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中国癌症杂志
中国癌症杂志

沈镇宙

月刊

1007-3639

zgazzz@163.com

021-64188274，64175590-3574

200032

上海市东安路270号

中国癌症杂志/Journal China OncologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是全国性肿瘤学术期刊（双月刊）。读者对象为从事肿瘤防治、研究的工作者和高、中级卫生人员。报道内容有：肿瘤的临床研究、基础研究、防治、调查报告、综述、临床病理讨论、最新动态、病例报道和简讯等。
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    2022年度胃癌研究和诊疗新进展

    蒋金玲周尘飞王超赵丽琴...
    303-314页
    查看更多>>摘要：胃癌是中国高发的消化道恶性肿瘤之一,5年相对生存率在40％左右,具有早诊率低、肿瘤负荷大、异质性强和患者预后差等特点.近20年,多学科团队诊疗模式、个体化精准决策成为公认的有效提升胃癌综合治疗效果的措施.在抗肿瘤药物治疗方面,已逐渐从"千人一方"的简单循证模式逐渐过渡到"精准免疫治疗"模式.2022年,胃癌的基础、临床和转化研究领域均取得了若干进展,覆盖分子机制探索、诊断技术及治疗策略等,其中尤以临床转化、精准医疗和免疫治疗等为研究热点.靶向药物的研究主要聚焦在为数不多的热门靶点(如CLDN18.2、FGFR2b).免疫治疗领域国产程序性死亡[蛋白]-1(programmed death-1,PD-1)抑制剂逐渐崭露头角(RATIONALE 305研究),且更关注毒性的降低(Moonlight研究)及治疗新模式的探索(靶向治疗联合免疫治疗如LEAP-015临床研究、免疫治疗联合放疗如Neo-PLANET临床研究).本文对2022年度胃癌研究进展进行总结,为更深入开展临床转化研究及临床实践的方案制订提供新的思路和建议.

    胃癌发病机制基础研究靶向治疗免疫治疗

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    2022年度肝癌研究及诊疗新进展

    赵海潮高强
    315-326页
    查看更多>>摘要：肝癌是发病率和死亡率极高的消化系统恶性肿瘤.近年来,中国肝癌规范化诊疗水平不断提升.单细胞测序、空间组学测序和基于深度学习的人工智能等多种新技术应用使得肝癌基础研究领域不断取得突破,相关创新研究日新月异,对肝癌生物学特性更加全面系统的了解有益于带动产学研和临床疗效的一系列突破,成为提高肝癌治疗效果的关键.随着FOLFOX-HAIC、LEAP-002和KEYNOTE-301等多项大规模前瞻性临床研究结果的公布,为术后和一线治疗失败的肝癌提供了更多的可能.局部治疗和全身系统治疗方案的推陈出新,新的转化研究(TALENTop和IBI305)进一步将中晚期肝癌转化为外科可切除的肝癌,使更多的肝癌患者有机会得到救治.本文就2022年度肝癌领域的基础和临床研究进展予以综述.

    肝细胞癌癌症筛查基础研究临床研究

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    LncRNA DLEU7-AS1通过调控膜突蛋白MSN的表达促进胃癌细胞增殖与迁移的作用机制

