期刊,针刺研究 2024年卷4期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

针刺研究

中国中医研究院针灸研究所、中国针灸学会

主办单位：中国中医研究院针灸研究所、中国针灸学会

主　　编：朱兵

出版周期：双月刊

国际刊号：1000-0607

电　　话：010-84014607

邮政编码：100700

地　　址：北京市东直门内南小街16号

针刺研究/Journal Acupuncture ResearchCSCDCSTPCD北大核心

查看更多>>《针刺研究》创刊于1976年，是由国家中医药管理局主管、中国中医科学院针灸研究所与中国针灸学会联合主办的针灸学术杂志。本刊以“基础实验研究为主，兼顾临床研究与报道”为特色，是我国唯一集中报道针灸作用机制的刊物。

正式出版

收录年代

S1脑区CXCL1/CXCR2参与针刺改善佐剂性关节炎大鼠炎性痛的作用机制

李艳伟窦报敏王慎军吕中茜...

331-340页

查看更多>>摘要：目的:探究大脑初级体感皮层(S1)脑区趋化因子CXC配体1(CXCL1)及趋化因子CXC受体2(CXCR2)参与针刺镇痛的作用机制,进一步揭示针刺镇痛的神经-免疫学机制.方法:将热痛阈值相对稳定的BALB/c小鼠足底注射0.05 mL完全弗氏佐剂(CFA)建立佐剂性关节炎(AIA)模型后,随机分为单纯荧光组和荧光标记CXCL1组,每组2只.荧光标记CXCL1组小鼠尾静脉注射AF750荧光标记CXCL1重组蛋白,并通过小动物活体成像技术,观察荧光及荧光标记CXCL1在AIA小鼠体内的主要富集脏器及脑的荧光富集情况.另取热痛阈值相对稳定的Wistar大鼠,右足底注射0.1 mL CFA建立AIA模型,随机分为模型组、针刺组,每组12只,取12只Wistar大鼠右足底注射等体积的 0.9%氯化钠溶液作为盐水组.针刺组大鼠针刺"足三里"1次/d,针刺持续7 d,治疗结束后采用热痛仪测量大鼠右侧足底热缩足潜伏期即热痛阈值;利用ELISA、免疫荧光及实时荧光定量PCR技术,检测文献报道的可能表达CXCR2及阿片肽受体的多个疼痛相关脑区CXCL1蛋白含量及S1脑区CXCL1阳性细胞数与mRNA表达水平,以期探明前期研究结果中针刺后升高的血清CXCL1的作用脑区;采用ELISA法检测各组大鼠S1脑区中CXCR2蛋白含量,采用实时荧光定量PCR法检测S1脑区中CXCR2、μ-阿片肽受体(MOR)的mRNA表达,采用免疫荧光双标法将CXCR2分别与星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元标记物NeuN及MOR共染,检测CXCR2在S1脑区中的表达细胞及是否与MOR共表达.结果:与单纯荧光组相比,荧光标记CXCL1组小鼠脑组织中有较强的荧光信号.与盐水组相比,模型组大鼠右侧足底热痛阈值均明显降低(P<0.01),S1脑区中CXCR2 mRNA表达升高(P<0.05);与模型组相比,针刺组第2～7天热痛阈值、S1脑区中CXCL1蛋白含量、CXCR2蛋白含量及mRNA表达、MOR mRNA表达均升高(P<0.05,P<0.01);针刺组大鼠S1脑区中CXCR2 分别与NeuN及MOR有共染,表明CXCR2 存在于神经元和MOR阳性神经元中,而不存在于GFAP阳性星形胶质细胞中.结论:针刺改善AIA大鼠炎性痛的作用机制可能与其上调S1脑区中CXCL1蛋白含量及S1脑区神经元上的CXCR2、促进神经元表达MOR有关.

关键词：

针刺镇痛佐剂性关节炎炎性痛CXC配体1/CXC受体2大脑初级体感皮层区(S1)阿片肽受体

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万方数据

小鼠初级体感皮层后肢区神经元对"足三里"不同温度热刺激的响应规律

朱海滨金传阳周航孙征...

