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期刊信息/Journal information
针刺研究
中国中医研究院针灸研究所、中国针灸学会
针刺研究

中国中医研究院针灸研究所、中国针灸学会

朱兵

双月刊

1000-0607

010-84014607

100700

北京市东直门内南小街16号

针刺研究/Journal Acupuncture ResearchCSCDCSTPCD北大核心
查看更多>>《针刺研究》创刊于1976年,是由国家中医药管理局主管、中国中医科学院针灸研究所与中国针灸学会联合主办的针灸学术杂志。本刊以“基础实验研究为主,兼顾临床研究与报道”为特色,是我国唯一集中报道针灸作用机制的刊物。
正式出版
收录年代

    针刺对卵巢低反应小鼠卵巢的保护机制

    郝健亨赵越梦兰颖刘璇...
    1001-1009页
    查看更多>>摘要:目的:观察针刺对卵巢低反应(POR)小鼠卵巢功能的保护作用及对卵巢中Hippo通路关键分子的影响,探讨针刺抑制POR小鼠卵巢细胞凋亡的可能机制.方法:C57BL/6小鼠随机分成正常组、模型组和针刺组.雷公藤多苷混悬液(50 mg·kg-1·d-1)灌胃2周复制POR小鼠模型.针刺组针刺"太冲""三阴交""中极""关元",每次20 min,每日1次,连续治疗10 d.对各组小鼠同时促排卵后取材.阴道脱落细胞涂片观察小鼠的动情周期变化,每周记录小鼠的体质量变化,检测小鼠的获卵数、卵巢湿重与卵巢指数;ELISA法检测血清中抗缪勒管激素(AMH)、促卵泡生成素(FSH)、雌二醇(E2)、促黄体生成激素(LH)的含量;HE染色和TUNEL染色观察卵巢组织形态和卵巢颗粒细胞凋亡情况;荧光定量PCR和Western blot法检测卵巢组织Yes相关蛋白(YAP)、带有PDZ结合基序的转录共激活因子(TAZ)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2关联X的蛋白(Bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA和蛋白表达水平.结果:与正常组比较,模型组小鼠动情周期紊乱率升高(P<0.01),体质量降低(P<0.01),卵巢组织各级正常发育卵泡数量减少且形态较差,闭锁卵泡增多,卵巢颗粒细胞凋亡率升高(P<0.01),获卵数下降(P<0.01),卵巢湿重与卵巢指数降低(P<0.01),血清中FSH和LH含量升高(P<0.01),AMH和E2含量下降(P<0.01),卵巢组织Bax和Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.01),YAP、TAZ和Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.01),卵巢组织磷酸化(p)-YAP蛋白表达水平升高(P<0.01);与模型组比较,治疗后的针刺组小鼠动情周期紊乱率降低(P<0.01),动情周期缩短(P<0.05),体质量升高(P<0.05),卵泡数量和形态得到不同程度改善,卵泡闭锁量降低,卵巢颗粒细胞凋亡率降低(P<0.01),获卵数升高(P<0.01),卵巢湿重与卵巢指数提高(P<0.05,P<0.01),小鼠血清FSH和LH含量降低(P<0.05),AMH和E2含量升高(P<0.05),卵巢组织Bax和Caspase-3 mRNA表达水平降低(P<0.01),YAP、TAZ和Bcl-2 mRNA表达水平升高(P<0.01,P<0.05),卵巢组织p-YAP、Bax和Caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.01),YAP、TAZ和Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01).结论:针刺可以抑制POR小鼠卵巢细胞凋亡,改善卵巢功能,其机制可能与调节Hippo通路中的关键分子相关.

