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中国病理生理杂志
中国病理生理学会
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中国病理生理学会

陆大祥

月刊

1000-4718

obsbjb@jnu.edu.cn

020-85220269

510632

广东省广州市黄埔大道西601号

中国病理生理杂志/Journal Chinese Journal of PathophysiologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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    circMYO9A_006通过翻译蛋白MYO9A-208aa发挥抑制心肌细胞肥大的作用

    姜佳雪苏金凤王娅欧涛...
    1-8页
    查看更多>>摘要：目的:研究环状RNA MYO9A_006(circMYO9A_006)对心肌细胞肥大表型的调控作用及可能机制.方法:利用腺病毒介导在乳小鼠心室肌细胞(NMVCs)中过表达circMYO9A_006,并以腺病毒介导过表达同样带有绿色荧光蛋白标签的空载体为对照,检测NMVCs中心肌肥大相关蛋白β-肌球蛋白重链(β-MHC)、骨骼肌肌动蛋白α1(ACTA1)和心房钠尿肽(ANP)的表达.建立去氧肾上腺素(PE)诱导的乳大鼠心室肌细胞(NRVCs)肥大模型,通过鬼笔环肽染色检测过表达circMYO9A_006对NRVCs表面积的影响.双萤光素酶报告基因实验检测circ-MYO9A_006包含的潜在内部核糖体进入位点(IRES)的活性.通过Western blot实验检测circMYO9A_006翻译蛋白MYO9A-208aa及其在细胞内分布情况.分别制备circMYO9A_006-ORF(直接表达MYO9A-208aa)和circMYO9A_006-ATG-mut(不能表达MYO9A-208aa)重组病毒,以空载体病毒和circMYO9A_006重组病毒分别感染NRVCs,检测circMYO9A_006翻译蛋白MYO9A-208aa对心肌细胞肥大表型的特异调节作用.结果:利用腺病毒可在NMVCs中有效介导circMYO9A_006过表达.过表达circMYO9A_006可显著抑制NMVCs中心肌肥大相关蛋白的表达(P<0.01),并显著抑制PE诱导的NRVCs中心肌肥大相关蛋白的表达和细胞表面积的增加(P<0.05).双萤光素酶报告基因实验结果提示,circMYO9A_006包含的2个IRES均具有活性.Western blot检测结果显示,在NRVCs中过表达circMYO9A_006可翻译预期大小为28 kD的MYO9A-208aa蛋白,并主要分布于细胞质中.过表达MYO9A-208aa和circMYO9A_006可一致地抑制NRVCs心肌肥大相关蛋白表达(P<0.01),并可逆转PE诱导的NRVCs肥大反应(P<0.05);而过表达circMYO9A_006-ATG-mut没有抑制NRVCs肥大的作用.结论:circMYO9A_006通过翻译蛋白MYO9A-208aa发挥抑制心肌细胞肥大的作用.

    心肌肥大环状RNAMYO9A_006MYO9A-208aa蛋白心肌细胞

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    Piezo1通道激活促进大鼠冠脉平滑肌细胞内钙浓度升高的机制研究

    蔡泳江郑燕湘王梓帆邝素娟...
    9-17页
    查看更多>>摘要：目的:探讨机械敏感性离子通道Piezo1激活促进冠状动脉平滑肌细胞(CASMCs)内Ca2+浓度([Ca2+]i)升高的机制.方法:采用原代成年大鼠CASMCs为研究对象,用细胞免疫荧光技术观察Piezo1在CASMCs中的表达与亚细胞定位情况;利用Western blot检测用siRNA敲减CASMCs中Piezo1和基质相互作用分子1(STIM1)后CASMCs中的蛋白表达情况;利用激光共聚焦显微镜,通过基于Flou-4 AM负载的细胞内Ca2+成像技术,测量CASMCs[Ca2+]i的变化.结果:细胞免疫荧光染色结果显示,Piezo1在原代大鼠CASMCs中表达;Piezo1与肌浆/内质网Ca2+-ATP酶2(SERCA2)、线粒体外膜蛋白TOM20和核膜蛋白lamin B1共定位程度较高.Western blot结果表明,siRNA转染后STIM1和Piezo1蛋白表达下调(P<0.05).激光共聚焦显微镜检测[Ca2+]i结果表明:与对照组相比,Piezo1激动剂Yoda1诱导CASMCs的胞外Ca2+内流增加(P<0.01),抑制L型钙通道不影响Yoda1诱导的Ca2+内流;Yoda1诱导CASMCs胞内Ca2+释放增加(P<0.01),抑制内质网上的钙通道(雷诺丁受体和1,4,5-三磷酸肌醇受体)不影响Yoda1诱导的胞内Ca2+释放;使用毒胡萝卜素(TG)排空内质网中Ca2+后,Yoda1仍能诱导CASMCs中其它细胞器的Ca2+释放(P<0.01);抑制L型钙通道后,使用钙库操纵性钙通道(SOCC)抑制剂BTP2或敲减STIM1使Yo-da1诱导CASMCs胞外Ca2+内流减少(P<0.01);敲减Piezo1使TG诱导的CASMCs内质网Ca2+释放增加(P<0.05),但不影响TG诱导的胞外Ca2+内流;抑制L型钙通道和SOCC后,敲减Piezo1导致Yoda1诱导的CASMCs胞内Ca2+释放以及胞外Ca2+内流均减少(P<0.01).结论:Piezo1激动剂诱导CASMCs胞外Ca2+内流主要通过细胞膜上的Piezo1通道和间接激活的SOCC,也可触发胞内细胞器Ca2+释放,共同升高[Ca2+]i.

