首页期刊导航|针刺研究
期刊信息/Journal information
针刺研究
中国中医研究院针灸研究所、中国针灸学会
针刺研究

中国中医研究院针灸研究所、中国针灸学会

朱兵

双月刊

1000-0607

010-84014607

100700

北京市东直门内南小街16号

针刺研究/Journal Acupuncture ResearchCSCDCSTPCD北大核心
查看更多>>《针刺研究》创刊于1976年,是由国家中医药管理局主管、中国中医科学院针灸研究所与中国针灸学会联合主办的针灸学术杂志。本刊以“基础实验研究为主,兼顾临床研究与报道”为特色,是我国唯一集中报道针灸作用机制的刊物。
正式出版
收录年代

    电针调控miR-142-5p和ADAMTS1/PI3K/AKT通路促进缺血性脑卒中大鼠血管新生的机制研究

    司书晗宋世禛解雪云章婷婷...
    787-796页
    查看更多>>摘要:目的:观察电针对缺血性脑卒中大鼠miR-142-5p及ADAMTS1/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路的影响,探讨电针对缺血性脑卒中后血管新生的调控机制.方法:本研究分为两部分实验.第一部分实验:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组20只.采用改良的Longa法制备大脑中动脉栓塞大鼠模型.电针组于"水沟"进行电针干预(4Hz/20 Hz),30 min/次,造模成功后即时干预1次,以后每日1次,共4次.采用亨氏评分法评价造模后大鼠神经功能缺损程度;TTC染色法检测大鼠脑梗死体积;HE染色法观察大鼠大脑皮层的病理改变;免疫组织化学法测定脑微血管密度(MVD);实时荧光定量PCR法和 Western blot法检测 大鼠大脑皮层缺血半暗带的miR-142-5p及ADAMTS1/PI3K/AKT通路中ADAMTS1、血管内皮生长因子(VEGF)、PI3K、AKT、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA和蛋白表达水平.第二部分实验:将同批次SD大鼠随机分为电针+对照组、电针+miR-142-5p Antagomir(拮抗剂)组,每组8只.电针+对照组给予右侧侧脑室注射0.9%氯化钠溶液,电针+拮抗剂组大鼠造模前30 min给予右侧侧脑室注射miR-142-5p拮抗剂,大鼠注射后进行造模,电针+对照组、电针+拮抗剂组均给予上述同样的电针治疗.实时荧光定量PCR法和Western blot法检测两组大鼠大脑皮层miR-142-5p、AD AMTS 1 mRNA及蛋白表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经缺损体征评分升高(P<0.01),脑梗死体积增加(P<0.01),脑组织水肿及神经元坏死程度增加,MVD升高(P<0.01),miR-142-5p表达水平及 VEGF、AKT、eNOS mRNA 表达水平均降低(P<0.01,P<0.05),VEGF、磷酸化(p)-AKT、eNOS蛋白表达水平均降低(P<0.01),ADAMTS1、PI3K mRNA及ADAMTS1、p-PI3K蛋白表达水平均升高(P<0.01,P<0.05).与模型组比较,电针组大鼠神经缺损体征评分降低(P<0.01),脑梗死体积缩小(P<0.01),脑组织水肿及神经元坏死程度减轻,MVD升高(P<0.01),miR-142-5p及VEGF、PI3K、AKT、eNOS mRNA的表达水平升高(P<0.01),VEGF、p-PI3K、p-AKT、eNOS蛋白表达水平均升高(P<0.01,P<0.05),ADAMTS1 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01).注射miR-142-5p拮抗剂后,与电针+对照组比较,电针+拮抗剂组miR-142-5p表达水平降低(P<0.05),ADAMTS1 mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.01,P<0.05).结论:电针"水沟"可改善缺血性脑卒中大鼠的神经功能损伤,减少脑梗死体积,促进血管新生,其机制可能是通过促进miR-142-5p表达抑制其靶基因ADAMTS1的表达,上调VEGF表达,从而进一步激活PI3K/AKT通路,促进eNOS释放,促进缺血性脑卒中大鼠脑血管新生.