341-348,375页

查看更多>>摘要：目的:研究不同温度热刺激"足三里"的中枢响应规律,分析中枢响应的温度差异性.方法:健康成年C57BL/6j小鼠6只,采用动物脑立体定位仪定位小鼠大脑左侧初级体感皮层后肢区(S1HL),注射0.3 μL腺相关病毒,通过双光子显微镜观察其神经元钙活动荧光成像,以荧光强度显示神经元中的钙离子浓度.分别以43、45、47℃热刺激小鼠右侧"足三里",使用双光子显微镜直接记录小鼠大脑左侧S1HL神经元活动,观察并比较S1HL神经元对3种温度热刺激"足三里"的响应差异性,包括热刺激后2 s内的即时最大钙尖峰值和即时钙尖峰频率,3.5 min内的短时最大钙尖峰值、短时钙尖峰频率和钙尖峰持续时间,以及3 min内的分时段最大钙尖峰值和分时段钙尖峰频率.结果:与常温比较,43、45、47℃热刺激"足三里"均可使小鼠左侧S1HL神经元的即时最大钙尖峰值、即时钙尖峰频率、短时最大钙尖峰值、短时钙尖峰频率和钙尖峰持续时间升高(P<0.001,P<0.01).不同温度热刺激比较,从即时最大钙尖峰值来看,小鼠S1HL神经元对47℃热刺激响应程度最高(P<0.001);从即时钙尖峰频率来看,其对45℃热刺激响应最频繁(P<0.001).从短时最大钙尖峰值来看,不同温度热刺激对其影响差异无统计学意义;从短时最大钙尖峰频率来看,小鼠S1HL神经元对45℃热刺激响应最频繁(P<0.001).从钙尖峰持续时间来看,小鼠S1HL神经元对45℃热刺激响应更为明显(P<0.01).从神经元响应分时段分析来看,在 3 min内,43、45、47℃热刺激下,小鼠S1HL神经元最大钙尖峰值都在第 2分钟达到最高(P<0.001);钙尖峰频率与热刺激时段无显著联系.结论:S1HL神经元对43、45、47℃热刺激"足三里"均有响应,且响应存在特定温度差异性,小鼠S1HL神经元对45℃热刺激"足三里"响应较为活跃.

关键词：

初级体感皮层热刺激足三里神经元响应双光子技术

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万方数据

基于Sirt1/PGC-1α/TFAM通路探讨电针治疗2型糖尿病周围神经病变的机制

袁重茜王璇余芝连晓阳...

349-357页

查看更多>>摘要：目的:观察电针治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的效应并从沉默信息调节因子1(Sirt1)/过氧化物酶体增殖受体γ辅激活因子α(PGC-1α)/促进线粒体转录因子A(TFAM)通路探讨电针治疗DPN的可能机制.方法:SD大鼠随机分成空白组、模型组和电针组,每组8只.采取高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(35 mg/kg)腹腔注射法复制 2型糖尿病大鼠模型.电针组大鼠电针"天枢",每次 20 min,每天 1次,每周 6次,连续治疗6周.测量各组大鼠血糖、体质量、糖耐量曲线下面积(AUC);采用Von Frey法检测大鼠机械痛阈值,哈格里夫斯实验检测大鼠热痛阈值;免疫荧光染色法观察大鼠后足足垫表皮神经纤维密度(IENFD);神经电生理方法测量大鼠坐骨神经传导速度(MNCV);HE染色法观察坐骨神经病理形态改变;透射电子显微镜观察大鼠坐骨神经超微结构改变;Western blot 法检测大鼠坐骨神经中Sirt1、PGC-1α、TFAM蛋白表达水平.结果:与空白组相比,模型组大鼠血糖和AUC升高(P<0.001),体质量、机械痛与热痛阈值、后足足垫表皮IENFD降低(P<0.001),MNCV减慢(P<0.01),坐骨神经横切面轴突分布较空白组零碎松散且无序,髓鞘与轴突广泛分离;坐骨神经中Sirt1、PGC-1α、TFAM蛋白表达下调(P<0.05,P<0.01).与模型组相比,电针组大鼠血糖和AUC下降(P<0.05,P<0.01),机械痛和热痛阈值上升(P<0.01),IENFD增加(P<0.05),MNCV加快(P<0.05);坐骨神经形态和超微结构病变缓解;坐骨神经中Sirt1、PGC-1α、TFAM蛋白表达上调(P<0.05).结论:电针可能是通过调控Sirt1/PGC-1α/TFAM通路,改善DPN的神经损伤,达到修复糖尿病周围神经病变的作用.

