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中国癌症杂志
中国癌症杂志

沈镇宙

月刊

1007-3639

zgazzz@163.com

021-64188274，64175590-3574

200032

上海市东安路270号

中国癌症杂志/Journal China OncologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是全国性肿瘤学术期刊（双月刊）。读者对象为从事肿瘤防治、研究的工作者和高、中级卫生人员。报道内容有：肿瘤的临床研究、基础研究、防治、调查报告、综述、临床病理讨论、最新动态、病例报道和简讯等。
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    缺氧诱导食管鳞癌细胞中白细胞介素-7表达促进肿瘤进展

    陈杰王嫣张维敏赵笛...
    361-367页
    查看更多>>摘要：背景与目的:缺氧和细胞因子均能介导食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)的进展,但是相关机制仍未可知.探讨缺氧促进ESCC细胞中白细胞介素-7(interleukin-7,IL-7)分泌增强,进而介导肿瘤进展的机制.方法:采用三气培养箱建立缺氧模型,通过ESCC细胞系KYSE410,并采用细胞因子阵列蛋白芯片技术观察缺氧对ESCC中细胞因子分泌的影响.通过KYSE410及KYSE30 ESCC细胞系,采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法观察缺氧对ESCC细胞IL-7分泌的影响.以磷酸盐缓冲液(phosphate-buffered saline,PBS)为对照组,IL-7中和抗体为治疗组,采用MTS法观察IL-7是否能够介导缺氧状态下ESCC细胞增殖.采用transwell实验检测缺氧状态下,IL-7对ESCC细胞侵袭能力的影响.采用信号通路定量ELISA法,检测缺氧通过IL-7对ESCC细胞系中蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)活性的影响.结果:缺氧24 h后,KYSE410细胞中多种细胞因子分泌增高,其中以IL-7最为明显.ELISA法进一步证实,缺氧能够显著诱导KYSE410及KYSE30细胞中IL-7分泌增强.MTS法及transwell实验结果显示,IL-7中和抗体能够显著抑制缺氧状态下KYSE410及KYSE30细胞系的增殖及侵袭转移.信号通路ELISA法实验结果显示,IL-7调控缺氧ESCC细胞系中AKT的活性.结论:IL-7是介导缺氧促进ESCC进展的重要细胞因子,本研究为基于IL-7确立ESCC治疗新策略提供了实验依据.

    食管鳞癌缺氧白细胞介素-7增殖侵袭

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    巨噬细胞外泌体源miR-223促进胃癌细胞对奥沙利铂的耐药研究

    郑培明李俊蒙张鹏高岚...
    368-376页
    查看更多>>摘要：背景与目的:化疗耐药是导致胃癌患者预后不良的重要因素,阐明胃癌细胞化疗耐药的机制有助于为临床治疗提供新思路,具有重要的现实意义.探讨巨噬细胞外泌体源miR-223对胃癌细胞奥沙利铂化疗敏感性的影响及作用机制.方法:将购自中国科学院典型培养物保藏委员会细胞库/中国科学院上海生命科学研究院细胞资源中心的胃癌细胞与巨噬细胞及其来源外泌体共培养,检测miR-223的表达水平并观察其对奥沙利铂的化疗敏感性.采用荧光显微镜观察巨噬细胞是否通过外泌体传递miR-223至胃癌细胞.采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)、细胞凋亡实验观察巨噬细胞外泌体源miR-223对胃癌细胞奥沙利铂化疗敏感性的影响.采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测胃癌患者外周血外泌体源miR-223的表达水平,分析其与奥沙利铂耐药的关系.结果:巨噬细胞及其外泌体与胃癌细胞共培养后,胃癌细胞对奥沙利铂化疗的敏感性降低,半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)明显升高;同时miR-223相对表达量明显增加.采用荧光显微镜观察发现,巨噬细胞通过外泌体传递miR-223至胃癌细胞.巨噬细胞外泌体源miR-223通过调控FBXW7增强胃癌细胞抗凋亡能力,促进其对奥沙利铂的耐药.奥沙利铂耐药胃癌患者外周血外泌体miR-223的表达水平显著升高.结论:巨噬细胞通过外泌体传递miR-223增强胃癌细胞对奥沙利铂的耐药,外周血外泌体源miR-223有望成为胃癌患者化疗耐药的监测指标.

