和IL-18含量增加(P<0.01),黑质中TH阳性表达减少(P<0.01),Nrf2 mRNA和蛋白表达降低(P<0.01),NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA和蛋白表达水平及IL-1β、IL-18 mRNA表达水平均升高(P<0.01).与模型组、假电针组比较,电针组小鼠行为学评分降低(P<0.01),自主运动的总时间延长、总路程增加、平均速度升高(P<0.01),血清IL-1β和IL-18 含量减少(P<0.01,P<0.05),黑质中TH阳性表达增加(P<0.01),Nrf2 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.01,P<0.05),NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA和蛋白表达水平及IL-1β、IL-18 mRNA表达水平均降低(P<0.01).与模型组比较,假电针组小鼠上述各项指标差异均无统计学意义.结论:电针"风府""太冲"和"足三里"可改善PD小鼠运动障碍,减少黑质多巴胺神经元的丢失,抑制神经炎性反应,其作用机制可能与调控Nrf2/NLRP3/Caspase-1通路介导的细胞焦亡相关.

    帕金森病电针细胞焦亡神经炎性反应核转录因子E2相关因子2NOD样受体家族蛋白3半胱氨酸蛋白酶-1

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    穴位埋线通过调节p38丝裂原活化蛋白激酶通路对哮喘大鼠气道上皮的影响

    喻华梅杨孝芳陈盼碧唐徐韵...
    23-29页
    查看更多>>摘要：目的:观察穴位埋线对支气管哮喘(BA)大鼠肺组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)和气道上皮细胞(AEC)的影响,探讨穴位埋线治疗BA的作用机制.方法:Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组和穴位埋线组,每组10只.采用卵蛋白和氢氧化铝混悬液腹腔注射制备BA模型.穴位埋线组予"肺俞""定喘"和"膻中"埋线治疗1次.地塞米松组予地塞米松磷酸钠(1.5 mg/kg)腹腔注射治疗,每日1次,治疗2周.记录各组大鼠每分钟打喷嚏次数;HE染色法观察大鼠肺组织病理形态学的变化;透射电镜观察大鼠肺组织中AEC超微结构的变化,测量支气管壁和支气管平滑肌的厚度;Western blot法检测大鼠肺组织中p-p38 MAPK、IL-4和INF-γ的表达水平.结果:模型组大鼠支气管变形明显,AEC内出现大量自噬泡结构,线粒体减少;地塞米松组和穴位埋线组大鼠支气管变形缓解,AEC内空泡结构减少,线粒体数量增加.与空白组比较,模型组大鼠每分钟打喷嚏次数、支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度明显增加(P<0.01),肺组织中p-p38 MAPK和IL-4表达水平明显升高(P<0.01),IFN-γ的表达水平明显降低(P<0.01).与模型组比较,地塞米松组和穴位埋线组大鼠治疗后打喷嚏次数、支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度明显减少(P<0.01),肺组织中p-p38 MAPK和IL-4的表达水平明显降低(P<0.01),IFN-γ的表达水平明显升高(P<0.01).结论:穴位埋线可通过抑制p38 MAPK信号通路,降低IL-4的表达、升高IFN-γ的表达,从而缓解BA大鼠AEC受损的程度.

    穴位埋线哮喘p38丝裂原活化蛋白激酶气道上皮细胞

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    电针对慢性炎性痛小鼠炎性反应和免疫细胞的影响

    杨嘉丽施珺菁马乃骐江敏娇...
    30-36,46页
    查看更多>>摘要：目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)诱导的慢性炎性痛小鼠足掌局部炎性介质、巨噬细胞极化及脾脏中相关免疫细胞的影响,探究电针缓解慢性炎性痛小鼠疼痛及肿胀的免疫炎性调控机制.方法:C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组10只.连续7 d左后足掌皮下注射20 μL CFA溶液建立慢性炎性痛小鼠模型.造模后电针组给予双侧"足三里"电针治疗 20 min(2 Hz/100 Hz,1 mA),每天1次,连续18 d.于造模前后、干预后分别测量各组小鼠机械痛阈值、热痛阈值和足掌厚度,Western blot法检测足掌组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)表达,免疫组织化学法检测足掌局部巨噬细胞M1型标记物iNOS、M2型标记物CD206的阳性表达,流式细胞术检测脾脏F4/80+ CD11b+巨噬细胞、Ly6G+ CD11b+中性粒细胞、CD25+ Foxp3+调节性T细胞(Treg)占比.结果:与对照组相比,模型组小鼠机械痛阈值、热痛阈值明显降低(P<0.0001),左后足掌厚度,足掌局部IL-1β、TNF-α、NLRP3表达量,足掌局部iNOS阳性表达,脾脏中巨噬细胞、中性粒细胞占比明显升高(P<0.0001,P<0.001).与模型组相比,电针组小鼠干预后机械痛阈值、热痛阈值,足掌CD206阳性表达,脾脏Treg占比显著升高(P<0.01),足掌厚度,足掌局部IL-1β、TNF-α、NLRP3蛋白表达量,足掌局部iNOS阳性表达,脾脏中巨噬细胞、中性粒细胞占比显著降低(P<0.001,P<0.01,P<0.05).结论:电针可能通过调控脾脏巨噬细胞、中性粒细胞、Treg占比,并促进局部巨噬细胞向M2型极化,抑制促炎因子释放,从而缓解慢性炎性痛小鼠的疼痛及肿胀.

