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期刊信息/Journal information
中国癌症杂志
中国癌症杂志

沈镇宙

月刊

1007-3639

zgazzz@163.com

021-64188274，64175590-3574

200032

上海市东安路270号

中国癌症杂志/Journal China OncologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是全国性肿瘤学术期刊（双月刊）。读者对象为从事肿瘤防治、研究的工作者和高、中级卫生人员。报道内容有：肿瘤的临床研究、基础研究、防治、调查报告、综述、临床病理讨论、最新动态、病例报道和简讯等。
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收录年代

    全球肺癌的流行及预防进展

    肖佳龙郑莹
    721-725页
    查看更多>>摘要：世界卫生组织国际癌症研究所新近发布了《世界癌症报告——癌症预防研究》,根据该报告,对肺癌的全球和中国的流行和生存率、基因易感性、致癌物、空气污染、既往肺部疾病等主要危险因素,以及筛查等预防相关研究进展,并结合中国状况,进行概略介绍.

    肺癌发病率危险因素筛查

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    非高危人群的肺癌筛查策略

    周耀东陈宗炜陈海泉
    726-732页
    查看更多>>摘要：低剂量螺旋计算机断层扫描(low-dose spiral computed tomography,LDCT)筛查肺癌可以将高危人群的死亡率降低20.0％.但是现行的高危人群筛查标准存在局限性,并不能覆盖非高危人群,因此需要有新的具体的筛查策略应对非高危人群的肺癌筛查.现在有些单位把肺癌CT筛查当作员工福利,不分年龄、基线CT结果和其他因素,每年都做1次,不但浪费医疗资源,而且对员工的身心健康亦有害.我们建议将第1次基线LDCT的时间提前至30岁附近,并根据基线CT的发现结果,结合不同年龄段和其他危险因素将随访间隔延长2～10年.针对非高危人群应当采取折中的筛查策略,不但能早期发现肺癌,还能减少CT的辐射暴露.

    低剂量螺旋计算机断层扫描肺癌非高危人群不吸烟者惰性

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    肺癌靶向治疗新进展及展望

    洪少东张力
    733-743页
    查看更多>>摘要：近年来,靶向药物治疗已全面改变了肺癌的诊疗模式,并显著地改善了肺癌患者的生存期和生活质量.药物的更新迭代、靶向治疗模式的优化、耐药机制的探索、新靶点新药物的研发,不断地丰富肺癌靶向治疗的内容.针对驱动基因阳性肺癌的靶向治疗最新进展和未来方向进行综述.

    肺癌驱动基因靶向治疗耐药

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    免疫检查点抑制剂在肺癌治疗应用中的挑战与方向

    王洁
    744-749页
    查看更多>>摘要：近年来,随着对免疫检查点研究的逐渐深入,免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitor,ICI)的研究也不断取得突破性进展,这使得肺癌的诊疗发生了革命性的变化.但是ICI在临床应用中仍存在获益人群有限、缺乏有效的生物标志物、治疗耐药及缺乏精准联合治疗方案等诸多问题和挑战.就程序性死亡[蛋白]配体-1(programmed death ligand-1,PD-L1)、肿瘤突变负荷(tumor mutation burden,TMB)作为常用ICI标志物的价值、局限性、其他潜在的新型生物标志物、免疫耐药的监测及应对、如何实现精准化免疫治疗以及新近取得的新药研发成果进行综述.

    肺癌免疫检查点抑制剂生物标志物耐药联合治疗

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    非小细胞肺癌肝转移免疫微环境及未来干预策略

    方瑜佳周娟苏春霞
    750-758页
    查看更多>>摘要：肺癌是发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,约有75％以上患者在诊断时已是晚期.肝转移是肺癌患者预后差的重要原因,约有20％的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者会发生肝转移.近几年,免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICI)单药和联合治疗在晚期NSCLC患者取得了突破性进展.临床研究提示,肝转移患者亦可从ICI治疗中获益,但相较于整体人群,肝转移仍然是免疫治疗效果差的独立预后因素.因此,深入探索肝转移患者的免疫微环境,对提高这部分人群的生存预后具有重要意义.肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)表型是决定免疫治疗效果的关键因素,不同器官的TME具有特异性,可能是其免疫疗效差异的重要原因所在.肝脏中的多种细胞成分相互作用,构成了复杂的免疫微环境,共同参与肝脏的免疫调节.因此,聚焦于肝脏免疫微环境,并结合免疫治疗最新进展,对NSCLC肝转移的国内外研究进展进行总结,以期为确立肝转移患者治疗新策略提供线索.

    非小细胞肺癌肝转移肿瘤微环境免疫检查点抑制剂

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    肺癌发病分子机理研究新进展:从基础到临床

    金宇娟胡良季红斌
    759-769页
    查看更多>>摘要：肺癌在全球范围内具有非常高的发病率和致死率,严重着威胁人类健康.影响肺癌发生、发展及转移的因素十分复杂,可大致分为肿瘤细胞自身因素和肿瘤微环境因素:一方面,肿瘤细胞内基因组、蛋白质组水平的改变,在一定程度上决定了肺癌的特征;另一方面,肿瘤微环境包括免疫微环境和非免疫微环境,显著地影响肺癌的发生、发展.因此,深入研究肺癌自身及其微环境将有助于加深人们对肺癌发病分子机理的认识,并为改进肺癌的临床诊疗手段奠定重要的理论基础,帮助提高肺癌患者的生活质量及生存时间.对肺癌基础研究的现状进行综述,重点回顾肺癌基因组、蛋白质组、表型可塑性及肺癌微环境领域的相关研究进展,并讨论肺癌临床治疗的新策略.