    巨噬细胞胃癌外泌体miR-223奥沙利铂耐药

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    HIF-1α对人结直肠癌细胞裸小鼠成瘤性的影响

    杨宝王婧陈超周洁...
    377-382页
    查看更多>>摘要：背景与目的:目前对于中晚期结直肠癌患者尚无统一有效的治疗方法,探索影响结直肠肿瘤发生、发展的因子,有利于提高老年患者的治疗效果.通过裸小鼠移植瘤实验探究缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)对人结直肠癌细胞增殖及成瘤性的影响.方法:采用RNA干扰技术下调HIF-1α的表达,通过蛋白质印迹法(Western blot)和反转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)验证细胞转染率;采用AnnexinⅤ-异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)/碘化丙啶(propidium iodide,PI)流式细胞术检测空白对照组(PBS组)、实验组(si-HIF-1α组)和阴性对照组(si-NC组)细胞的凋亡情况;将空白对照组、实验组和阴性对照组的细胞分别注入裸小鼠体内,进行肿瘤细胞移植瘤实验,然后测量各组移植瘤的体积和质量,评估抑制HIF-1α的表达水平对人结直肠癌细胞增殖的影响.结果:细胞转染后,si-HIF-1α组HIF-1α的表达降低.与空白对照组相比,实验组细胞的凋亡率明显上升(P<0.05),实验组裸小鼠瘤体的体积和质量均明显降低(P<0.05),而阴性对照组裸小鼠的瘤体体积和质量变化差异无统计学意义(P>0.05).结论:下调HIF-1α的表达水平,能够抑制人结直肠癌细胞的增殖及成瘤性.

    缺氧诱导因子-1α流式细胞术裸小鼠移植瘤

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    KLK8通过调节EGF对结直肠癌细胞凋亡的影响及其机制

    花晴申雪芳许平波
    383-389页
    查看更多>>摘要：背景与目的:结直肠癌是中国常见的消化道恶性肿瘤之一.组织激肽释放酶相关肽酶8(kallikrein-related peptidase 8,KLK8)是一种丝氨酸蛋白酶,其异常表达对多种肿瘤的发生、发展具有重要作用,但其对结直肠癌细胞凋亡的影响鲜有报道.表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)可通过多种机制抑制细胞凋亡,在肿瘤的发生、发展过程中发挥重要作用.探讨KLK8通过调节EGF对结直肠癌细胞凋亡的影响及其机制.方法:采用GEO芯片数据集GSE21815、GSE37182和GSE71187分析结直肠癌组织中KLK8的表达水平.采用KLK8质粒和KLK8 siRNA构建结直肠癌细胞系RKO和SW480细胞的KLK8过表达稳定转染细胞株和KLK8敲低细胞株,采用AnnexinV-FITC/PI双染法流式细胞术检测过表达前后结直肠癌细胞的凋亡.以癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库为基础,采用基因集富集分析法(gene set enrichment analysis,GSEA)下的"GO"基因集对KLK8高表达和低表达的结直肠癌组织进行基因表达分析.采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测过表达KLK8对EGF蛋白水平的影响.利用表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)siRNA检测EGFR敲低前后对RKO和SW480细胞凋亡的影响.结果:采用GEO芯片数据集GSE21815、GSE37182和GSE71187分析发现,KLK8在结直肠癌组织中表达升高.采用Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术发现,过表达KLK8的RKO和SW480细胞凋亡减少,敲低KLK8结直肠癌细胞凋亡增多.采用GSEA分析发现,KLK8高表达与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的分解、表皮发育密切相关.采用ELISA法检测显示,在过表达KLK8的RKO和SW480细胞上清液中,EGF的表达明显升高.随后在过表达KLK8的RKO和SW480细胞中敲低EGFR,发现细胞凋亡明显增多.结论:KLK8可抑制结直肠癌细胞的凋亡,其可能通过促进EGF蛋白的表达调节结直肠癌细胞的凋亡,从而促进结直肠癌的进展.

