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期刊信息/Journal information
针刺研究
中国中医研究院针灸研究所、中国针灸学会
针刺研究

中国中医研究院针灸研究所、中国针灸学会

朱兵

双月刊

1000-0607

010-84014607

100700

北京市东直门内南小街16号

针刺研究/Journal Acupuncture ResearchCSCDCSTPCD北大核心
查看更多>>《针刺研究》创刊于1976年，是由国家中医药管理局主管、中国中医科学院针灸研究所与中国针灸学会联合主办的针灸学术杂志。本刊以“基础实验研究为主，兼顾临床研究与报道”为特色，是我国唯一集中报道针灸作用机制的刊物。
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    心肌缺血小鼠体表穴位敏化与垂体腺苷酸环化酶激活多肽的关系研究

    胡瑞斌刘永斌杨雪左燕...
    893-901页
    查看更多>>摘要：目的:从分子生物学的角度,探究在心肌缺血(MI)动物模型中,体表穴位敏化与垂体腺苷酸环化酶激活多肽(PACAP)表达的关系.方法:C57BL/6J小鼠随机分为对照组和模型组,每组28只.模型组小鼠腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)构建MI模型,对照组注射相同剂量的 0.9%氯化钠溶液.造模后 6 d,各组小鼠尾静脉注射伊文思蓝(EB)染料,观察体表渗出点数量及分布规律;测量机械痛觉阈值评估小鼠左侧前、后足及体表敏化区的痛敏变化水平;HE染色法评估小鼠心脏组织病理形态改变;Western blot法和免疫荧光染色法检测胸(T)1～T5节段脊髓、背根神经节(DRG)和该节段体表支配区皮肤中PACAP的表达.结果:与对照组相比,模型组小鼠心脏组织肥厚增大,心肌组织有明显炎性细胞浸润和纤维化;体表EB渗出点数量显著增多(P<0.01),且主要集中分布在脊髓T1～T5节段支配区域,该区域EB渗出点痛觉阈值较非渗出点显著降低(P<0.01);模型组小鼠左侧前肢机械痛阈值、后肢机械痛阈值均显著降低(P<0.001);T1～T5节段脊髓、DRG神经元和该节段体表支配区皮肤中PACAP蛋白表达水平和阳性表达显著增多(P<0.01,P<0.001,P<0.05).结论:通过腹腔注射ISO构建小鼠MI模型,可导致小鼠心脏组织损伤并在体表出现心源性牵涉痛敏现象.T1～T5节段脊髓及DRG神经元和该节段所对应的体表支配区域中PACAP表达显著增高,可能是导致中枢和外周敏化的原因之一,进而促进体表局部产生神经源性炎性反应,介导穴位敏化发生.

    心肌缺血穴位敏化垂体腺苷酸环化酶激活多肽

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    电针调控腺苷酸活化蛋白激酶/Kruppel样因子2信号通路促血管新生减轻心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌损伤

    刘琼琼张宏如顾一煌
    902-908页
    查看更多>>摘要：目的:探讨电针通过调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/Kruppel样因子2(KLF2)信号通路介导血管新生减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的效应机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只.采用左冠状动脉前降支结扎法制备MIRI模型.电针组电针"内关",每次20 min,每天1次,连续5 d.采用超声心动图检测大鼠心脏射血分数(EF)评价心功能;HE染色观察大鼠心肌组织形态学变化;免疫组织化学法检测大鼠缺血心肌新生血管密度(MVD);Western blot法检测大鼠缺血心肌组织磷酸化AMPK(p-AMPK)、AMPK、KLF2、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达量;ELISA法检测大鼠缺血心肌组织血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)含量.结果:与假手术组比较,模型组大鼠EF降低(P<0.01),心肌纤维明显损伤并伴炎性细胞浸润,MVD增加(P<0.05),心肌缺血组织p-AMPK、AMPK、VEGF蛋白表达及VEGFR2含量升高(P<0.05,P<0.01),KLF2表达降低(P<0.05).与模型组比较,电针组大鼠EF升高(P<0.01),心肌纤维损伤明显减轻、炎性细胞浸润减少,MVD增加(P<0.01),心肌缺血组织p-AMPK、AMPK、KLF2、VEGF蛋白表达及VEGFR2含量升高(P<0.01).结论:电针可能通过调控AMPK/KLF2信号通路的表达来促进MIRI大鼠血管新生,减轻心肌损伤,达到心肌保护效应.