    肖岚姝潘柳荻刘毅王洁...
    327-341页
    查看更多>>摘要：背景与目的:越来越多的研究表明长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在肿瘤的发生、发展过程中发挥着重要作用,然而大多数lncRNA在胃癌中的作用和机制尚不明确.LncRNA DLEU7-AS1在胃癌中的作用和机制的研究鲜见报道.本文旨在研究DLEU7-AS1对胃癌恶性表型的影响并初步探讨其分子机制.方法:采用癌症基因组图谱(the Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析DLEU7-AS1在胃癌组织中的表达及其对胃癌患者生存期的影响.采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)验证DLEU7-AS1在胃癌组织及胃癌细胞系中的表达情况.采用5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,DAC)和曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)处理胃癌细胞株,分析表观遗传学调控对DLEU7-AS1表达的影响.采用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)下调HGC-27、AGS细胞株中DLEU7-AS1的表达,采用重组质粒上调MGC-803和MKN-45中DLEU7-AS1的表达,采用RTFQ-PCR验证效果;采细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)细胞增殖毒性实验、transwell小室迁移实验、平板克隆形成实验以及流式细胞术研究DLEU7-AS1对胃癌细胞增殖、迁移及凋亡和细胞周期的影响;采用RNA测序技术(RNA-sequencing,RNA-seq)分析沉默DLEU7-AS1后的下游信号转导通路的变化,并采用RTFQ-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)进行验证;采用RNA免疫共沉淀实验(co-immunoprecipitation,RIP)探讨DLEU7-AS1对下游信号分子的调控机制.结果:TCGA数据库分析及RTFQ-PCR检测均证明DLEU7-AS1在胃癌中表达升高.DLEU7-AS1的表达与胃癌患者生存期呈负相关.DAC和TSA处理胃癌细胞株后,DLEU7-AS1表达上调,说明其表达受表观遗传学调控.沉默DLEU7-AS1抑制胃癌细胞增殖、迁移,促进细胞凋亡;过表达DLEU7-AS1促进胃癌细胞增殖、迁移,抑制细胞凋亡.RNA-seq结果表明,DLEU7-AS1表达下调后会导致膜突蛋白(moesin,MSN)表达量的显著降低,RTFQ-PCR及Western blot的结果验证了这一结论.Rescue实验结果进一步证实,过表达MSN可部分回复干扰DLEU7-AS1对胃癌细胞增殖和迁移的抑制作用,提示MSN可能作为DLEU7-AS1下游效应分子.DLEU7-AS1主要定位在细胞核中,DLEU7-AS1与P300结合以及MSN启动子附近的H3K27的高度富集.结论:LncRNA DLEU7-AS1在胃癌中高表达并且其表达与胃癌患者生存期呈负相关,DLEU7-AS1可能通过招募P300调控MSN的转录进而促进胃癌的增殖和迁移等恶性表型.

    胃癌DLEU7-AS1膜突蛋白表观调控增殖迁移

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    环状RNA hsa_circ_0001573对乳腺癌细胞生物学行为的影响及机制研究

    陈红陈俊霞
    342-353页
    查看更多>>摘要：背景与目的:环状RNA(circular RNA,circRNA)是一类呈闭合环状结构的非编码RNA,在基因表达调控方面具有重要的潜能.CircRNA与肿瘤的发生、发展密切相关.本研究旨在探讨hsa_circ_0001573对乳腺癌细胞生物学行为的影响及机制.方法:收集重庆医科大学附属第一医院2020年1月—2021年1月经手术切除的4例乳腺癌组织和癌旁组织,通过RNA微阵列芯片分析(microarray analysis)技术进行分析,并采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)验证40例乳腺癌组织和癌旁组织以及正常人乳腺上皮细胞MCF-10A和乳腺癌细胞(MCF-7和SK-BR-3)中hsa_circ_0001573的相对表达量.采用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)实验进一步检测其在细胞中的定位与表达.转染干扰质粒后,采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)、EdU实验检测细胞增殖;通过transwell小室实验、伤口愈合实验和克隆形成实验分别检测细胞侵袭和迁移;采用Hoechst33342、TUNEL与流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期.采用蛋白质印迹法(Western blot)检测CCND1、CCND2和CDK4的表达.探讨hsa_circ_0001573对裸鼠移植瘤生长的影响.采用RNA pull down实验检测与hsa_circ_0001573相互作用的蛋白,荧光原位杂交联合免疫荧光(fluorescence in situ hybridization and immunofluorescence,FISH-IF)进一步检测hsa_circ_0001573与GNB4的亚细胞共定位,探究潜在的分子机制.结果:hsa_circ_0001573在乳腺癌组织(P<0.05)和乳腺癌细胞(P <0.001)中显著上调,敲低hsa_circ_0001573能抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡,降低CCND1、CCND2和CDK4的相对表达量.体内实验结果表明,敲低hsa_circ_0001573可抑制移植瘤生长.RNA pull down实验显示,hsa_circ_0001573与GNB4蛋白结合,FISH-IF表明hsa_circ_0001573与GNB4共定位于乳腺癌细胞中,且与GNB4相互作用能促进c-myc的表达.结论:环状RNA hsa_circ_0001573在乳腺癌中高表达,敲低hsa_circ_0001573对细胞增殖、侵袭能力及细胞凋亡和细胞周期有调控作用,并在体内抑制移植瘤生长,可通过与GNB4蛋白的相互作用,本研究结果可望为乳腺癌治疗提供新靶点.