    针刺卵巢低反应Hippo信号通路细胞凋亡性激素

    电针调控乳酸介导缺氧诱导因子-1α信号通路抑制炎性反应改善血管性痴呆大鼠认知功能障碍

    孙玮陈英华宋元毓吴彤...
    1010-1018页
    查看更多>>摘要:目的:观察电针"四神聪""风池"对血管性痴呆(VD)大鼠海马组织中乳酸(Lac)、脯氨酸羟化酶 2(PHD2)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1 α)/核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白 3(NLRP3)信号通路和炎性因子的影响,探讨电针治疗VD的可能作用机制.方法:SD大鼠随机分为空白组12只、假手术组12只、手术组40只.采用4血管阻断法复制VD大鼠模型,造模成功的24只大鼠随机分为模型组、电针组各 12只.电针组电针"四神聪""风池",每次 30 min,每日 1次,连续治疗 21 d.采用Morris水迷宫实验检测造模前后及干预后大鼠的学习记忆能力;HE染色法观察海马组织病理变化;比色法检测海马组织Lac含量;ELISA法检测海马组织及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-18含量;免疫组织化学法检测海马组织中PHD2、HIF-1α和磷酸化(p)-NF-κB p65阳性表达;Western blot法检测海马组织中PHD2、HIF-1α、NF-κB p65、p-NF-κB p65和NLRP3蛋白表达.结果:与空白组、假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长及穿越原平台次数减少(P<0.01),海马神经元排列紊乱,细胞结构不同程度受损,海马组织Lac含量及海马和血清中TNF-α、IL-1β、IL-18 含量升高(P<0.01);海马组织PHD2阳性表达和蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),HIF-1α、p-NF-κB p65阳性表达和蛋白表达升高(P<0.01),NF-κB p65、NLRP3 蛋白表达升高(P<0.01).与模型组相比,电针组大鼠以上指标均逆转(P<0.01,P<0.05).结论:电针"四神聪""风池"可改善VD大鼠认知功能障碍,其作用机制可能与调控大鼠海马组织中乳酸含量,介导HIF-1α信号通路相关蛋白表达,进而抑制炎性反应有关.

    血管性痴呆电针乳酸炎性反应缺氧诱导因子-1α

    "醒脑开窍"针刺法对脑缺血再灌注损伤大鼠铁死亡相关因子表达的影响

    王琪刘瑶瑶侯子文
    1019-1029页
    查看更多>>摘要:目的:观察"醒脑开窍"针刺法对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠神经元铁死亡相关蛋白表达的影响,探讨针刺抑制CIRI大鼠神经元铁死亡的作用机制.方法:将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组和去铁胺(DFO)组,每组18只.采用线栓法制备CIRI大鼠模型,针刺组予针刺"水沟""内关""三阴交",每日针刺2次,每次20 min,连续3 d.DFO组腹腔注射DFO注射液(0.1 g/kg),每日1次,连续3 d.采用Zausinger 6分法评估大鼠神经功能缺损程度;TTC法测定脑梗死体积百分比;HE染色观察脑组织形态结构;透射电子显微镜观察缺血侧海马组织神经元线粒体结构;普鲁士蓝染色观察脑组织铁沉积水平;流式细胞术检测缺血半暗带活性氧(ROS)含量,微板法检测缺血半暗带谷胱甘肽(GSH)含量,实时荧光定量PCR法检测缺血半暗带谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、二价金属转运体1(DMT1)、转铁蛋白(TF)、转铁蛋白受体 1(TFR1)、膜铁转运蛋白 1(FPN1)mRNA表达水平,Western blot法检测缺血半暗带GPX4、DMT1、TF、TFR1、FPN1及铁蛋白(FER)的蛋白表达水平.结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分降低、脑梗死体积增大(P<0.01),脑组织病理损伤严重、铁沉积增多(P<0.01),线粒体呈典型铁死亡改变;GSH含量降低、ROS含量升高(P<0.01),GPX4、FPN1 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.01),TF、TFR1、DMT1 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.01),FER蛋白表达水平升高(P<0.01).与模型组比较,DFO组和针刺组大鼠神经功能缺损评分升高(P<0.05),脑梗死体积减小(P<0.01),脑组织病理学和线粒体铁死亡改变减轻,铁沉积减少(P<0.01);ROS含量降低、GSH含量升高(P<0.05,P<0.01),DMT1、TF、TFR1 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01),FER蛋白表达水平降低(P<0.05),GPX4、FPN1 mRNA和蛋白表达水平提高(P<0.01).与DFO组比较,针刺组铁离子沉积面积和ROS含量更低、GPX4 mRNA和蛋白表达水平更高(P<0.01,<0.05).结论:"醒脑开窍"针刺法对CIRI大鼠具有神经保护作用,其机制可能与调节缺血半暗带铁死亡相关靶点,调控铁代谢,抑制氧化应激损伤,抑制神经元铁死亡有关.