    电针心肌缺血再灌注损伤血管新生腺苷酸活化蛋白激酶/Kruppel样因子2信号通路血管内皮生长因子

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    基于星形胶质细胞活化与HMGB1/TLR4/MyD88信号通路探讨电针对神经根型颈椎病大鼠的镇痛机制

    郭彦君粟胜勇苏虹羊璞...
    909-916页
    查看更多>>摘要：目的:观察电针对神经根型颈椎病(CSR)大鼠星形胶质细胞活化和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/活化髓样分化因子88(MyD88)信号通路及相关细胞因子的影响,探讨电针治疗CSR的镇痛机制.方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组,每组6只.采用颈椎椎管插线法建立CSR大鼠模型.造模成功后第7天电针组予大鼠双侧"合谷""太冲"电针20 min,1次/d,连续7 d.干预前后评价大鼠步态障碍评分,痛阈分析仪测量机械痛阈值;HE染色法观察大鼠脊髓组织病理形态变化;Western blot法检测大鼠脊髓中HMGB1、TLR4、MyD88、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的蛋白表达;ELISA法检测大鼠脊髓组织中CXC趋化因子配体 1(CXCL1)、趋化因子 2(CCL2)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β的含量;免疫荧光染色法观察脊髓组织中GFAP蛋白阳性表达情况.结果:与空白组比较,假手术组大鼠各项指标差异无统计学意义.与假手术组比较,模型组大鼠机械痛阈值降低(P<0.01),步态障碍评分,脊髓组织中的CXCL1、CCL2、TNF-α、IL-1β含量,HMGB1、TLR4、MyD88、GFAP蛋白表达和GFAP阳性表达均升高(P<0.01);HE染色示,模型组大鼠脊髓整体形态损伤严重,灰质区大量神经元固缩,尼氏小体数量减少,炎性细胞数量增多.与模型组比较,电针组大鼠机械痛阈值升高(P<0.01),步态障碍评分,脊髓组织中的CXCL1、CCL2、TNF-α、IL-1β含量,HMGB1、TLR4、MyD88、GFAP蛋白表达和GFAP阳性表达均降低(P<0.01);HE染色示,电针组大鼠脊髓灰质区神经元胞体形态较饱满,突起较完整,尼氏小体数量增加,灰质区固缩神经元、炎性细胞数量及微血管扩张数量均减少.结论:电针能有效减轻CSR大鼠疼痛程度,其机制可能与抑制星形胶质细胞活化及HMGB1/TLR4/MyD88信号通路,减少相关细胞因子释放,从而缓解脊髓节段的中枢敏化有关.

    神经根型颈椎病电针星形胶质细胞趋化因子炎性细胞因子中枢敏化高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4/活化髓样分化因子88信号通路

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    模拟经颅重复针刺手法对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑微血流的影响