    缺血性脑卒中电针大脑中动脉栓塞miR-142-5pADAMTS1/PI3K/AKT通路

    艾灸对膝关节骨关节炎大鼠血浆氨基酸代谢的影响

    魏霞刘磊段文秀张帆...
    797-804页
    查看更多>>摘要:目的:观察艾灸"足三里"对膝关节骨关节炎(KOA)大鼠血浆氨基酸代谢的影响,探讨艾灸修复KOA软骨损伤的氨基酸代谢机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组与艾灸组.模型组与艾灸组予以双侧膝关节腔内注射L-半胱氨酸与木瓜蛋白酶混合液制备KOA模型.艾灸组艾灸双侧"足三里",30min/次,每天1次,连续30 d.测量大鼠膝关节直径并计算各组大鼠膝关节肿胀度,Von Frey丝测定大鼠机械性痛阈值,HE染色法观察膝关节软骨组织损伤情况,ELISA法检测膝关节滑膜组织基质金属蛋白酶-13(MMP-13)含量,液相色谱-质谱法检测并筛选血浆差异氨基酸代谢物.结果:与正常组比较,模型组膝关节软骨表面不平整,软骨细胞数量减少,分布不均匀,局部可见簇集软骨细胞,潮线模糊,关节肿胀度升高(P<0.01),机械性痛阈值降低(P<0.01),滑膜组织MMP-13含量升高(P<0.01),血浆脯氨酸、色氨酸含量下调(P<0.01,P<0.05).与模型组比较,艾灸组膝关节软骨组织损伤减轻,膝关节肿胀度降低(P<0.05),机械性痛阈值升高(P<0.05),滑膜组织MMP-13含量降低(P<0.01),血浆谷氨酸与组氨酸的含量下调(P<0.05).结论:艾灸"足三里"能显著减轻KOA模型大鼠膝关节疼痛、关节炎性肿胀状态,缓解软骨损伤,通过调节部分血浆氨基酸代谢物水平调控KOA大鼠软骨的合成与分解,发挥抗炎镇痛和软骨损伤保护作用.

    艾灸膝关节骨关节炎氨基酸代谢软骨损伤

    电针对单纯性肥胖症大鼠肠道菌群-短链脂肪酸代谢轴的影响

    刘霞李祥郑近园呙燕...
    805-813页
    查看更多>>摘要:目的:观察电针对单纯性肥胖症大鼠肠道菌群-短链脂肪酸(SCFAs)代谢轴的影响,探讨电针抑制肥胖的机制.方法:22只SD大鼠随机分为对照组(6只)和模型组(16只),采用高脂饮食复制肥胖模型.将造模成功的大鼠随机分为模型组(6只)和电针组(6只).电针组予以双侧"曲池"和"足三里"电针治疗,连续干预21 d.隔天观察大鼠体质量变化,苏木精-伊红染色观察大鼠脂肪组织和肝脏的病理变化,全自动生化分析仪检测各组大鼠血脂含量,采用16S rRNA高通量测序分析大鼠粪便肠道菌群多样性,应用超高效液相色谱-电喷雾串联质谱技术检测大鼠粪便SCFAs含量,采用Pearson法分析大鼠粪便肠道菌群相对丰度与SCFAs含量的相关性.结果:与对照组比较,模型组大鼠体质量显著升高(P<0.01),脂肪细胞直径增大,肝脏出现明显脂滴和炎性细胞浸润,血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)显著升高(P<0.01);16S rRNA测序结果显示,模型组大鼠属水平上拟杆菌属、丁酸弧菌属、罗氏菌属相对丰度显著下降(P<0.05),毛螺菌科NK4A136群组相对丰度升高(P<0.05).与模型组比较,电针组大鼠体质量明显降低(P<0.05),脂肪细胞直径变小,肝脏脂滴和炎性细胞浸润得到改善,血清TC和TG含量显著降低(P<0.01);在门水平上拟杆菌门相对丰度显著上升(P<0.01),厚壁菌门显著下降(P<0.01),在属水平上拟杆菌属、丁酸弧菌属、罗氏菌属相对丰度显著上升(P<0.01,P<0.05);SCFAs中乙酸和丙酸含量显著升高(P<0.01)o PCoA分析显示,对照组与模型组、模型组与电针组之间的肠道菌群结构具有明显差异.在门水平上,拟杆菌门相对丰度与乙酸和丙酸含量呈显著正相关(P<0.001),厚壁菌门相对丰度与乙酸和丙酸含量呈显著负相关(P<0.001).在属水平上,拟杆菌属、链球菌和丁酸单胞菌属相对丰度与乙酸含量呈正相关(P<0.01,P<0.05),拟杆菌属、链球菌和罗氏菌属相对丰度与丙酸含量呈正相关(P<0.001,P<0.05).结论:电针可通过改善肠道菌群-SCFAs代谢轴失调,改善肥胖症大鼠脂质代谢紊乱,从而发挥抑制肥胖的作用.