    环状RNA乳腺癌Hsa_circ_0001573细胞增殖细胞凋亡移植瘤GNB4

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    68Ga-DOTA-PDL1P的设计合成及其在黑色素瘤小鼠模型中的应用研究

    杨梓怡李盼丽顾丙新刘成...
    354-360页
    查看更多>>摘要：背景与目的:以程序性死亡[蛋白]-1(programmed death-1,PD-1)/程序性死亡[蛋白]配体-1(programmed death ligand-1,PD-L1)抑制剂为代表的免疫治疗药物在临床上获得巨大成功,但整体有效率差异很大.现阶段在肿瘤开始治疗前,检测患者PD-1/PD-L1的表达情况是临床用药的重要依据,但目前检测PD-L1表达的方法需要获取患者的标本,而获取标本存在创伤性.因此,迫切需要开发一种无创性活体内特异性检测PD-L1表达的方法.我们设计合成了一种新型靶向PD-L1多肽的正电子发射断层显像(positron emission tomography,PET)显像剂68Ga-DOTA-PDL1P,本研究通过对68Ga-DOTA-PDL1P的标记率、放射化学纯度及稳定性进行质量控制评估,并在黑色素瘤小鼠模型中进行应用评价,以期获得有转化前景的68Ga-DOTA-PDL1P新型免疫PET探针.方法:利用镓-68(68Ga)标记DOTA-PDL1P,并对其放射性化学纯度和稳定性进行质量控制评估;使用鼠源性黑色素瘤B16-F10细胞系进行体外细胞摄取及阻断实验以评价其特异靶向性能;采用B16-F10荷瘤小鼠进行生物分布实验分析该PET显像剂在体内的代谢情况;通过PET/CT显像观察68Ga-DOTA-PDL1P在B16-F10荷瘤小鼠中的肿瘤摄取程度并进行半定量分析肿瘤靶本比(tumor/muscle,T/M);另外对肿瘤样本进行放射自显影进一步分析肿瘤对68Ga-DOTA-PDL1P探针的摄取情况.采用肿瘤细胞阳性比例分数(tumor cell proportion score,TPS)及联合阳性分数(combined positive score,CPS)指标分析免疫组织化学染色结果评价肿瘤组织的PD-L1表达情况.结果:68Ga-DOTA-PDL1P的标记率及放射化学纯度均大于99％,并在磷酸缓冲盐溶液(phosphate-buffered saline,PBS)和胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)中温育3 h后仍保持较好的稳定性(放化纯度均在90％以上).细胞摄取结果示,68Ga-DOTA-PDL1P可被B16-F10细胞特异性摄取,且该特异性摄取能够被PD-L1P多肽竞争结合阻断.生物分布实验结果示68Ga-DOTA-PDL1P主要经泌尿系统排泄.荷瘤小鼠microPET/CT显像结果表明肿瘤组织高度摄取68Ga-DOTA-PDL1P,T/M为6.7.放射自显影结果证实肿瘤68Ga-DOTA-PDL1P高摄取部位与免疫组织化学染色PD-L1表达阳性区域一致,证明68Ga-DOTA-PDL1P能够特异性与PD-L1阳性的肿瘤细胞结合.结论:本研究合成的68Ga-DOTA-PDL1P新型PET显像剂稳定性好,能特异性靶向PD-L1阳性肿瘤细胞,是一种有转化前景的靶向PD-L1蛋白的新型免疫PET探针.