    肺癌基因组学蛋白质组学肿瘤可塑性肿瘤微环境

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    病理学指导下的非小细胞肺癌个体化免疫治疗

    李媛
    770-776页
    查看更多>>摘要：在肺癌个体化免疫治疗时代,如何有效地筛选程序性死亡[蛋白]-1(programmed death-1,PD-1)/程序性死亡[蛋白]配体-1(programmed death ligand-1,PD-L1)免疫检查点抑制剂潜在获益人群成为免疫治疗时代面临的新挑战.病理科医师通过免疫组织化学检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中PD-L1的表达水平,可为预测PD-1/PD-L1免疫检查点抑制剂治疗晚期NSCLC的疗效和预后提供准确可靠的依据.此外,病理科医师可通过传统病理学方法观察主要病理学缓解(major pathological response,MPR)程度,进一步评价早中期肺癌免疫新辅助治疗的效果.对目前病理学诊断指导下的NSCLC个体化免疫治疗的进展以及未来的发展方向进行综述.

    非小细胞肺癌免疫检查点抑制剂免疫组织化学病理学评价

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    非小细胞肺癌的放射治疗:演进与提高

    许新颜陈佳艳茅静芳樊旼...
    777-784页
    查看更多>>摘要：肺癌是全球范围内占首位的肿瘤相关死亡病因,非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)约占整体肺癌病例数的85％.长久以来,放射治疗(简称放疗)一直是肺癌的重要治疗手段之一.多年来随着放疗技术的不断发展以及针对NSCLC的基础和临床研究的不断深入,放疗在肺癌治疗领域的应用也得以不断拓展,并显示出广阔的未来发展前景.

    肺癌放射治疗进展

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    沉默胶质瘤相关癌基因同源物2基因对结肠癌细胞系SW620增殖和凋亡的影响

    康清杰向征
    785-790页
    查看更多>>摘要：背景与目的:胶质瘤相关癌基因同源物2(glioma-associated oncogene homolog 2,Gli2)是Hedgehog信号通路重要的转录因子,它不仅与正常细胞的生长密切相关,而且在多种肿瘤细胞中异常激活.探讨Gli2对结肠癌细胞系SW620增殖和凋亡的影响及其可能机制.方法:以Gli2干扰慢病毒载体感染SW620细胞,实验设干扰组、空病毒载体组和对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白[质]印迹法(Western blot)检测细胞中Gli2 mRNA表达和蛋白水平,采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)、集落形成实验和倍增时间检测细胞的增殖情况,流式细胞术(flow cytometry)检测各组细胞周期和凋亡情况,Western blot法检测细胞中ERK1/2、p-ERK1/2、Bcl-2、Bax和cyclin D1蛋白水平.结果:SW620细胞转染慢病毒载体72 h后,可见明显的荧光表达;与空病毒载体组和对照组相比,干扰组细胞的Gli2基因表达被有效抑制(P<0.05);细胞增殖能力明显降低(P<0.05);细胞周期阻滞,G1期细胞比例增高(P<0.05);细胞凋亡率明显增加(P<0.05); p-ERK1/2、Bcl-2和cyclin D1的蛋白表达量降低(P<0.05),Bax表达增加(P<0.05).结论:沉默Gli2可以明显抑制结肠癌细胞系SW620的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与p-ERK1/2、Bcl-2和cyclin D1表达的下调和Bax表达上调相关.

    结肠癌Gli2SW620增殖凋亡

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    Prospero相关同源异形盒蛋白1在非小细胞肺癌中的表达及意义

    杨光张昆王俊
    791-797,811页
    查看更多>>摘要：背景与目的:Prospero相关同源异形盒蛋白1(prospero-related homeobox 1,PROX1)是一种高度保守的转录调节因子,参与多种肿瘤的发生、发展.探讨PROX1在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及意义.方法:免疫组织化学法检测2011年1月—2013年6月在淄博市第一医院手术切除的86例NSCLC癌组织及其配对的癌旁组织中PROX1的表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测人NSCLC细胞系A549、H460、H1229、H358和人支气管上皮细胞Beas-2b中PROX1的表达.采用克隆形成实验、细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)实验、transwell侵袭和迁移实验检测敲降PROX1对A549细胞生物学功能的影响.生存分析用Kaplan-Meier法,NSCLC患者生存预后的影响因素用COX比例风险回归模型.结果:癌组织中PROX1阴性、弱阳性、中等阳性、强阳性分别6例、25例、20例、35例;癌旁组织中分别48例、27例、8例、3例,癌组织中PROX1阳性表达率明显高于癌旁组织(P<0.05).与Beas-2b相比,A549、H460、H1229和H358细胞系中PROX1蛋白水平明显较高(P均<0.05).PROX1高表达组淋巴结转移率和TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期的占比明显高于低表达组(P<0.05).TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结转移、远处转移和PROX1高表达是NSCLC患者不良生存预后的独立影响因素(P<0.05).PROX1高表达组生存时间明显短于低表达组(P<0.05).敲降PROX1后A549细胞PROX1蛋白表达水平、克隆数目、培养第72和96 h时细胞增殖的吸光度(D)值、侵袭和迁移细胞数量明显降低 (P<0.05).结论:PROX1在NSCLC发生、发展中可能起到重要作用,敲降PROX1基因可以抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移,PROX1高表达可能预示患者不良生存预后.

    Prospero相关同源异形盒蛋白1非小细胞肺癌增殖侵袭迁移

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