    于国强尹瑞楠关莹唐祎周...
    917-923页
    查看更多>>摘要：目的:观察模拟经颅重复针刺(rTAS)手法对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力及脑微血流的影响,探讨rTAS对VD的治疗作用及潜在机制.方法:Wistar大鼠根据随机数字法随机选择8只大鼠为空白组,其余大鼠采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、常规针刺组、模拟rTAS组,每组8只.造模成功后第2天行针刺干预,模拟rTAS组给予模拟rTAS手法;常规针刺组给予常规针刺手法;模型组与空白组给予同等条件抓取及固定,不予针刺.干预 14 d后,采用Morris水迷宫实验评价各组大鼠学习记忆能力;运用激光散斑技术检测各组大鼠脑血流平均灌注量;ELISA法检测大鼠海马组织血管内皮生长因子(VEGF),内皮素-1(ET-1),一氧化氮(NO),诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量.结果:与空白组比较,模型组大鼠逃避潜伏时间显著增加(P<0.01)、穿越原平台次数显著减少(P<0.01),脑血流平均灌注量降低(P<0.01),海马VEGF含量显著降低(P<0.01),NO、iNOS、ET-1含量显著升高(P<0.01).与模型组比较,模拟rTAS组大鼠逃避潜伏时间显著缩短(P<0.01)、穿越原平台次数显著增多(P<0.01),常规针刺组大鼠逃避潜伏时间显著缩短(P<0.01),模拟rTAS组与常规针刺组大鼠脑血流平均灌注量、海马VEGF含量均显著升高(P<0.05,P<0.01),模拟rTAS组海马NO、iNOS、ET-1含量显著降低(P<0.01),常规针刺组海马iNOS含量显著降低(P<0.05).与常规针刺组比较,模拟rTAS组大鼠脑血流平均灌注量显著提高(P<0.05),海马VEGF含量显著升高(P<0.01),NO、iNOS、ET-1含量降低(P<0.01,P<0.05).结论:rTAS可增加VD大鼠大脑血流灌注,改善空间认知、学习记忆能力,其作用机制可能与促进血管新生,改善内皮功能,抗氧化应激相关.

    经颅重复针刺手法血管性痴呆微血流激光散斑学习记忆能力

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    基于干细胞生长因子/酪氨酸激酶受体信号通路探讨温和灸对肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感的影响

    陈迎龙尚雪梅喻华梅朱洲...
    924-932页
    查看更多>>摘要：目的:观察温和灸对肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠干细胞生长因子(SCF)/酪氨酸激酶受体(c-kit)信号通路及内脏高敏感的影响,探讨温和灸治疗肝郁脾虚证IBS-D大鼠的可能作用机制.方法:将24只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、温和灸组,每组6只.采用冰醋酸灌肠+束缚应激方式建立肝郁脾虚证IBS-D大鼠模型.西药组予匹维溴铵灌胃(15 mg/kg),每日1次;温和灸组选取双侧"天枢""上巨虚""太冲"予温和灸治疗,每次20 min,每日1次.两组均连续干预14 d.干预结束后,观察各组大鼠一般情况,检测稀便率(LSR);检测引起腹部回缩反射(AWR)达3分时的最小容量阈值;旷场实验检测大鼠直立次数、修饰次数及总穿格数;HE染色法观察各组大鼠结肠组织病理形态变化;甲苯胺蓝染色法检测结肠组织中肥大细胞(MC)计数;ELISA法检测大鼠血清5-羟色胺(5-HT)和P物质(SP)含量;实时荧光定量PCR法检测结肠组织SCF、c-kit的mRNA相对表达量;Western blot法检测大鼠结肠组织SCF、c-kit的蛋白相对表达量.结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、AWR达3分时的最小容量阈值降低(P<0.05),LSR升高(P<0.01),总穿格数、直立次数、修饰次数均减少(P<0.05),结肠组织中MC数量明显增加(P<0.01),血清中5-HT、SP含量明显升高(P<0.01),结肠组织SCF、c-kit的mRNA、蛋白的表达明显升高(P<0.01).治疗后,与模型组比较,西药组、温和灸组大鼠体质量增加(P<0.05),AWR达3分时的最小容量阈值明显增加(P<0.01),LSR降低(P<0.05),总穿格数、直立次数、修饰次数均增加(P<0.05),结肠组织中MC计数减少(P<0.05),血清中5-HT、SP含量降低(P<0.01);与模型组比较,温和灸组大鼠结肠组织SCF、c-kit的mRNA、蛋白表达降低(P<0.05).正常组大鼠结肠组织结构完整,无糜烂及水肿;模型组大鼠结肠组织黏膜层可见少量炎性细胞浸润;西药组大鼠结肠组织可见少量淋巴细胞聚集;温和灸组大鼠结肠组织可见少量中性粒细胞聚集.结论:温和灸可降低肝郁脾虚证IBS-D模型大鼠的内脏高敏感性,改善其腹痛、腹泻及精神状态等症状,其作用机制可能与下调SCF/c-kit信号通路的表达,减少MC数量,降低5-HT、SP水平有关.

