查看更多>>摘要：目的:观察电针对宫腔粘连(IUA)大鼠子宫内膜纤维化的影响,并以M1型巨噬细胞为切入点,探讨电针治疗IUA的可能机制.方法:雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组5只.采用机械搔刮联合脂多糖感染双重损伤法建立IUA大鼠模型.电针组予"关元"针刺、"足三里""三阴交"电针干预,20 min/次,1次/d,连续干预3个动情周期.每组大鼠于动情期取材,HE染色法观察大鼠子宫内膜形态、子宫内膜厚度及血管、腺体数目,Masson染色法观察子宫纤维化面积,免疫组织化学法检测子宫内膜组织中Runt相关转录因子(RUNX1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、分化簇86(CD86)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的阳性表达,Western blot法检测子宫内膜组织中 RUNX1、TGF-β1、α-SMA、CD86、肿瘤坏死因子受体 2(TNFR2)的蛋白相对表达量,实时荧光定量PCR法检测子宫内膜组织中RUNX1、TGF-β1、α-SMA、CD86、TNF-α的mRNA相对表达量.结果:模型组大鼠动情期子宫内膜层被破坏,皱襞减少,上皮细胞排列紊乱,纤维结缔组织疏松,宫腔明显狭窄并出现粘连,间质充血、水肿,可见较多的炎性细胞浸润,腺体稀疏;电针组大鼠子宫组织结构基本完整,接近于正常子宫,可见较多新生腺体,少量炎性细胞浸润.与空白组相比,模型组子宫内膜厚度、血管数目及腺体数目显著减少(P<0.001);子宫内膜纤维化面积比值,子宫内膜中RUNX1、TGF-β1、CTGF、α-SMA、Col-Ⅰ、CD86、IL-1β、TNF-α阳性表达的平均吸光度,子宫内膜组织中 RUNX1、TGF-β1、α-SMA、CD86、TNFR2蛋白表达,RUNX1、TGF-β1、α-SMA、CD86、TNF-α mRNA相对表达量显著升高(P<0.001,P<0.01).与模型组相比,电针组子宫内膜厚度、血管数目、腺体数目显著增加(P<0.01,P<0.05);子宫内膜纤维化面积比值,子宫内膜中RUNX1、TGF-β1、CTGF、α-SMA、Col-Ⅰ、CD86、IL-1β、TNF-α阳性表达的平均吸光度值,子宫内膜组织中RUNX1、TGF-β1、α-SMA、CD86、TNFR2蛋白表达,RUNX1、TGF-β1、α-SMA、CD86、TNF-α mRNA相对表达量显著下降(P<0.001,P<0.01,P<0.05).结论:电针能够降低IUA大鼠子宫内膜M1型巨噬细胞的水平,减少M1型巨噬细胞相关炎性因子分泌,从而改善IUA大鼠子宫内膜纤维化.
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