    Piezo1通道钙离子冠状动脉平滑肌细胞

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    过表达或沉默lncRNA SNHG8的脂肪干细胞对血管内皮细胞功能障碍的影响

    陈自强胡晓咏杨朝颖邹婷...
    18-27页
    查看更多>>摘要：目的:研究过表达或沉默长链非编码RNA(lncRNA)SNHG8的脂肪干细胞(ADSCs)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)活力、迁移、成管及表达血管活性因子的影响.方法:(1)流式细胞术及成脂、成骨诱导实验鉴定病态肥胖患者来源的脂肪干细胞(O-ADSCs);RT-qPCR检测健康人群来源的脂肪干细胞(H-ADSCs)及O-ADSCs内lncRNA SNHG8的表达.(2)Transwell建立ADSCs与HUVECs间接共培养48 h体系,设置O-ADSCs+HUVECs组、H-ADSCs+HUVECs组和HUVECs组,通过RT-qPCR和Western blot检测HUVECs内血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、内皮素1(ET-1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的mRNA及蛋白表达水平.(3)进一步构建lncRNA SNHG8过表达或沉默慢病毒并感染O-ADSCs,设置O-ADSCs-OE-SNHG8+HUVECs组、O-ADSCs-OE-NC+HUVECs组、O-ADSCs-sh-SNHG8+ HUVECs组和O-ADSCs-sh-NC+HUVECs组,共培养48 h后,通过CCK-8实验、划痕实验和小管形成实验分别检测HUVECs活力、迁移能力和成管能力;RT-qPCR和Western blot检测HUVECs内Ang Ⅱ、ET-1和eNOS的mRNA及蛋白表达水平;硝酸还原酶法检测HUVECs内NO含量.结果:(1)所培养细胞经鉴定符合ADSCs特征;(2)与H-ADSCs比较,lncRNA SNHG8在O-ADSCs中显著高表达(P<0.01);(3)与H-ADSCs+HUVECs和HUVECs组相比,O-ADSCs+ HUVECs组中HUVECs内Ang Ⅱ和ET-1的mRNA及蛋白表达水平上调(P<0.01);(4)过表达lncRNA SNHG8的O-ADSCs可增强HUVECs的活力、迁移能力及成管能力,上调HUVECs中Ang Ⅱ和ET-1的mRNA及蛋白表达水平,下调eNOS的mRNA及蛋白表达水平,减少HUVECs内NO含量(P<0.05);而沉默O-ADSCs中lncRNA SNHG8的表达则呈现相反的结果(P<0.05).结论:(1)O-ADSCs可通过旁分泌作用增强内皮细胞活力、迁移能力及成管能力;(2)过表达lncRNA SNHG8的O-ADSCs促使内皮细胞分泌舒张-收缩因子失衡,导致血管内皮细胞功能障碍.