    细胞程序性死亡-配体1黑色素瘤镓放射性同位素正电子发射断层显像术

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    乳腺癌新辅助治疗后腋窝淋巴结转移情况分析

    毕钊陈鹏邱鹏飞陈玉光...
    361-367页
    查看更多>>摘要：背景与目的:多项指南及共识已确认临床淋巴结阳性(clinical nodal positive,cN+)且新辅助治疗(neoadjuvant therapy,NAT)后降期转阴患者接受前哨淋巴结活检(sentinel lymph node biopsy,SLNB)的可行性,但分析cN+患者NAT后腋窝淋巴结(axillary lymph node,ALN)各解剖分区转移情况的研究较少.本研究的目的是探索NAT后各腋窝解剖分区ALN的转移情况,为NAT后腋窝降阶梯手术管理提供更充实的理论依据.方法:回顾性分析2018年4月—2020年4月山东省肿瘤防治研究院(山东省肿瘤医院)乳腺病中心收治499例接受NAT的cN+患者临床病理学参数,其中157例患者NAT后降期转阴接受SLNB联合腋窝淋巴结清扫(axillary lymph node dissection,ALND),342例患者直接行ALND.同时入组2020年5月—2020年12月山东省肿瘤防治研究院(山东省肿瘤医院)乳腺病中心收治46例临床淋巴结(clinical lymph node,cN)状态为cN1且NAT后降期转阴同时接受靶向腋窝清扫(target axillary dissection,TAD)患者,这部分患者NAT前在超声引导下于阳性ALN放置标记夹,并于术中取出将其作为前哨淋巴结(sentinel lymph node,SLN).分析各解剖分区ALN转移情况.结果:入组499例患者NAT后ALN"跳跃式转移"率仅为0.8％(4/499),SLNB联合ALND组和直接ALND组分别为0.5％和1.0％.NAT后SLN阳性患者中,非SLN(non-SLN,NSLN)阳性率为41.4％.NAT后SLN阴性患者中,NSLN转移率为10.1％,其中cN1、cN2和cN3亚组中NSLN阳性率分别为8.1％、8.7％和21.3％.初诊cN1亚组NAT后SLN阴性患者,SLN 1枚、2枚和3枚阴性时NSLN阳性率分别为11.8％、4.6％和0.0％.初诊cN1且NAT后接受TAD患者,SLN阴性患者NSLN转移率为4.3％,SLN 1枚、2枚和3枚阴性时NSLN阳性率分别为5％、5％和0％,且与检出的阴性SLN数目无关.结论:初诊cN+患者若NAT后SLN阳性,ALND仍是标准处理.初诊cN1患者若采用TAD标记SLN,接受SLNB豁免ALND时可能不再需要考虑阴性SLN数目.

    乳腺癌新辅助治疗前哨淋巴结活检靶向腋窝清扫技术腋窝淋巴结

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    m6Am修饰酶PCIF1调控靶基因ACOT8参与胃癌进展的机制研究