    肥胖症电针脂肪细胞肠道菌群短链脂肪酸

    隔姜隔盐灸"神阙"对逼尿肌过度活动大鼠膀胱ATP敏感性钾离子通道的影响

    廖宇翔刘璐付渊博陈鹏...
    814-820页
    查看更多>>摘要:目的:观察隔姜隔盐灸"神阙"对逼尿肌过度活动(DO)大鼠膀胱ATP敏感性钾离子(KATP)通道的影响,探讨灸法治疗DO的部分机制.方法:SD雌性大鼠采用胸(T)10完全脊髓横断术建立DO大鼠模型,纳入成模大鼠27只,随机分为模型组、隔姜隔盐灸组、拮抗组,每组9只,另取9只大鼠作为假手术组.隔姜隔盐灸组予隔姜隔盐灸"神阙",拮抗组每日腹腔注射KATP通道特异性拮抗剂格列本脲后予隔姜隔盐灸"神阙",两组均每次连灸3壮,每日1次,连续治疗14 d.治疗后进行尿流动力学检测;免疫荧光染色法观察KATP通道四聚体亚基(SUR2B)在大鼠膀胱中的分布及表达,采用Western blot、实时荧光定量PCR法检测膀胱组织SUR2B蛋白及mRNA表达水平.结果:与假手术组相比,模型组大鼠在膀胱充盈期间出现密集且大幅度的逼尿肌期相性收缩,漏尿前5 min逼尿肌期相性收缩发生频率及幅度均升高(P<0.001),膀胱灌注量升高(P<0.001),排尿阈值压降低(P<0.001);膀胱组织中SUR2B的表达、蛋白及mRNA相对表达量均降低(P<0.001).与模型组及拮抗组比较,隔姜隔盐灸组上述指标均逆转(P<0.01,P<0.001,P<0.05).结论:隔盐隔姜灸"神阙"能够降低DO大鼠膀胱充盈期间逼尿肌期相性收缩的频率及幅度,延长首次期相性收缩发生时间,其机制可能为上调DO大鼠膀胱组织中KATP通道蛋白及mRNA表达水平,进而促进钾离子的外流,抑制钙离子的内流,提高储尿期逼尿肌的稳定性.

    艾灸逼尿肌过度活动ATP敏感性钾离子通道

    电针对颈椎病家兔髓核细胞自噬相关蛋白表达的影响

    陈佳丽赵子莹高航徐银琴...
    821-828页
    查看更多>>摘要:目的:观察电针对颈椎病模型家兔椎间盘组织形态,髓核细胞凋亡情况及髓核组织自噬启动蛋白1(ULK1)、酵母自噬相关基因6同源物(Beclin1)和微管相关蛋白轻链3(LC3)表达的影响,从细胞自噬途径探讨电针治疗颈椎病的作用机制.方法:24只新西兰家兔随机分为空白组、模型组、电针组,每组各8只.电针组取双侧颈(C)3~C6"夹脊"行电针刺激,25 min/次,1次/d,5次为1个疗程,疗程间隔2d,共干预4个疗程.采用X线检查颈椎影像变化并评价影像学评分;透射电镜观察髓核细胞超微结构变化;HE染色观察椎间盘组织形态变化并进行病理评分;TUNEL染色观察髓核细胞凋亡率;Western blot法检测髓核组织ULK1、Beclin1、LC3蛋白的表达水平.结果:与空白组比较,模型组家兔颈椎影像学评分明显升高(P<0.01),椎间盘组织病理评分明显升高(P<0.05),髓核细胞凋亡率明显升高(P<0.01),髓核组织ULK1、Beclin1、LC3Ⅱ蛋白表达水平降低(P<0.05).与模型组比较,电针组椎间盘病理评分明显降低(P<0.05),髓核细胞凋亡率降低(P<0.01),髓核组织ULK1、Beclin1、LC3 Ⅱ蛋白表达水平升高(P<0.01).空白组家兔颈椎间盘髓核组织细胞器结构基本正常,并出现少量环状隔离膜结构,为自噬的初期阶段;模型组椎间盘髓核组织细胞器结构遭到破坏,出现胞质浓缩现象;电针组髓核细胞出现具有双层膜结构的自噬小体.结论:电针能够促进髓核组织ULK1、Beclin1、LC3Ⅱ蛋白的表达,减少髓核细胞凋亡,改善椎间盘退变.