    肥胖相关性高血压长链非编码RNASNHG8脂肪干细胞人脐静脉内皮细胞

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    CD38经TFEB介导促进溶酶体再生而调节巨噬细胞胆固醇外流

    许浩孙雪妮吴天祺刘进源...
    28-37页
    查看更多>>摘要：目的:探讨CD38对巨噬细胞溶酶体再生及胆固醇外流的影响.方法:以低密度脂蛋白(LDL)受体敲除(LDLr-/-)小鼠的骨髓源性巨噬细胞为细胞模型.采用活细胞成像系统观察烟酸腺嘌呤二核苷酸磷酸(NAADP)对巨噬细胞溶酶体数量的影响;利用ELISA检测巨噬细胞内NAADP的水平;细胞经NA处理后,利用RT-qPCR检测CD38 mRNA表达,利用Western blot检测CD38蛋白表达和转录因子EB(TFEB)磷酸化水平;利用激光共聚焦技术观察CD38/NAADP信号通路对溶酶体数量和胆固醇外流的影响.结果:NAADP可显著增加巨噬细胞中溶酶体的数量(P<0.05),这种效应可被NAADP拮抗剂NED-19、Ca2+螯合剂BAPTA及钙调磷酸酶抑制剂CsA明显抑制(P<0.05);CD38可明显促进巨噬细胞中NAADP的合成(P<0.05);NAADP合成底物NA可明显促进CD38 mRNA和蛋白表达(P<0.05);NA还可显著降低TFEB的磷酸化水平,且这一效应也可被NED-19、BAPTA和CsA明显抑制(P<0.05);阻断CD38/NAADP信号通路可明显抑制NA诱导的溶酶体数量增加和溶酶体游离胆固醇及胞质胆固醇酯的外流(P<0.05);在LDLr/CD38双基因敲除巨噬细胞中,NA诱导的溶酶体数量增加和溶酶体游离胆固醇及胞质胆固醇酯的外流效应消失,CD38基因回补后,这一效应即可恢复(P<0.05).结论:CD38可经TFEB介导,触发巨噬细胞溶酶体再生,进而促进巨噬细胞溶酶体游离胆固醇和胞质中胆固醇酯的外流.

    CD38溶酶体再生巨噬细胞胆固醇转录因子EB

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    脂多糖诱导年轻小鼠骨髓及脾脏造血干细胞衰老表型的作用研究

    白可邹密詹蔷黄颖欣...
    38-46页
    查看更多>>摘要：目的:探究脂多糖诱导的炎症反应对年轻小鼠骨髓及脾脏中造血干/祖细胞衰老表型的影响.方法:(1)构建细菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性炎症小鼠模型,流式细胞术检测LPS刺激后年轻小鼠骨髓和脾脏中造血干/祖细胞的百分率,以及外周血和脾脏中各类成熟细胞百分率;通过增殖标记物Ki67检测小鼠骨髓和脾脏中造血干/祖细胞增殖的变化;检测炎症刺激后脾脏中造血干/祖细胞CD45蛋白的表达变化;(2)分析野生型年轻小鼠(2月龄)和年老小鼠(24月龄)骨髓和脾脏中造血干/祖细胞,外周血和脾脏中各类成熟细胞的百分率;(3)生物信息分析LPS刺激诱导造血干细胞转录组的变化.结果:(1)与对照组小鼠相比,体内LPS刺激导致小鼠骨髓中造血干/祖细胞百分率显著升高(P<0.05),外周血和脾脏中髓系细胞百分率显著升高(P<0.05);(2)与对照组小鼠相比,体内LPS刺激导致小鼠脾脏重量和细胞数目增多(P<0.05),脾脏中造血干/祖细胞百分率增多(P<0.05);(3)LPS刺激促进小鼠骨髓和脾脏中的造血干/祖细胞增殖(P<0.05);(4)LPS刺激导致小鼠脾脏中造血干/祖细胞CD45蛋白的表达降低(P<0.01);(5)与年轻小鼠相比,年老小鼠脾脏重量增加(P<0.05),脾脏中的造血干/祖细胞百分率增多(P<0.01);(6)与年轻小鼠相比,年老小鼠骨髓中的造血干细胞百分率显著升高(P<0.01),外周血和脾脏出现髓系分化偏向(P<0.01);(7)LPS刺激促进造血干细胞氧化应激和凋亡信号通路激活.结论:LPS刺激诱导造血干/祖细胞出现增殖,偏向髓系分化,髓外造血以及氧化应激、凋亡信号通路激活等造血干/祖细胞衰老表型.