关键词：

糖尿病周围神经病变电针Sirt1/PGC-1α/TFAM通路

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万方数据

不同强度及时程电针干预对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏PERK/ATF4/CHOP通路的影响

罗翱余敏李钢唐成林...

358-366页

查看更多>>摘要：目的:基于肝脏蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-活化转录因子4(ATF4)-转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)信号通路,分析不同强度、不同时程电针"丰隆""足三里"对非酒精性脂肪肝病大鼠的影响,探讨其作用机制.方法:将SD大鼠随机分为普通饮食组、高脂模型组、假电针组、强刺激电针组、弱刺激电针组,每组15只,每组再分为2、3、4周3个亚组.采用高脂饲料喂养建立非酒精性脂肪肝病大鼠模型.造模成功后电针双侧"丰隆""足三里",疏密波(4 Hz/20 Hz),电流强度分别为4 mA、2 mA,持续20 min,1次/d,每周治疗5 d,休息2 d;假电针组只连接电针仪,不通电.不同时程亚组分别干预2、3、4周.干预结束后采用全自动生化分析仪检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量,油红O染色观察肝组织形态学变化,实时荧光定量PCR、Western blot法检测大鼠肝脏组织PERK、ATF4、CHOP mRNA与蛋白的表达.结果:高脂模型组大鼠肝细胞红色脂滴聚积明显,强刺激电针组4周时大鼠肝细胞红色脂滴明显减少.与同时程普通饮食组比较,高脂模型组大鼠血清ALT、AST含量与肝脏组织PERK、ATF4、CHOP mRNA与蛋白表达均升高(P<0.01).与同时程高脂模型组比较,强、弱刺激电针组血清ALT、AST含量及肝脏组织PERK、ATF4、CHOP mRNA与蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05).与同时程假电针组比较,强、弱刺激电针组大鼠血清ALT、AST含量与肝脏组织PERK、ATF4、CHOP mRNA表达降低(P<0.01,P<0.05),强刺激电针组大鼠肝脏组织PERK、ATF4、CHOP蛋白表达降低(P<0.01),弱刺激电针组大鼠2、3、4周时肝脏组织PERK、CHOP蛋白表达降低(P<0.01),2周时ATF4蛋白表达降低(P<0.05).与同时程强刺激电针组比较,弱刺激电针组大鼠血清ALT、AST含量及肝脏组织PERK、ATF4、CHOP mRNA与蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01).与本组2周时比较,强、弱刺激电针组大鼠3、4周时血清ALT、AST含量及肝脏组织PERK、ATF4、CHOP mRNA与PERK蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05),强刺激电针组3、4周时肝脏组织ATF4蛋白表达降低(P<0.01),强刺激电针组4周时、弱刺激电针组3周和4周时肝脏组织CHOP蛋白表达降低(P<0.01).与本组3周时比较,强、弱刺激电针组大鼠4周时血清ALT、AST含量,PERK、ATF4、CHOP mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),强、弱刺激电针组4周时肝脏组织PERK、CHOP蛋白表达降低(P<0.01),强刺激电针组4周时肝脏组织ATF4蛋白表达降低(P<0.05).结论:电针"丰隆""足三里"可显著改善非酒精性脂肪肝病大鼠肝功能,其作用机制可能是通过抑制PERK表达进而靶向调控下游ATF4/CHOP信号通路,抑制内质网应激,从而发挥肝脏保护效应;电针强度4 mA治疗4周时效果最佳.

关键词：

非酒精性脂肪肝病电针内质网应激蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-活化转录因子4(ATF4)-转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)信号通路

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基于Rho/ROCK信号通路探讨电针任脉、督脉经穴缓解类痛经模型大鼠子宫平滑肌痉挛的机制

路广通范玺胜王雪松左广...