    电针颈椎病椎间盘退变髓核自噬

    电针调控海马SP/NK1R/ARRB1通路缓解大鼠神经病理性疼痛的研究

    梁嘉仪王凤娇王功命顾意鸣...
    829-835页
    查看更多>>摘要:目的:观察电针对坐骨神经慢性缩窄(CCI)大鼠疼痛及焦虑样行为、海马P物质(SP)/神经激肽1受体(NK1R)/β-抑制蛋白1(ARRB1)通路相关蛋白表达的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛(NP)的作用机制.方法:27只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组9只.结扎左侧坐骨神经建立CCI模型.电针组大鼠于造模后8 d开始,取术侧"环跳"和"阳陵泉"进行电针治疗,每日30 min,隔日1次,共13次.于术前和术后5、9、17、25、33 d进行机械缩足反射阈值(MWT)、热板缩足反射阈值(TWL)和后肢负重分布差异测试.采用旷场实验评价大鼠焦虑样行为.ELISA法测定海马SP的含量;Western blot法检测海马NK1R、ARRB1的蛋白表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠术后5、9、17、25、33 d左后肢MWT和TWL显著降低(P<0.001,P<0.01)、后肢负重分布差异显著增加(P<0.001),进入中央区域时间和移动总距离显著减少(P<0.001),海马SP的含量降低(P<0.01),海马NK1R、ARRB 1蛋白表达明显增加(P<0.05).与模型组比较,电针组大鼠术后9、17、25、33 d的左后肢MWT和17、25、33 d的TWL显著上升(P<0.01,P<0.001),后肢术后9、17、25、33d的后肢负重分布差异显著减小(P<0.001),进入中央区域时间和移动总距离显著增加(P<0.001),海马SP的含量升高(P<0.05),海马NK1R、ARRB1蛋白表达明显减少(P<0.05).结论:电针"环跳""阳陵泉"可有效改善CCI大鼠的疼痛和焦虑样行为,逆转海马SP、NK1R、ARRB1蛋白的异常表达,提示电针治疗NP的机制可能与调控海马SP/NK1R/ARRB1通路有关.

    电针神经病理性疼痛海马P物质神经激肽1受体

    麦粒灸调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减轻溃疡性结肠炎小鼠结肠损伤的机制研究

    朱涛冀来喜任佳程艳婷...
    836-844页
    查看更多>>摘要:目的:观察麦粒灸对溃疡性结肠炎(UC)小鼠Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨麦粒灸对UC结肠损伤的治疗机制.方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为空白组、模型组、麦粒灸组、西药组,每组10只.采用连续7 d自由饮用3%DSS溶液法制备UC小鼠模型.麦粒灸组予麦粒灸"中脘""天枢""上巨虚"治疗,每穴3壮,每壮时间约为30 s.西药组给予300 mg/kg美沙拉嗪肠溶片溶液灌胃.各组干预均1次/d,连续7 d.每隔2 d观察小鼠一般情况,计算小鼠疾病活动指数(DAI)评分;HE染色法观察小鼠结肠组织形态;ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6和IL-8的含量;免疫组织化学法检测小鼠结肠组织中TLR4、MyD88的阳性表达;实时荧光定量PCR法检测小鼠结肠组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA的表达水平.结果:与空白组比较,模型组小鼠出现不同程度的软便或稀便,结肠长度缩短(P<0.01)、体质量下降(P<0.01),DAI评分、肠重指数、黏膜损伤评分、结肠病理评分及血清IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-8含量升高(P<0.01),结肠组织中TLR4、MyD88阳性表达及TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA的表达均升高(P<0.01);与模型组比较,麦粒灸组、西药组小鼠粪便性状得到了改善,结肠长度增加(P<0.01)、体质量升高(P<0.01),DAI评分、肠重指数、黏膜损伤评分、结肠病理评分及血清IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-8含量降低(P<0.01,P<0.05),结肠组织中TLR4、MyD88阳性表达及TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA的表达均下降(P<0.05,P<0.01);麦粒灸与西药组相比,以上指标差异无统计学意义.结论:麦粒灸可能通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,减少炎性因子的释放,从而改善UC小鼠的结肠损伤.