    彭进王伟宁谭智叶冠男...
    368-376页
    查看更多>>摘要：背景与目的:最新证据显示N6,2'-O-二甲基腺苷(N6,2'-O-dimethyladenosine,m6Am)修饰酶磷酸化C末端结构域相互作用因子1(phosphorylated c-terminal domain-interacting factor 1,PCIF1)可能是胃癌的重要生物标志物及治疗靶点.然而,这种新的PCIF1分子机制与胃癌进展的关系仍有待进一步探索.本研究分析PCIF1对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的调控作用及其调控靶基因酰基辅酶A硫代酯酶8(acyl-CoA thioesterase 8,ACOT8)在胃癌进展中的机制.方法:使用基因表达谱交互分析(gene expression profiling interactive analysis,GEPIA)分析胃癌患者的胃癌组织和非胃癌组织中的PCIF1表达,并分析了PCIF1表达与胃癌患者总生存率的相关性.收集2019年——2021年长沙市第一医院消化内科就诊患者的89对胃癌组织和匹配的癌旁组织.通过实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分析PCIF1表达.在体外实验中,将SNU5细胞分为PCIF1敲低(sh-PCIF1)组和相应对照(sh-NC)组,将AGS细胞分为载体对照组(normal control,NC)组和PCIF1过表达(PCIF1)组.使用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)、5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(5-ethynyl-2'-deoxyuridine,EdU)和transwell法分析了PCIF1对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响.此外,在PCIF1过表达的AGS细胞中敲低ACOT8并进行了拯救实验.采用皮下异种移植瘤模型来测定PCIF1在胃癌中的生物学效应.结果:PCIF1在胃癌组织和细胞系中呈高表达,并且PCIF1高表达胃癌患者的预后较差.与sh-NC组相比,sh-PCIF1组的细胞活力、EdU阳性细胞、迁移和侵袭细胞数均显著降低(P<0.05).与NC组相比,PCIF1组的细胞活力、EdU阳性细胞、迁移和侵袭细胞数均显著增加(P<0.05).在PCIF1过表达的AGS细胞中,敲低ACOT8的表达可降低细胞活力、EdU阳性细胞、迁移和侵袭细胞数.在体内实验中,与NC组相比,PCIF1过表达组裸鼠的移植瘤体积和重量均显著增加(P<0.05).结论:PCIF1在胃癌细胞系和组织中上调.此外,PCIF1/ACOT8轴参与介导胃癌细胞的恶性行为产生.

    N6,2'-O-二甲基腺苷磷酸化C末端结构域相互作用因子1酰基辅酶A硫代酯酶8胃癌增殖转移

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    人工智能辅助技术在胃癌新辅助化疗患者HER2表达评估中的价值

    刘洋胡奕炀刘月平牛淑瑶...
    377-387页
    查看更多>>摘要：背景与目的:胃癌存在较高的肿瘤异质性,部分胃癌患者新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy,NAC)前后人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)表达明显差异化.为了进一步研究HER2表达的异质性,并减少人为评估的视觉误差,本研究采用人工智能(artificial intelligence,AI)辅助显微镜对胃癌患者NAC前后HER2表达进行评估,评价AI的实用性及可行性,并研究NAC对胃癌患者HER2表达的影响,为后续治疗提供参考.方法:收集来自以河北医科大学第四医院为主的多中心、前瞻性、随机对照Ⅲ期临床试验(NCT01516944)中接受NAC的397例胃癌患者临床资料,NAC前胃镜咬检及NAC后手术标本HER2分别采用传统视觉评估及AI辅助显微镜评估,并设定3名高年资病理科医师综合评估结果为金标准.分析两种评估结果与金标准的一致性,探讨影响NAC前后HER2表达变化的临床病理学特征及表达改变对患者预后的影响.结果:相较于视觉评估,AI评估结果与金标准的一致性更佳(0.766 vs 0.853,0.773 vs 0.876).通过AI评估,97例(24.43％)患者的HER2在NAC后出现表达下调,而27例(6.80％)患者出现HER2表达上调.单因素分析显示HER2表达改变与淋巴结转移(ypN)(P=0.019)、肿瘤退缩分级(P=0.003)明显相关.肿瘤退缩不佳是影响HER2表达上调的独立危险因素(P=0.032).预后方面,病理学完全缓解(pathologic complete response,pCR)患者5年总生存(overall survival,OS)率、无病生存(disease-free survival,DFS)率均明显优于非pCR患者(92.9％vs 42.5％,P=0.002;92.9％vs 36.0％,P=0.001).而在非pCR患者中,NAC后HER2表达下调者5年OS率和DFS率均优于上调者(56.7％vs 30.5％,P<0.001;56.1％vs 23.0％,P<0.001);且在非pCR的HER22+/3+患者中,NAC后HER2表达下调者5年OS率和DFS率均优于HER2表达无改变者(56.7％vs 33.5％,P=0.003;56.1％vs 32.0％,P=0.002).结论:AI技术应用于胃癌NAC患者HER2评估能减少人为视觉测量误差,可以成为高效、精准评估HER2表达的有力工具.NAC后pCR及HER2表达下调的胃癌患者具有更好的远期生存.若患者HER2表达上调可能提示预后不佳,临床上更应关注此类患者出现复发转移情况,并及时调整治疗方案.