    "醒脑开窍"针刺法脑缺血再灌注损伤铁死亡氧化应激

    基于HIF/VEGF/Notch信号通路探讨电针"百会""足三里"对脑缺血大鼠血管新生的影响

    杨悦悦吴松马素娜关梦雅...
    1030-1039页
    查看更多>>摘要:目的:观察电针对脑缺血大鼠缺氧诱导因子(HIF)/血管内皮生长因子(VEGF)/神经源性位点缺口同源蛋白(Notch)信号通路及相关因子的影响,探讨电针对大鼠脑缺血后大脑微血管新生的调控机制.方法:从100只雄性SD大鼠中随机选取15只为假手术组,其余85只大鼠采用改良Zea-Longa法制备左侧大脑中动脉缺血模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组,每组15只.电针组大鼠予"百会"、右侧"足三里"电针治疗,疏密波,30 min/次,1次/d;电针+抑制剂组大鼠在电针治疗后,腹腔注射HIF-1α抑制剂YC-1(2.5 mg/kg),1次/d;抑制剂组大鼠腹腔注射HIF-1α抑制剂YC-1(2.5 mg/kg),1次/d.以上各组均连续治疗7 d.采用改良神经功能损伤严重程度量表(mNSS)评分评估大鼠神经功能缺损情况;TTC染色法观察大鼠脑梗死体积百分比;HE染色法观察大鼠缺血半暗带皮层病理学变化;免疫荧光染色法检测CD34表达以计算缺血半暗带皮层微血管密度(MVD);Western blot法和荧光定量PCR法分别检测缺血半暗带皮层脑组织HIF-1α、VEGF、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、Notch1、Delta样4配体(DLL4)蛋白及mRNA表达水平.结果:与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分、脑梗死体积百分比及脑组织缺血半暗带MVD均升高(P<0.01),缺血侧脑组织HIF-1α、VEGF、VEGFR2、Notch1、DLL4的蛋白及mRNA表达水平升高(P<0.01).与模型组比较,电针组大鼠mNSS评分、脑梗死体积百分比均降低(P<0.01),脑组织缺血半暗带MVD和缺血侧脑组织HIF-1α、VEGF、VEGFR2、Notch1、DLL4的蛋白及mRNA表达水平均升高(P<0.01);抑制剂组大鼠mNSS评分及脑梗死体积百分比均升高(P<0.01),脑组织缺血半暗带MVD和HIF-1α、VEGF、VEGFR2、Notch1、DLL4 的蛋白及mRNA表达水平降低(P<0.05,P<0.01).与电针+抑制剂组比较,电针组大鼠mNSS评分、脑梗死体积百分比均降低(P<0.01),脑组织缺血半暗带MVD和HIF-1α、VEGF、VEGFR2、Notch1、DLL4的蛋白及mRNA表达水平均升高(P<0.01);抑制剂组大鼠mNSS评分、脑梗死体积百分比均升高(P<0.01),大鼠脑组织缺血半暗带MVD和HIF-1α、VEGF、VEGFR2、Notch1、DLL4的蛋白及mRNA表达水平均降低(P<0.01).HE染色显示模型组大鼠缺血半暗带脑组织神经元结构疏松,排列紊乱,细胞肿胀;与模型组比较,电针组大鼠缺血半暗带脑组织排列紊乱程度有所改善,肿胀程度减轻,而抑制剂组缺血半暗带脑组织上述损伤程度更重;与电针+抑制剂组比较,抑制剂组大鼠缺血半暗带脑组织上述损伤程度更重,而电针组缺血半暗带脑组织上述损伤程度较轻.结论:电针"百会""足三里"可促进脑缺血大鼠缺血半暗带血管新生,减轻缺血后脑损伤,其作用机制可能与提高HIF/VEGF/Notch信号通路及相关因子的表达有关.