    麦粒灸溃疡性结肠炎结肠损伤炎性反应TLR4/MyD88/NF-κB信号通路

    针刺联合刺血及清瘟泄热汤对新型冠状病毒感染轻中型患者临床疗效观察

    姜天鑫王保国杨琪琪柳雯...
    845-850页
    查看更多>>摘要:目的:观察针刺联合刺血及中药清瘟泄热汤对轻中型新型冠状病毒(COVID-19)感染患者的临床疗效及安全性.方法:将2022年12月至2023年2月收治的100例COVID-19轻中型患者,按照1∶1比例随机分为对照组和观察组,每组50例.对照组予以中药清瘟泄热汤口服,连续服用6 d.观察组在对照组基础上加用针刺联合刺血治疗,针刺每日1次,每次30 min,连续治疗6d;刺血隔日1次,治疗3次.治疗前和治疗结束当日,记录患者的中医证候评分和肺部CT评分,采用ELISA法检测患者血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评价患者抑郁焦虑水平,并评定两组治疗的安全性.结果:与本组治疗前比较,治疗后对照组患者在发热、干咳、咽痛和中医证候评分总分方面有所改善(P<0.01),而肌肉酸痛、乏力未见明显好转;观察组患者中医症候评分总分和各项证候均显著改善(P<0.01);两组患者肺部CT评分、HAMA和HAMD评分、血清CRP和IL-6含量均降低(P<0.01),观察组患者血清TNF-α含量降低(P<0.01).治疗后观察组各项指标的改善均优于对照组(P<0.01,P<0.05).两组患者均未出现不良反应.结论:针刺联合刺血及口服清瘟泄热汤治疗轻中型COVID-19感染,可明显改善患者临床症状,缓解肺部炎性损伤,降低炎性因子含量,减轻焦虑和抑郁情绪,且无不良反应发生.

    新型冠状病毒感染针刺刺血清瘟泄热汤

    针刺调控微小RNA治疗缺血性脑卒中机制的研究进展

    李成龙茅伟张利达韩为...
    851-857,866页
    查看更多>>摘要:微小RNA(miRNA)参与调节缺血性脑卒中(IS)的发生发展.针刺可通过调控miRNA改善IS神经功能缺损,其作用机制与促进血管新生、抑制炎性反应、维持血脑屏障、调节细胞程序性死亡、促进神经元再生和提高突触可塑性等方面有关.本文回顾总结了针刺调控miRNA治疗IS的机制研究现状,以期为后续研究提供参考.

    针刺微小RNA缺血性脑卒中作用机制综述

    针刺调节突触可塑性治疗阿尔茨海默病机制的研究进展

    任德琳魏玉婷苏明莉朱田田...
    858-866页
    查看更多>>摘要:阿尔茨海默病(AD)是老年人群高发的神经退行性疾病,中枢神经元突触改变是其关键病理特征.针灸治疗AD临床疗效确切,从中枢突触可塑性调节角度探讨针刺干预AD的机制研究不断深入.本文整理近年来相关实验研究,从修复突触结构、改善突触传递效能、促进突触相关蛋白表达、调控神经递质和受体表达、提高神经营养因子水平等多途径总结探讨针刺调节突触可塑性治疗AD的作用机制,从而为后期研究提供依据.

    针刺阿尔茨海默病突触可塑性综述