    胃癌新辅助化疗人表皮生长因子受体2人工智能

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    染色体碎裂与肿瘤发生的研究进展

    孟环亮穆浩然姜亚飞田凯...
    388-396页
    查看更多>>摘要：染色体碎裂是在应激(电离辐射、化学刺激、感染等)刺激下一条或几条染色体局部区域发生碎裂,然后以随机顺序组合在一起的复杂性基因组重排事件.近年来,通过全基因组测序、单核苷酸多态性阵列、比较基因组杂交等技术发现,这种高度复杂的基因组畸变事件普遍存在于各类型的肿瘤中,在肉瘤和神经系统肿瘤中的发生频率较高.发生染色体碎裂的机制尚不清楚,目前已知有两种主要的染色体碎裂形成机制:① 微核的形成及微核内染色体的碎裂;② 断裂-融合-桥循环的产生.染色体碎裂对于绝大多数细胞来说是灾难性的,但仍有部分细胞在经历此过程后存活下来,细胞内碎裂的染色体片段通过非同源末端连接、交替端部连接及微同源介导的断裂诱导复制等修复方式随机组合使基因组发生重排,重排后的基因组可能出现癌基因的扩增、抑癌基因的删除或者形成融合基因,赋予细胞显著的选择性生长优势,推动肿瘤的发生、发展.近年来的临床队列研究显示,肿瘤患者的临床预后也与染色体碎裂发生频率有关.染色体碎裂发生的频率越高,患者的预后越差.肿瘤中发生染色体碎裂的普遍性以及较差的预后提示检测染色体碎裂可能是评估肿瘤患者生存及预后的一种方式.已有研究表明,染色体碎裂在肿瘤的发生、发展过程中起着重要作用,但目前有关染色体碎裂现象的原因、导致肿瘤发生的机制、染色体碎裂的诊断及治疗等问题仍有待深入研究.随着对染色体碎裂相关问题的解答,将有助于更好地理解染色体碎裂在肿瘤进展中的作用,为肿瘤的预防及治疗提供新的理论依据.本文就染色体碎裂与肿瘤发生研究进展进行综述.

    染色体碎裂基因组重排肿瘤发生

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    基于达尔文演化动力学的适应性治疗策略在肿瘤治疗中的研究进展

    刘家霖张显玉庞达
    397-402页
    查看更多>>摘要：辅助化疗药物和靶向治疗药物的应用极大地改善了晚期癌症患者的预后,但很快出现的耐药问题以及随之而来的病情迅速进展一直是癌症治疗领域的痛点.揉合了达尔文演化动力学的肿瘤适应性治疗(adaptive therapy,AT)是有别于传统最大耐受剂量(maximum tolerated dose,MTD)的新颖治疗理念,有望颠覆晚期癌症的治疗范式,实现患者长期的低负荷带瘤生存.本文对适应性治疗理论研究进展以及数学模型在优化适应性治疗策略中的重要地位进行综述,并对基于达尔文演化动力学的其他肿瘤治疗策略予以简述,以期为临床医师提供新的思路.

    肿瘤演化适应性治疗数学模型达尔文个体化治疗

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