    结直肠癌组织激肽释放酶相关肽酶8表皮生长因子凋亡

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    miR-19b-3p靶向MTUS1调控甲状腺髓样癌细胞凋亡的分子机制

    陈国韩鹏黎陈柯茹李明闯...
    390-396页
    查看更多>>摘要：背景与目的:miR-19b-3p在胃癌、前列腺癌等恶性肿瘤中均呈高表达,其可能作为肿瘤早期诊断及评估患者预后的潜在生物标志物.利用TargetScan靶基因预测软件筛选出的微管相关肿瘤抑制基因1(microtubule-associated tumor suppressor gene 1,MTUS1)可能为miR-19b-3p的靶基因,发现MTUS1的3'非翻译区(3'-untranslated region,3'-UTR)可能是miR-19b-3p的结合位点.探讨miR-19b-3p是否通过靶向MTUS1表达影响甲状腺髓样癌(medullary thyroid cancer,MTC)细胞凋亡.方法:MTC-TT细胞分为anti-miR-19b-3p组、anti-miR-NC组、pcDNA-MTUS1组、pcDNA组、anti-miR-19b-3p+si-MTUS1组、anti-miR-19b-3p+si-NC组、miR-19b-3p组和miR-NC组.采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测miR-19b-3p和MTUS1的表达水平,采用双荧光素酶报告基因实验验证MTUS1是否为miR-19b-3p的靶基因;采用Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3的表达水平.结果:miR-19b-3p在MTC组织及细胞系中的表达水平显著升高,而MTUS1的表达水平显著降低.转染anti-miR-19b-3p或pcDNA-MTUS1后可显著增强MTC细胞凋亡能力,促进Bax、cleaved caspase-3的表达,抑制Bcl-2的表达.双荧光素酶报告实验证实MTUS1是miR-19b-3p的靶基因.抑制MTUS1表达逆转了抑制miR-19b-3p表达对MTC-TT细胞凋亡的作用.结论:沉默miR-19b-3p表达可上调MTUS1表达从而诱导MTC细胞凋亡.

    miR-19b-3p微管相关肿瘤抑制基因1甲状腺髓样癌凋亡

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    外泌体中circ_0044366调控肿瘤相关成纤维细胞MMP2的表达促进结直肠癌转移的机制研究