    温和灸腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证干细胞生长因子/酪氨酸激酶受体信号通路内脏高敏感

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    "秩边透水道"针法对早发性卵巢功能不全大鼠SIRT1/PGC-1α/Nrf2信号通路的影响

    殷陆芸冯慧敏邱芳闫婧...
    933-942页
    查看更多>>摘要：目的:观察"秩边透水道"针法对早发性卵巢功能不全(POI)大鼠沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子1α(PGC-1α)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的影响,探讨"秩边透水道"针法治疗POI的氧化应激机制.方法:随机将48只SD雌性大鼠平均分为空白组、模型组、浅刺组和秩边透水道组,每组12只.采用腹腔注射环磷酰胺制备POI大鼠模型.模型建立后,浅刺组采用0.20 mm×13 mm不锈钢毫针针刺大鼠双侧"秩边",秩边透水道组采用0.20 mm×25 mm不锈钢毫针针刺大鼠双侧"秩边"并透向同侧"水道",均每次30 min,每日1次,6次/周,连续4周.治疗结束后,ELISA法检测大鼠血清促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)和抗米勒管激素(AMH)含量;采用比色法检测卵巢组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量;HE染色法观察大鼠卵巢组织形态的变化并计算卵泡数目;免疫组织化学法、Western blot法检测大鼠卵巢组织SIRT1、PGC-1α、Nrf2蛋白表达;实时荧光定量PCR法检测大鼠卵巢组织中SIRT1、PGC-1α、Nrf2 mRNA表达.结果:造模结束后,除空白组外,其余大鼠动情周期均紊乱,且FSH、LH含量较空白组升高(P<0.01),E2含量降低(P<0.01),提示造模成功.干预后,与空白组比较,模型组大鼠血清FSH、LH含量升高(P<0.01),E2、AMH含量降低(P<0.01),卵巢组织SOD、CAT活性降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.01),生长卵泡数目减少(P<0.01),闭锁卵泡数目增加(P<0.01),SIRT1、PGC-1α、Nrf2蛋白和mRNA表达水平均降低(P<0.01,P<0.05).相较于模型组,两针刺组大鼠血清FSH、LH含量降低(P<0.01),E2、AMH含量升高(P<0.01);秩边透水道组卵巢组织SOD、CAT活性上升(P<0.05)、MDA含量下降(P<0.01),生长卵泡数目增加(P<0.01),闭锁卵泡数目减少(P<0.01),SIRT1、PGC-1α、Nrf2蛋白及mRNA表达水平均上升(P<0.01,P<0.05).与浅刺组比较,秩边透水道组大鼠血清AMH含量升高(P<0.01),卵巢组织SOD、CAT活性上升(P<0.05),MDA含量下降(P<0.05),生长卵泡数目增加(P<0.05),闭锁卵泡数目减少(P<0.05),SIRT1、PGC-1α、Nrf2蛋白及mRNA表达水平均升高(P<0.05).结论:"秩边透水道"针法可以改善POI大鼠血清性激素水平及卵巢氧化应激水平,进而改善POI大鼠卵巢功能,其作用机制可能与SIRT1/PGC-1α/Nrf2信号通路的激活有关.