    电针慢性炎性痛抗炎镇痛免疫细胞巨噬细胞极化

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    穴位贴敷通过TLR4/MyD88/NF-κB通路调节原发性痛经大鼠的免疫功能

    王琳李铁曹文轩赵晋莹...
    37-46页
    查看更多>>摘要：目的:基于Toll样受体(TLR)4/髓样分化因子(MyD)88/核转录因子κB p65(NF-κB p65)信号通路探讨石墨烯暖宫穴位贴对原发性痛经(PD)模型大鼠免疫功能的影响及对辅助性T淋巴细胞(Th)1/Th2免疫平衡的调节作用.方法:将SD雌性大鼠随机分成正常组、模型组和穴贴组,每组10只.股部皮下注射苯甲酸雌二醇制备PD模型.在造模的同时予穴贴组大鼠石墨烯暖宫穴位贴贴敷"关元""子宫"(双侧)和"三阴交"(双侧)干预,连续10 d、1次/d、5 h/次.第11天腹腔注射缩宫素观察各组大鼠的扭体潜伏时间、30 min内的扭体次数,进行扭体评分;计算脾脏和胸腺的脏器指数;HE染色法观察大鼠脾脏和胸腺组织的病理变化;ELISA法检测血清免疫球蛋白(Ig)A、IgG、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-2、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-4和IL-10含量;Western blot法和实时荧光定量PCR法分别检测大鼠子宫组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65 的蛋白及mRNA的相对表达量.结果:与正常组比较,模型组大鼠出现扭体反应(P<0.01),30 min内扭体次数和扭体评分显著增加(P<0.001);脾脏指数和胸腺指数均显著降低(P<0.01,P<0.05);脾脏和胸腺均出现了明显的病理变化;血清IgA、IgG、TNF-α、IL-2、IFN-γ含量显著升高,IL-4和IL-10含量显著降低(P<0.001,P<0.01);子宫组织TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白及mRNA表达均显著升高(P<0.001).与模型组比较,穴贴组大鼠扭体潜伏时间延长(P<0.001),其他指标均逆转(P<0.001,P<0.01,P<0.05).结论:石墨烯暖宫穴位贴可通过调控TLR4/MyD88/NF-κB p65信号通路,调节Th1/Th2的免疫平衡,修复免疫组织的病理损伤,改善免疫功能,从而有效缓解PD大鼠的疼痛症状.

    原发性痛经石墨烯暖宫穴位贴Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子κBp65信号通路Th1/Th2免疫平衡

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    基于下丘脑-脊髓-结肠轴探讨艾灸改善腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感的作用机制

    廖路敏邹玲李奎武阮静茹...
    47-56页
    查看更多>>摘要：目的:观察艾灸干预对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠下丘脑-脊髓-结肠轴的影响,探讨艾灸改善IBS-D大鼠内脏高敏感的作用机制.方法:将36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只.采用母子分离+醋酸刺激+慢性束缚法复制IBS-D模型.艾灸组大鼠给予艾灸双侧"天枢""上巨虚"15 min,每日1次,连续7 d.分别于实验第34、45、53天检测各组大鼠体质量、稀便率和腹部回撤反射(AWR)的最小容量阈值;HE染色法检测结肠组织病理学变化;甲苯胺蓝染色法检测结肠黏膜肥大细胞(MC)数量;免疫组织化学染色法检测类胰蛋白酶阳性表达水平;ELISA、Western blot、实时荧光定量PCR和免疫荧光染色法分别检测大鼠下丘脑、脊髓、结肠组织中促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量、蛋白和mRNA相对表达量、阳性表达.结果:干预结束后与正常组比较,模型组大鼠稀便率升高(P<0.01),体质量和AWR的最小容量阈值降低(P<0.01),结肠组织局部炎性细胞浸润明显,结肠组织中MC数量及类胰蛋白酶阳性表达水平升高(P<0.01),下丘脑、脊髓和结肠组织中CRF、SP、CGRP含量、阳性表达、蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠稀便率降低(P<0.01),体质量和AWR的最小容量阈值升高(P<0.01),结肠黏膜下炎性细胞减少,结肠组织中MC数量及类胰蛋白酶阳性表达水平降低(P<0.01),下丘脑、脊髓和结肠组织中CRF、SP、CGRP 含量、阳性表达、蛋白及mRNA表达水平降低(P<0.01,P<0.05).结论:艾灸可改善IBS-D大鼠内脏高敏感,其作用机制可能与艾灸调节下丘脑-脊髓-结肠轴,减少CRF、SP、CGRP释放,降低结肠组织中MC数量有关.