    缺血性脑卒中电针缺氧诱导因子/血管内皮生长因子/神经源性位点缺口同源蛋白信号通路血管新生

    基于胃泌素/胆囊收缩素B受体探讨针刺"人迎""足三里"的降压机制

    丁志敏郑婕王慧灵陈婷玉...
    1040-1046页
    查看更多>>摘要:目的:观察针刺对自发性高血压大鼠(SHR)血清胃泌素含量及尿钠排泄的影响,探讨针刺降压的作用机制.方法:将32只SPF级雄性SHR随机分为模型组、氢氯噻嗪组、针刺组和假针组,每组8只;8只Wistar-kyoto大鼠为对照组.氢氯噻嗪组予氢氯噻嗪溶液(10 mg·kg-1·d-1)灌胃;针刺组予双侧"人迎""足三里"干预,每次20 min,每10 min捻转1次;假针组在双侧"人迎""足三里"附近的非穴位点进行干预,每次20 min,每10 min捻转1次.3组均每日治疗1次,持续4周.治疗前及治疗第1、2、3、4周末测量各组大鼠尾动脉收缩压;HE染色观察肾组织病理形态变化;ELISA法检测血清胃泌素含量;原子吸收光谱法检测尿钠含量;Western blot法检测肾组织胆囊收缩素B受体(CCKBR)和Na+/K+-ATP酶蛋白的表达水平;荧光定量PCR法检测肾组织CCKBR和Na+/K+-ATP酶α1亚基(ATP1A1)mRNA表达水平.结果:与对照组相比,干预前、干预第1、2、3、4周模型组尾动脉收缩压显著升高(P<0.05).干预前模型组、氢氯噻嗪组、针刺组和假针组24 h尿量显著降低(P<0.05).干预后模型组24 h尿量及尿钠排泄显著下降(P<0.05);血清胃泌素含量降低(P<0.05);肾小球轻度淤血,周围可见少量淋巴细胞浸润;肾组织CCKBR蛋白和mRNA表达水平显著下降(P<0.05),Na+/K+-ATP酶蛋白和ATP1A1 mRNA表达水平显著升高(P<0.05).与模型组相比,干预第2、3、4周氢氯噻嗪组和针刺组尾动脉收缩压显著下降(P<0.05);氢氯噻嗪组和针刺组24 h尿量及尿钠排泄显著提高(P<0.05);血清胃泌素含量升高(P<0.05);肾组织病理改变明显减轻,肾组织CCKBR蛋白和mRNA表达水平显著升高(P<0.05),Na+/K+-ATP酶蛋白和ATP1A1 mRNA表达水平显著下降(P<0.05).假针组可见肾组织血管周围少量淋巴细胞灶性浸润.结论:针刺双侧"人迎""足三里"可显著降低SHR的尾动脉收缩压,其机制可能与提高血清胃泌素含量,提高CCKBR的表达,抑制钠泵重吸收,从而促进尿钠排泄有关.

    针刺高血压尿钠排泄胃泌素

    预电针止痒穴对调节炎性反应防治荨麻疹的机制研究

    李记泉马铁明李思佳王巍...
    1047-1055页
    查看更多>>摘要:目的:观察预电针止痒穴对"曲池""血海"对荨麻疹(UR)的防治作用,并探讨其调节炎性反应的机制.方法:取3只SD大鼠采用卵蛋白与免疫佐剂联合注射法制备抗卵蛋白血清,再将16只SD大鼠采用皮肤被动过敏反应法制备UR模型,随机分为模型组、预电针组,每组8只,另取8只大鼠作为空白组.预电针组电针"曲池""血海"预处理,1次/d,连续10 d.造模0.5 h后,记录0.5 h内大鼠搔抓背部致敏皮肤次数,HE染色法观察皮肤组织病理变化,甲苯胺蓝染色法观察皮肤、血液、肠系膜及腹腔液肥大细胞(MCs)形态并计算脱颗粒率,免疫组织化学法检测皮下组织免疫球蛋白E(IgE)、组胺(HIS)、5-羟色胺(5-HT)表达,Western blot法检测皮肤组织中细胞焦亡相关分子NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白 3(NLRP3)、凋亡相关微粒蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸酶-1(Caspase-1)蛋白表达水平,ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-18含量.结果:与空白组比较,模型组大鼠搔抓致敏皮肤次数显著增加(P<0.01),致敏皮肤伊文斯蓝渗出量增多(P<0.01),致敏皮肤组织炎性反应明显,皮肤、血液、肠系膜与腹腔液MCs脱颗粒率显著增加(P<0.01),皮下组织IgE、HIS、5-HT阳性表达及皮肤组织NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达水平与血清IL-1β、IL-18含量均显著升高(P<0.01,P<0.05).与模型组比较,预电针组大鼠搔抓致敏皮肤次数显著下降(P<0.01),致敏皮肤伊文斯蓝渗出量降低(P<0.01),致敏皮肤组织炎性反应减轻,皮肤、血液、肠系膜与腹腔液MCs脱颗粒率显著下降(P<0.01),皮下组织IgE、HIS、5-HT阳性表达及皮肤组织NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达水平与血清IL-1β、IL-18 含量均显著下降(P<0.01,P<0.05).结论:预电针止痒对穴"曲池""血海"可通过抑制炎性反应防治UR,该效应与针刺调节过敏反应及细胞焦亡两种途径有关.