    早发性卵巢功能不全秩边透水道氧化应激SIRT1/PGC-1α/Nrf2信号通路

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    针刺对类风湿关节炎小鼠肠道菌群的影响

    王宁李媛
    943-948页
    查看更多>>摘要：目的:观察针刺对类风湿关节炎(RA)小鼠肠道菌群的影响,探讨针刺治疗RA的作用机制.方法:C57BL/6J小鼠随机分为盐水组、模型组和针刺组,每组6只.采用右后足底注射完全弗氏佐剂复制RA模型.针刺组针刺"足三里",每次30 min,每天1次,共7次.测量小鼠热刺激缩足潜伏期(PWTL)和足爪肿胀度.最后1次治疗结束后,收集各组小鼠粪便,采用16S RNA测序检测各组小鼠粪便中菌群的多样性及结构组成的变化.结果:与盐水组相比,模型组小鼠PWTL降低(P<0.01),足爪肿胀度升高(P<0.01);治疗后,与同时点模型组相比,针刺组针刺第 1～7天PWTL升高(P<0.01),针刺第 7天足爪肿胀度降低(P<0.01).肠道菌群Alpha多样性分析,与盐水组比较,模型组小鼠菌落Chao1指数下降(P<0.05);与模型组比较,针刺组Chao1指数升高(P<0.05).Beta多样性分析显示各组的肠道微生物群群落结构不同.在门水平上,与盐水组比较,模型组拟杆菌门的相对丰度减少(P<0.05),脱硫杆菌门的相对丰度增加(P<0.05);与模型组比较,针刺组放线菌门的相对丰度增加(P<0.05).在属水平上,与盐水组比较,模型组埃希氏菌-志贺氏菌的丰度值增加(P<0.05);与模型组比较,针刺组埃希氏菌-志贺氏菌和肠杆菌属的丰度值降低(P<0.05),乳杆菌属丰度升高(P<0.01).结论:针刺可明显缓解RA小鼠的关节炎性反应,其机制可能与调节RA小鼠肠道菌群多样性和结构组成有关.

    针刺类风湿关节炎肠道菌群

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    电针对肥胖大鼠小肠炎性反应及肠道菌群的影响

    田浩然周钰点陆大敏杨姝瑞...
    949-956页
    查看更多>>摘要：目的:观察电针对肥胖大鼠小肠高迁移率族蛋白1(HMGB1)、髓样分化因子88(MyD88)表达及肠道菌群的影响,探讨电针改善大鼠肥胖状态的机制.方法:将50只雄性Wistar大鼠适应性饲养1周后,随机挑选10只大鼠作为正常组,其余大鼠给予高脂饮食喂养8周建立肥胖大鼠模型,将造模成功的大鼠按照随机数字表法分为模型组、电针组、假电针组,每组10只.造模结束后,电针组针刺"中脘""关元""足三里""丰隆",连接电针仪,频率2 Hz,强度1 mA,连续波.假电针组取电针组穴位向外旁开约5 mm处浅刺并夹持电极,不予通电.两组均每次干预10 min,每周3次,干预8周.分别在干预前和干预8周后测量大鼠体质量,用ELISA法检测大鼠血清脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量,Western blot法检测小肠组织HMGB1、MyD88的蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测小肠组织HMGB1、MyD88的mRNA表达,16S rRNA测序技术检测大鼠新鲜粪便中肠道菌群相对丰度、多样性.结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、血清LPS和TNF-α的含量、小肠组织HMGB1和MyD88的蛋白及mRNA表达水平均升高(P<0.01),乳酸菌属、Muri菌属、双歧杆菌属相对丰度降低(P<0.01),柯林斯菌属、普氏菌属、高氏瘤胃球菌属相对丰度升高(P<0.01).与模型组比较,电针组及假电针组大鼠体质量、血清LPS和TNF-α的含量、小肠组织HMGB1和MyD88的蛋白及mRNA表达水平均降低(P<0.01,P<0.05),乳酸菌属、Muri菌属、双歧杆菌属相对丰度升高(P<0.01),柯林斯菌属、普氏菌属和高氏瘤胃球菌属相对丰度降低(P<0.01).与电针组比较,假电针组大鼠血清LPS、TNF-α含量升高(P<0.01,P<0.05),乳酸菌属、Muri菌属、双歧杆菌属相对丰度降低(P<0.05,P<0.01),柯林斯菌属、普氏菌属、高氏瘤胃球菌属相对丰度升高(P<0.01).结论:电针能减轻肥胖大鼠体质量并改善外周炎性反应,其机制可能与其改善肠道菌群结构及菌群的相对丰度有关.