    马维东王彤彤朱启航杨海鸥...
    397-407页
    查看更多>>摘要：背景与目的:结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是全球癌症死亡的主要原因之一,大量研究发现,环状RNA(circular RNA,circRNA)作为miRNA分子海绵参与CRC细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡等病理生理学过程,circRNA/miRNA/靶基因/靶蛋白轴可能是CRC发生的重要原因之一.探讨CRC细胞来源circ_0044366介导的细胞间通讯调控对CRC进展的影响及其作用机制.方法:选取2018年1月—2019年12月于天津医科大学肿瘤医院诊治的46例CRC患者血清样本为观察组,取同期收治的46例非癌症患者血清样本作为对照组;选取同期CRC手术切除(术前均未接受过放疗和化疗)的CRC患者的肿瘤组织标本和配对癌旁标本40对,利用测序筛选出CRC患者及非癌症人群血清差异表达的环状非编码RNA circ_0044366并预测miR-29b的靶基因.免疫组织化学染色法检测肿瘤组织与癌旁组织中基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)的表达水平.采用双荧光素酶报告基因实验验证靶基因.采用蛋白质印迹法(Western blot)分别检测用SW480细胞外泌体(SW480 exosomes,480 exos)或circ_0044366敲低的SW480细胞外泌体(circ_0044366-deleteSW480 exosomes,480 exos circ_0044366 del)共培养及用miR-29b mimics/inhibitor/NC mimics/inhibitor转染的肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblast,CAF)的MMP2蛋白的表达水平.采用细胞功能回复实验分别检测同时转染过表达circ_0044366质粒与miR-29b mimics、同时转染降表达circ_0044366质粒与miR-29b inhibitor后MMP2蛋白的表达水平,验证circ_0044366与miR-29b之间的相互调控对MMP2表达的调控作用.采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测MMP2 mRNA、circ_0044366和miR-29b的表达水平.建立体内转移模型:给BALB/c裸小鼠分别皮下注射SW480细胞悬液、稳定过表达circ_0044366(circ_0044366-overexpression,circ_0044366-OE)的SW480细胞及敲低circ_0044366(circ_0044366-knockdown,circ_0044366-KD)的SW480细胞悬液,与未移植瘤裸小鼠共计4组,验证circ_0044366对肿瘤迁移的影响.结果:与非癌症人群血清外泌体相比,在CRC血清外泌体中circ_0044366的表达水平与组织中MMP2蛋白的表达水平显著相关(P<0.05).采用生物信息软件预测circ_0044366与miR-29b的作用靶点及MMP2 mRNA的3'非翻译区(3'-untranslated region,3'-UTR)miR-29b结合位点,通过荧光素酶报告基因实验证实靶点;通过转染上调miR-29b后MMP2蛋白表达明显下降,而下调miR-29b后MMP2蛋白表达明显升高;上调circ_0044366后MMP2蛋白表达明显升高,而下调circ_0044366后MMP2蛋白表达明显下降.细胞功能回复实验结果显示,同时上调或下调circ_0044366和miR-29b时MMP2蛋白表达水平变化不显著.体内实验显示,circ_0044366-KD组瘤体中circ_0044366含量及MMP2蛋白的表达水平降低,而circ_0044366-OE组瘤体中circ_0044366含量及MMP2蛋白的表达水平显著升高.结论:CRC外泌体中circ_0044366转运至CAF中,通过吸附miR-29b促进MMP2表达进而促进肿瘤转移.敲低CRC细胞中的circ_0044366有望通过调控miR-29b/MMP2轴来抑制CRC的侵袭和转移.

    circ_0044366miR-29b外泌体结直肠癌基质金属蛋白酶2转移

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    83例多发肺腺癌患者的临床病理学特征分析

    彭子珊孔辉鲍真赵红杏...
    408-418页
    查看更多>>摘要：背景与目的:多发肺癌(multifocal lung cancer,MLC)的发病率逐年上升,且多原发肺腺癌(multiple primary lung adenocarcinoma,MPLA)和肺内转移(intrapulmonary metastases,IM)的鉴别诊断一直是临床及病理学诊断的难点.通过分析多发肺腺癌(multifocal lung adenocarcinoma,MLA)的临床病理学特征、基因突变情况及预后,以鉴别诊断MPLA及IM.方法:回顾性分析2016年1月—2017年12月复旦大学附属中山医院83例经术后病理学检查诊断为MLA的患者资料,并进行随访.结合病理形态学分析及基因突变分析鉴别诊断MPLA和IM.采用χ2检验或Fisher精确检验分析组间临床病理学特征的差异.生存分析采用Kaplan-Meier生存曲线及COX回归分析.结果:83例MLA患者中,根据病理形态学分析结果,50例为MPLA,33例为IM;9例患者未检测出任何基因突变,鉴别结果以病理形态学分析结果为准;18例患者的病理形态学分析结果与基因分析结果不一致,以基因分析结果为准.结合病理形态学及基因突变分析结果,MPLA为41例,IM为42例.患者3年总生存(overall survival,OS)率为93.98％,3年无病生存(disease-free survival,DFS)率为77.11％.MPLA、IM患者OS率无显著差异,但IM患者DFS率更差.单因素分析表明,男性、淋巴管/血管侵犯及表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)野生型是OS率的危险因素,淋巴管/血管侵犯、综合标准鉴别为IM是DFS率的危险因素.多因素分析表明,EGFR野生型是OS率的独立危险因素,综合标准鉴别为IM是DFS率的独立危险因素.结论:病理组织学是鉴别诊断MPLA和IM的重要手段,尤其是主要病理学亚型及非黏液贴壁型是鉴别要点,但不同病理科医师间存在主观性.基因检测可作为两者鉴别的重要辅助方法以提高诊断效率.诊断为IM的MLA患者术后复发风险更高,定期复查和及时治疗对患者预后有重要意义.