    预电针荨麻疹炎性反应过敏反应细胞焦亡肥大细胞

    艾灸通过调节滑膜G蛋白偶联受体43和辅助性T细胞17/调节性T细胞平衡改善佐剂性关节炎大鼠滑膜炎性反应

    霍晨露刘安婷李双王淼...
    1056-1062页
    查看更多>>摘要:目的:观察艾灸对佐剂性关节炎(AA)大鼠G蛋白偶联受体 43(GPR43)和辅助性T细胞 17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响,探讨艾灸治疗类风湿关节炎(RA)的部分机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和艾灸组,每组8只.采用风、寒、湿环境因素加弗氏完全佐剂注射法复制AA大鼠模型.艾灸组艾灸"肾俞""足三里",20 min/次,1次/d,持续21 d.观察各组大鼠关节肿胀度(JSD)、关节炎指数(AI)变化;采用透射电镜和HE染色观察各组大鼠踝关节滑膜细胞结构的改变;Western blot法检测大鼠踝关节滑膜组织中GPR43蛋白表达水平;流式细胞术检测外周血中Treg和Th17的百分比;ELISA法检测血清中白细胞介素-10(IL-10)和生长转化因子-β1(TGF-β1)含量;对滑膜组织GPR43与外周血Treg的表达进行相关性分析.结果:与正常组相比,模型组JSD和AI均升高(P<0.01),滑膜病理和超微结构损伤明显,滑膜组织中GPR43蛋白表达降低(P<0.01),外周血中Treg百分比降低(P<0.01),Th17百分比升高(P<0.01),血清IL-10、TGF-β1含量降低(P<0.01).与模型组相比,艾灸组的JSD和AI均降低(P<0.01),滑膜病理和超微结构损伤程度降低,滑膜组织中GPR43蛋白表达升高(P<0.05),外周血中Treg百分比升高(P<0.01),Th17百分比降低(P<0.01),血清IL-10、TGF-β1含量升高(P<0.01).滑膜组织GPR43蛋白相对表达量与外周血Treg百分比呈正相关(r=0.967,P<0.01).结论:艾灸可显著改善AA大鼠滑膜炎性反应,其作用机制可能与调控GPR43从而恢复Th17/Treg平衡有关.

    艾灸G蛋白偶联受体43辅助性T细胞17/调节性T细胞平衡佐剂性关节炎

    针刺对慢性应激抑郁大鼠海马AMPK/ULK1信号通路和自噬的影响

    马琴邵瑞洁魏高文卢峻...
    1063-1069页
    查看更多>>摘要:目的:观察针刺对慢性应激抑郁大鼠行为学及海马腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/UNC-51样激酶1(ULK1)信号通路的影响,探讨针刺治疗抑郁症的分子机制.方法:将32只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、针刺组和氟西汀组,每组8只.采用慢性不可预知温和应激方法制备抑郁大鼠模型,共6周.针刺组每天造模前针刺"百会"和"印堂",每次10 min,每周6次;氟西汀组每天造模前以氟西汀(10 mg/kg)灌胃,每日1次;以上干预均持续6周.检测大鼠糖水偏好率、高架十字迷宫实验开臂次数百分比和开臂时间百分比;采用Western blot法检测海马组织AMPK、磷酸化(p)-AMPK、ULK1、p-ULK1、哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR蛋白表达;采用实时荧光定量PCR法检测海马组织自噬效应蛋白Beclin-1、选择性自噬受体p62 mRNA表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠糖水偏好率、进入开臂次数百分比和开臂时间百分比均降低(P<0.01,P<0.05),海马p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1 蛋白表达比值及Beclin-1 mRNA表达水平下降(P<0.01,P<0.05),海马p-mTOR/mTOR蛋白表达比值和p62 mRNA表达水平升高(P<0.01,P<0.05).与模型组比较,针刺组和氟西汀组大鼠糖水偏好率、进入开臂次数百分比和开臂时间百分比均升高(P<0.01,P<0.05),海马p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1蛋白表达比值及Beclin-1 mRNA表达水平升高(P<0.01,P<0.05);氟西汀组大鼠海马p-mTOR/mTOR蛋白表达比值及p62 mRNA表达水平降低(P<0.05).结论:针刺可能通过激活海马AMPK/ULK1通路、促进自噬,改善慢性应激大鼠抑郁样行为.