    肥胖电针肠道菌群炎性反应

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    激痛点针刺治疗梨状肌综合征的临床研究

    刘莉雪申苗苗王钦阁申文...
    957-963页
    查看更多>>摘要：目的:比较激痛点针刺与糖皮质激素注射治疗梨状肌综合征(PS)的临床疗效差异.方法:PS患者随机分为针刺组(30例)行激痛点针刺治疗,对照组(30例)行糖皮质激素注射治疗.两组均每周治疗1次,共治疗 2次.采集患者治疗前,治疗后 1周、1个月、2个月、3个月的疼痛数字等级量表(NRS)评分,Oswestry功能障碍指数问卷表(ODI)评分,髋关节被动活动度(PROM);评价患者治疗后3个月的36项健康调查简表(SF-36)评分;记录患者镇痛药物的服用情况及不良反应的发生情况.结果:两组患者治疗后各时间点的NRS、ODI评分较治疗前下降,PROM较治疗前升高(P<0.05).与对照组相比,在治疗后的2个月、3个月,针刺组NRS、ODI评分降低(P<0.01,P<0.05),髋关节内旋活动度增加(P<0.01);在治疗后3个月,针刺组SF-36的生理机能、躯体疼痛及活力评分高于对照组(P<0.05).针刺组在治疗后2个月、3个月镇痛药物的使用人数显著少于对照组(P<0.05).治疗和随访期间所有患者均未发生严重的不良反应.结论:在治疗后1个月激痛点针刺治疗PS的临床疗效与糖皮质激素注射相当,在2个月后,激痛点针刺较糖皮质激素注射可更显著缓解疼痛和下肢功能障碍,提高生活质量,减少镇痛药物的使用.

    梨状肌综合征激痛点针刺糖皮质激素

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    鼻内针刺联合调神针治疗中重度持续性变应性鼻炎的临床疗效

    董博洋李丙泉李岩
    964-971页
    查看更多>>摘要：目的:观察鼻内针刺联合调神针对中重度持续性变应性鼻炎(AR)患者的治疗效果,同时探讨其调控炎性反应的机制.方法:将135例持续性AR患者随机分为西药组45例、鼻内针刺组45例、联合组45例.西药组采用布地奈德鼻喷雾剂治疗;鼻内针刺组采用鼻内针刺治疗,取穴内迎香、鼻丘,每次20 min;联合组采用鼻内针刺联合调神针治疗,调神针取穴百会、四神聪、大陵、神门、印堂、神庭、安眠、迎香,每次20 min.各组均每日治疗 1次,连续 2周.分别观察各组治疗前后鼻部症状总积分(TNSS)、鼻部伴随症状总分量表(TNNSS)、鼻结膜炎生存质量量表(RQLQ)、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分.用ELISA法检测治疗前后血清总免疫球蛋白E(IgE)、P物质(SP)、神经肽Y(NPY)、血管活性肠肽(VIP)含量.用体液血液分析仪检测外周静脉血中的嗜酸性粒细胞(EOS)数量.评价3组的临床疗效.结果:与本组治疗前比较,3组患者治疗后TNSS、TNNSS、RQLQ、SAS、SDS评分及EOS数量、IgE、SP、VIP含量均降低(P<0.05),血清NPY含量升高(P<0.05).治疗后,鼻内针刺组患者TNSS、TNNSS、RQLQ、SAS、SDS评分及EOS数量、IgE、SP、VIP含量较西药组降低(P<0.05),血清NPY含量较西药组升高(P<0.05);联合组患者TNSS、TNNSS、RQLQ、SAS、SDS评分及EOS数量、IgE、SP、VIP含量较其他两组降低(P<0.05),血清NPY含量较其他两组升高(P<0.05).联合组总有效率(40/45,88.89%)高于(P<0.05)鼻内针刺组(35/45,77.78%)和西药组(33/45,73.33%).结论:鼻内针刺联合调神针可改善AR患者鼻部临床症状及伴随症状,降低EOS、IgE,抑制超敏反应的形成,同时调控神经肽分泌,缓解焦虑抑郁负性情绪.

    鼻内针刺调神针变应性鼻炎临床疗效

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