    多原发肺腺癌肺内转移病理形态学基因突变预后

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    PD-1在肝细胞癌肿瘤浸润淋巴细胞中的表达及与预后的相关性

    肖锋肖静文邵建国陈丽燕...
    419-427页
    查看更多>>摘要：背景与目的:程序性死亡[蛋白]-1(programmed death-1,PD-1)在调节外周免疫耐受中发挥重要作用,PD-1在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)肿瘤浸润淋巴细胞中的表达状态与效应细胞CD8+T淋巴细胞的关系尚不清楚,探讨HCC肿瘤浸润淋巴细胞中PD-1的表达及预后意义.方法:收集2008年1月—2016年12月在南通市第三人民医院接受手术的344例HCC患者的病理样本,制备组织芯片;采用免疫组织化学法检测HCC组织中PD-1、程序性死亡[蛋白]配体-1(programmed death ligand-1,PD-L1)的表达,分析PD-1在肿瘤浸润淋巴细胞中的表达与HCC临床病理学参数、PD-L1的表达、CD8+T淋巴细胞之间的相关性及与患者预后的关系;采用免疫组织化学双标记法检测CD8+PD-1+双阳性T淋巴细胞密度对HCC患者预后的影响.结果:PD-1阳性信号定位于HCC肿瘤浸润淋巴细胞的细胞膜或细胞质中.PD-1的高表达率为43.9％,其高表达与肿瘤组织学分级(P=0.009)、肿瘤细胞中PD-L1的表达(P<0.001)、肿瘤浸润淋巴细胞中PD-L1的表达(P<0.001)及肿瘤浸润CD8+T淋巴细胞密度(P=0.003)有关,并且PD-1高表达是评估总生存(overall survival,OS)率、无病生存(disease-free survival,DFS)率的独立危险因子(OS:HR=1.654,P=0.010;DFS:HR=2.518,P<0.001).另外,高密度肿瘤浸润CD8+PD-1+双阳性T淋巴细胞组较低密度组OS和DFS更差(P均<0.001).结论:PD-1在HCC肿瘤浸润淋巴细胞中表达可能是潜在的预后因子.

    程序性死亡[蛋白]-1程序性死亡[蛋白]配体-1肝细胞癌预后

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    90Y微球选择性内放射治疗在肝细胞癌中的应用及研究进展

    牛娜
    428-434页
    查看更多>>摘要：肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是中国癌症相关死亡第二大常见原因.中国约85％的HCC患者在确诊时已是中晚期,系统治疗(包括化疗、靶向治疗、免疫治疗)联合局部微创治疗(如介入治疗、放射治疗等)是目前主要的治疗方式.钇-90(yttrium-90,90Y)微球选择性内放射治疗(selective internal radiation therapy,SIRT)作为主要局部微创治疗手段在国外已有近20年的临床使用经验,临床研究证明了其治疗肝脏肿瘤的疗效和安全性.相关研究证实了90Y微球SIRT单用在HCC中的局部控制作用,以及其与手术、免疫药物、靶向药物联用的有效性及安全性,同时,90Y微球SIRT对于肝段产生的"放射性切除"效应初步显示出其在HCC根治性治疗方面的应用前景.从HCC姑息治疗、转化治疗、放射性肝段切除等方面综述SIRT在HCC中的应用及研究进展.

    钇-90微球选择性内放射治疗肝细胞癌

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    前列腺癌筛查中国专家共识(2021年版)

    中国抗癌协会泌尿男生殖系统肿瘤专业委员会前列腺癌学组
    435-440页

    前列腺肿瘤筛查专家共识

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