367-375页

查看更多>>摘要：目的:基于Rho/Rho激酶(ROCK)信号通路,探讨电针任、督二脉经穴缓解子宫平滑肌痉挛、改善原发性痛经(PD)的作用机制并观察任、督二脉经穴作用是否存在差异.方法:SD雌性大鼠随机分为盐水组、模型组、任脉组、督脉组及非经非穴组,每组12只.采用苯甲酸雌二醇联合缩宫素(OT)建立类痛经大鼠模型.任脉组电针"气海""中极"并针刺"关元",督脉组电针"命门""腰俞"并针刺"腰阳关",非经非穴组电针左侧"非穴 1""非穴 3"并针刺"非穴2",每次20 min,1次/d,连续 10 d.观察各组大鼠腹腔注射OT(2 U/只)30 min内的扭体反应;多导生理记录仪记录大鼠在体子宫平滑肌电信号,HE染色法观察大鼠子宫组织的病理形态变化;ELISA法检测大鼠子宫组织前列腺素F2α(PGF2α)、OT、钙离子(Ca2+)的含量,Western blot及荧光定量PCR 法检测子宫组织平滑肌22-α(SM22-α)、RhoA、ROCKⅡ蛋白及mRNA表达水平.结果:与盐水组比较,模型组大鼠扭体评分升高(P<0.01),在体子宫平滑肌振幅电压升高(P<0.01),HE染色可见子宫内膜大范围剥脱伴有严重的水肿,且腺体分泌增加,子宫组织中PGF2α、OT、Ca2+含量升高(P<0.01),子宫组织SM22-α、RhoA、ROCKⅡ的蛋白及mRNA的表达升高(P<0.01).与模型组和非经非穴组比较,任脉组、督脉组扭体评分均降低(P<0.01,P<0.05),子宫平滑肌振幅电压降低(P<0.01),子宫内膜水肿程度较轻,腺体分泌减少,子宫组织中PGF2α、OT、Ca2+的含量降低(P<0.01,P<0.05),子宫组织SM22-α、RhoA、ROCKⅡ的蛋白及mRNA的表达降低(P<0.01,P<0.05).结论:电针任脉、督脉经穴均可降低类痛经大鼠的扭体评分、子宫平滑肌振幅电压、子宫病理损伤程度,缓解子宫平滑肌的痉挛.其机制可能与通过调控子宫组织PGF2α、OT含量,抑制子宫组织Rho/ROCK信号通路,降低SM22-α、RhoA、ROCKⅡ蛋白与mRNA表达及Ca2+含量有关.

关键词：

原发性痛经电针Rho/Rho激酶信号通路任脉督脉

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艾灸对ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠SIRT1/FOXO3a信号通路的影响

闫朝勃伍先明张宁杨志虹...

376-383页

查看更多>>摘要：目的:观察艾灸对ApoE-/-动脉粥样硬化(AS)小鼠血脂代谢、胸主动脉病理形态及胸主动脉沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头框转录因子O3a(FOXO3a)通路分子表达的影响,探讨艾灸防治AS的潜在机制.方法:10只C57BL/6J小鼠予普通饲料喂养设为对照组,30只ApoE-/-小鼠饲喂高脂饲料复制AS模型,随机分为模型组、辛伐他汀组和艾灸组,每组10只.于造模第1天对各组小鼠进行干预,艾灸组小鼠于"膻中""神阙"、双侧"内关""血海"处行温和灸治疗,每日1次,每次30 min,每周连续5次,干预12周.辛伐他汀组予辛伐他汀灌胃(2.5 mg·kg-1·d-1),每日1次,每周连续5次,干预12周.干预期间观察记录小鼠的体质量及一般情况;干预结束后,采用全自动生化分析仪检测小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;HE染色观察小鼠胸主动脉病理形态;ELISA法检测小鼠血清ox-LDL含量及SOD活性;Western blot法及实时荧光定量PCR法分别检测胸主动脉SIRT1和FOXO3a蛋白及mRNA的表达水平.结果:与对照组比较,模型组小鼠第 8周、第 12周的体质量,血清TC、TG、LDL-C、ox-LDL含量显著升高(P<0.05,P<0.01),HDL-C含量、SOD活性、胸主动脉SIRT1蛋白及mRNA表达量显著降低(P<0.05,P<0.01);HE染色显示胸主动脉血管内膜增厚,内皮细胞变性、肿胀和脱落.与模型组比较,辛伐他汀组及艾灸组小鼠第8周、第12周的体质量,血清TC、TG、LDL-C、ox-LDL含量显著降低(P<0.01),血清SOD活性、胸主动脉SIRT1蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01),辛伐他汀组HDL-C含量显著升高(P<0.05);两组胸主动脉结构较为完整,管腔较为规则,中膜内弹性膜排列较为整齐,内膜可见少量的内皮细胞变性和肿胀.与辛伐他汀组比较,艾灸组各指标差异均无统计学意义;胸主动脉病理结构变化大致相同.结论:艾灸可以降低AS模型小鼠的体质量,调节血脂水平,并修复血管内膜,减轻内皮损伤,其作用机制可能与调节SIRT1/FOXO3a信号通路改善氧化损伤相关.