    针刺抑郁症慢性应激腺苷酸活化蛋白激酶/UNC-51样激酶1信号通路自噬

    激痛点电针疗法与腹横肌平面阻滞治疗慢性腹壁疼痛的疗效对比

    申苗苗王钦阁刘莉雪袁燕...
    1070-1076页
    查看更多>>摘要:目的:比较激痛点(TrP)电针疗法与腹横肌平面(TAP)阻滞治疗慢性腹壁疼痛(CAWP)的临床疗效.方法:将62例CAWP患者随机分为TrP电针组(31例,脱落1例)和TAP阻滞组(31例,脱落1例).TrP电针治疗组行TrP电针治疗,TAP阻滞组行超声引导下TAP阻滞治疗,均治疗2次(间隔1周).观察治疗前和治疗后1周、1个月、3个月的数字评价量表(NRS)评分;观察治疗前和治疗后1周、3个月的焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)评分;观察治疗前和治疗后3个月的生活质量量表(SF-36)评分;记录随访期间补救镇痛药物使用率并评价临床疗效.结果:与本组治疗前比较,两组患者治疗后各时间点NRS评分降低(P<0.05),治疗后 1周、3个月的SAS、SDS评分降低(P<0.05),SF-36各项评分升高(P<0.05).与TAP阻滞组比较,TrP电针治疗组在治疗后 1个月、3个月的NRS评分降低(P<0.05),治疗后3个月SAS、SDS评分降低(P<0.05),SF-36评分升高(P<0.05).TAP阻滞组和TrP电针组补救镇痛药物的使用率分别为 6.7%和 13.3%,两组差异无统计学意义.TrP电针治疗组的临床有效率(96.7%)优于TAP阻滞组(83.3%,P<0.05).结论:TrP电针疗法和TAP阻滞均能显著缓解CAWP患者疼痛,改善患者焦虑抑郁情绪并提高生活质量.TrP电针疗法在治疗后3个月临床疗效优于TAP阻滞治疗.

    慢性腹壁疼痛激痛点电针腹横肌平面阻滞

    头穴丛刺留针结合上肢智能康复机器人对脑卒中恢复期患者肩关节功能影响的临床研究

    朱荣华朱新汉窦正川戴军龙...
    1077-1083页
    查看更多>>摘要:目的:探讨头穴丛刺留针结合上肢智能康复机器人对脑卒中恢复期患者肩关节功能的影响.方法:选取脑卒中恢复期的90例患者,随机分为头穴组、机器人组以及联合组,每组30例.头穴组头穴丛刺留针干预,机器人组给予上肢智能康复机器人训练,联合组给予头穴丛刺留针和上肢康复机器人训练.3组患者均1次/d,5 d/周,连续4周.分别评价治疗前后Fugl-Meyer运动功能评定—上肢部分(FMA-UE)评分、日常生活能力量表(ADL)评分.通过上肢智能康复机器人内嵌评估系统评估患侧上肢肩关节前屈、水平内收、水平外展活动度.采用表面肌电图检测患者上肢三角肌及胸大肌的表面肌电值(sEMG).结果:与干预前比较,干预后3组患者FMA-UE评分和ADL评分显著升高(P<0.05),患侧肩关节前屈、水平内收、水平外展活动度明显增加(P<0.05);联合组患者胸大肌前束的sEMG降低,3组患者三角肌前束的sEMG均升高(P<0.05).与头穴组和机器人组比较,联合组干预后FMA-UE评分和ADL评分明显升高(P<0.05),患侧肩关节前屈、水平内收、水平外展关节活动度明显增加(P<0.05),胸大肌前束sEMG明显降低(P<0.05),三角肌前束sEMG明显升高(P<0.05).结论:头穴丛刺留针联合上肢康复机器人训练可改善脑卒中恢复期患者上肢运动功能与肩关节活动度.

    头穴丛刺留针上肢智能康复机器人脑卒中恢复期肩关节功能