    艾灸腹泻型肠易激综合征促肾上腺皮质激素释放因子P物质降钙素基因相关肽肥大细胞

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    靳三针调神针法治疗卒中后焦虑的疗效观察及对下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

    李美晨王毓婷李柯谊许小燕...
    57-63页
    查看更多>>摘要：目的:观察靳三针调神针法治疗卒中后焦虑的临床疗效,从下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的角度探讨其作用机制.方法:将54例卒中后焦虑患者按照随机数字表法分为假针组(26例)和靳三针调神针组(28例).两组患者均接受基础药物治疗及康复治疗,两组均取四神针、神庭、印堂及双侧神门、三阴交、合谷、太冲,靳三针调神针组予真实针刺,假针组予假针刺,每次30 min,每日1次,每周连续针刺5次,共治疗3周.比较两组治疗前、开始治疗后第10天及治疗后第21天汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分的变化,ELISA法检测血清促肾上腺皮质激素(ACTH)及血清皮质醇(CORT)含量,并记录不良反应.结果:与本组治疗前比较,靳三针调神针组治疗第10、21天HAMA评分及NIHSS评分降低(P<0.05);假针组治疗第21天HAMA评分及NIHSS评分降低(P<0.05).治疗第21天,靳三针调神针组HAMA评分及NIHSS评分较假针组下降更明显(P<0.05).治疗第21天靳三针调神针组血清ACTH含量及血清CORT含量较本组治疗前及假针组治疗后降低(P<0.05).靳三针调神针组及假针组均未发生明显不良事件.结论:采用假针刺作为对照,初步证实了靳三针调神针法治疗卒中后焦虑的有效性,进一步结合血清学指标的下降趋势,推测其作用机制可能与调节HPA轴有关.

    卒中后焦虑靳三针调神针法假针刺下丘脑-垂体-肾上腺轴

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    合募配穴治疗危重症患者肠内营养喂养不耐受的疗效观察

    陈晓桐李璟王文佳吴梦蝶...
    64-70页
    查看更多>>摘要：目的:观察合募配穴对危重症肠内营养喂养不耐受(ENFI)患者喂养达标率、腹内压、肠内营养耐受性评分、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHE-Ⅱ)评分和胃肠功能损伤(AGI)等级的影响,评价合募配穴治疗ENFI的临床疗效.方法:将70例ENFI患者随机分为对照组、治疗组各35例.对照组采用常规基础治疗联合肠内营养支持;治疗组在对照组治疗基础上取上脘、中脘、下脘、气海、关元及双侧内关、足三里、下巨虚、上巨虚、天枢、大横针刺,其中天枢、大横左右各为一组,分别接电针仪的一对电极,每次30 min,每日1次,连续7 d.观察两组患者治疗期间每日喂养达标人数,计算喂养达标率,记录治疗期间肠内营养耐受性评分、腹内压、APACHE-Ⅱ评分和AGI等级.结果:治疗后两组肠内喂养达标率较治疗前升高,且治疗组除第2天以外肠内喂养达标率均高于对照组(P<0.05);治疗后两组肠内营养耐受性评分、腹内压、APACHE-Ⅱ评分和AGI等级均较治疗前降低(P<0.05,P<0.01),且治疗组低于对照组(P<0.05).结论:合募配穴可以通过增加ENFI患者肠内营养喂养量,改善ENFI情况,提高患者喂养水平,促进胃肠功能恢复,有利于患者预后.

    合募配穴危重症患者肠内喂养不耐受胃肠功能

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    针刺调控缺血性卒中后神经元线粒体的作用机制研究进展

    李昱萱张润琛程爱新马庆韬...
    71-78页
    查看更多>>摘要：针刺治疗缺血性卒中(IS)具有显著疗效.针刺治疗IS的作用与调控线粒体功能具有密切的联系.本文从线粒体结构、线粒体功能、线粒体质量控制、线粒体相关的细胞凋亡通路4个方面对线粒体在针刺治疗IS中的作用与相关机制进行综述,为针刺通过调控神经元线粒体治疗IS提供理论依据,为今后深入开展相关研究提供参考.

    缺血性卒中针刺线粒体线粒体功能障碍综述

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