关键词：

动脉粥样硬化温和灸沉默信息调节因子1叉头框转录因子O3a

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电针对帕金森病大鼠中脑黑质Sirt3/NLRP3/GSDMD信号通路的影响

汪瑶王彦春马骏

384-390页

查看更多>>摘要：目的:观察电针"风府""太冲""足三里"对帕金森病(PD)模型大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-syn)及沉默信息调节因子同源蛋白 3(Sirt3)、NOD样受体 3(NLRP3)、消皮素D(GSDMD)的影响,探讨电针治疗PD的机制.方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组10只.采用颈背部皮下注射鱼藤酮复制PD大鼠模型.电针组给予电针"风府""太冲""足三里",30 min/次,1次/d,连续治疗28 d.采用旷场实验检测大鼠自主运动总路程;爬杆实验检测大鼠肢体协调能力;免疫组织化学法检测大鼠中脑黑质组织中TH的阳性表达;实时荧光定量PCR法检测大鼠黑质组织中α-syn、Sirt3、NLRP3、GSDMD mRNA表达水平;Western blot法检测大鼠黑质组织中NLRP3、接头蛋白-凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白表达水平.结果:与对照组比较,模型组大鼠旷场实验自主运动总路程缩短(P<0.01);爬杆实验评分升高(P<0.01);中脑黑质TH阳性表达减少(P<0.01);Sirt3 mRNA表达水平降低(P<0.01),α-syn、NLRP3、GSDMD mRNA表达水平升高(P<0.01);NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达水平升高(P<0.01).与模型组比较,电针组旷场实验自主运动总路程延长(P<0.01);爬杆实验评分降低(P<0.05);中脑黑质TH阳性表达增多(P<0.01);Sirt3 mRNA表达水平升高(P<0.01),α-syn、NLRP3、GSDMD mRNA表达水平降低(P<0.01);NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达水平降低(P<0.01,P<0.05).结论:电针"风府""太冲""足三里"可修复PD大鼠神经元损伤,清除中脑黑质异常聚集的α-syn,改善线粒体损伤,其机制可能与调控中脑黑质Sirt3/NLRP3/GSDMD信号通路进而抑制神经炎性反应有关.

关键词：

帕金森病电针沉默信息调节因子同源蛋白3NOD样受体3消皮素D

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电针对脑缺血再灌注学习记忆障碍大鼠海马脑源性神经营养因子转化和突触可塑性的影响

余明月苏凯奇申昕刘环环...

391-397页

查看更多>>摘要：目的:观察电针"百会""神庭"对脑缺血再灌注学习记忆障碍大鼠行为学、海马组织中脑源性神经营养因子前体(proBDNF)向成熟型脑源性神经营养因子(mBDNF)转化及突触可塑性的影响,探讨电针改善脑缺血再灌注学习记忆障碍的作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,每组 6只.采用改良线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型.电针组电针"百会""神庭",每次 30 min,每日1次,连续14 d.于造模后24 h和干预后观察各组大鼠神经功能缺损评分变化;TTC染色法观察各组大鼠病灶侧脑梗死体积;Morris水迷宫实验评价各组大鼠学习记忆能力;Western blot法检测各组大鼠海马组织中proBDNF、mBDNF、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、p75 神经营养因子受体(p75NTR)蛋白表达水平.结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分升高(P<0.01),脑梗死体积百分比增加(P<0.01),穿越原平台次数及目标象限总路程减少(P<0.01),海马组织中proBDNF、p75NTR蛋白表达水平升高(P<0.01),mBDNF、TrkB、tPA蛋白表达水平和mBDNF/proBDNF比值均降低(P<0.01,P<0.05).与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分降低(P<0.01),脑梗死体积百分比降低(P<0.01),穿越平台次数及目标象限总路程均增加(P<0.05),大鼠海马组织中proBDNF、p75NTR蛋白表达水平均降低(P<0.01,P<0.05),mBDNF、TrkB、tPA蛋白表达水平及mBDNF/proBDNF比值升高(P<0.05).结论:电针可能通过增加tPA蛋白表达,促进proBDNF向mBDNF的转化,影响突触可塑性,从而改善学习记忆障碍,这可能是电针改善脑缺血再灌注损伤学习记忆障碍的机制之一.

关键词：

脑缺血再灌注学习记忆障碍电针脑源性神经营养因子突触可塑性

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刃针结合电针治疗对膝关节骨关节炎患者膝关节功能的影响

马洁褚晓彦刘伙生孙吉雅...

398-402页

查看更多>>摘要：目的:比较刃针结合电针与单纯电针治疗膝关节骨关节炎(KOA)的临床疗效及对膝关节功能的影响.方法:将68例KOA患者运用随机数字表法随机分为两组,分别为刃针组34例和电针组34例.其中刃针组采用刃针结合电针治疗,电针组采用单纯电针治疗,两组电针治疗均隔日1次,每周治疗3次,共治疗4周;刃针组在电针基础上增加刃针治疗,每周治疗1次,共治疗4周.治疗前、治疗后、治疗后1个月、治疗后3个月进行计时起立-步行测验(TUG)、9台阶-楼梯攀登测试(9-SCT)、膝关节功能[西安大略和麦马斯特大学骨关节炎指数可视化量表(WOMAC)]评分.结果:通过意向性分析,与治疗前比较,两组患者治疗后、随访1个月和随访3个月时的TUG结果、9-SCT结果、WOMAC评分均显著降低(P<0.05);与同时间点电针组相比,刃针组治疗后和随访1个月时的TUG结果显著降低,刃针组治疗后的WOMAC评分显著降低(P<0.05);与本组治疗后比较,刃针组随访1个月时的WOMAC评分显著降低(P<0.05).结论:两种治疗均能改善患者膝关节功能,但是刃针结合电针更能明显提高患者的步速,改善患者的关节疼痛、晨僵等不适症状.刃针结合电针治疗KOA安全有效,并且有较好的远期疗效.

关键词：

膝关节骨关节炎刃针电针临床疗效关节功能

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从耳迷走神经探讨耳穴治疗偏头痛的可能机制

朱浩瀚荣培晶陈瑜宋醒恪...

403-408,433页

查看更多>>摘要：在中医理论指导下,耳穴治疗偏头痛的临床研究收获颇丰,疗效确切,但其作用机制尚不明确.本文从耳穴刺激及经皮耳迷走神经刺激(taVNS)治疗偏头痛的疗效展开论述,通过文献计量学分析筛选出治疗偏头痛频次最高的10个耳穴,并与耳的神经分布相联系,观察到治疗偏头痛的穴位多在迷走神经耳支分布区.因此,本研究提出耳穴治疗偏头痛的机制可能是通过刺激迷走神经耳支产生镇痛效应,并总结了taVNS产生镇痛效应的中枢机制可能与激活蓝斑核和中缝背侧核的下行调痛通路,影响脑默认网络和疼痛矩阵,拮抗皮质扩散抑制及减轻神经炎性反应等有关.本文为今后耳穴治疗偏头痛的机制研究提供了思路,论证了耳穴治疗偏头痛的科学性.

关键词：

耳穴偏头痛经皮耳迷走神经刺激中枢机制

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