    炎症造血干细胞衰老髓外造血髓系分化

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    RhoC基因沉默对口腔鳞状细胞癌迁移和侵袭的影响

    杨杰李欢王鑫陈正岗...
    47-57页
    查看更多>>摘要：目的:分析RhoC对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移和侵袭能力的影响及其潜在机制.方法:利用UALCAN和K-M plotter在线数据库预测分析RhoC在OSCC中的表达及其与病理分期分生存率的关系,并结合IHC实验检测OSCC组织中RhoC的表达水平.按照人RhoC基因构建两条小干扰RNA(siRNA)并将细胞进行实验分组.RT-qPCR检测转染后各组细胞RhoC的mRNA表达水平,Western blot法分析实验分组细胞中RhoC、FAK、MAPK、p-FAK、p-MAPK、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9蛋白表达;此外,比较各实验分组细胞的穿膜细胞数和划痕愈合面积分析细胞的侵袭和迁移活动.最终通过构建裸鼠肺转移模型对上述实验进行验证.结果:RhoC在OSCC中高表达,并和病理分期和病理分级等关联性大.RhoC的mRNA和蛋白相对表达量在OSCC中增高(P<0.01);RT-qPCR及Western blot结果显示,敲减RhoC表达后,RhoC的mRNA和蛋白表达水平显著下降(P<0.01),Western blot结果显示p-FAK、p-MAPK、MMP-2和MMP-9蛋白水平显著下降(P<0.05),FAK和MAPK蛋白表达无明显变化(P>0.05);细胞迁移和侵袭能力显著下降(P<0.01);实验组在动物活体荧光成像系统下发出的荧光强度显著低于对照组,且HE染色结果显示实验组裸鼠肺结节数量明显减少(P<0.05).结论:RhoC基因可影响OSCC细胞的迁移和侵袭能力,其潜在机制可能是通过活化FAK和MAPK信号分子参与OSCC细胞的迁移和侵袭过程.

    口腔鳞状细胞癌RhoC基因小干扰RNA细胞迁移细胞侵袭

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    平胃胶囊对恶变后GES-1细胞氧化应激的抑制作用及机制研究

    王丽娟汪龙德牛小英汪霞...
    58-67页
    查看更多>>摘要：目的:观察平胃胶囊对亚硝酸胺类化合物N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N'-nitro-N-ni-trosoguanidine,MNNG)诱导的胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)细胞模型的影响,并初步探讨其作用机制.方法:制备空白血清和平胃胶囊含药血清备用;MNNG诱导人胃黏膜上皮细胞系GES-1制备PLGC细胞模型,采用倒置显微镜观察细胞形态,免疫荧光法检测增殖细胞相关抗原Ki67的表达水平,进行模型评价.CCK-8法筛选含药血清最佳干预浓度及时间;采用荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;ELISA检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;采用相关试剂盒检测超氧化物歧化酶(superoxide dis-mutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性;采用新型荧光探针JC-10检测细胞线粒体膜电位的变化;采用实时荧光定量PCR检测Ki67和黑色素瘤分化相关基因7(melanoma differentiation-associated gene-7,MDA-7)的mRNA表达水平;采用Western blot法测定Ki67、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和MDA-7的蛋白表达水平.结果:与正常组相比,模型组和空白血清组ROS和MDA含量显著升高(P<0.01),SOD和GSH-Px的活性显著降低(P<0.01),线粒体膜电位显著下降(P<0.01),Ki67和IL-6蛋白表达显著升高(P<0.01),MDA-7蛋白表达显著下降(P<0.01);与空白血清组相比,模型组ROS和MDA含量,SOD和GSH-Px活性,Ki67和MDA-7 mRNA表达水平,Ki67、IL-6和MDA-7蛋白表达水平,以及线粒体膜电位均无显著差异(P>0.05);与空白血清组相比,平胃胶囊含药血清组中ROS和MDA含量显著降低(P<0.01),SOD和GSH-Px活性显著上升(P<0.05),线粒体膜电位显著升高(P<0.01),Ki67和IL-6蛋白表达水平显著下降(P<0.01),MDA-7的mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.01).结论:平胃胶囊可显著减轻MNNG诱导的胃黏膜上皮细胞氧化应激损伤和炎症反应,调控促癌基因和抑癌基因的表达,从而发挥防治PLGC的作用.

    平胃胶囊胃癌前病变GES-1细胞氧化应激

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    高糖条件下氧化应激-AMPK-Cx43-NLRP3途径调节大鼠胃平滑肌细胞外基质重构的机制研究

    张高源宋佰慧包伊特格乐张默函...
    68-73页
    查看更多>>摘要：目的:探讨高糖条件下通过氧化应激-AMP活化蛋白激酶(AMPK)-缝隙连接蛋白43(Cx43)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路对胃平滑肌细胞外基质重构的调节作用.方法:将体外培养的大鼠原代平滑肌细胞分为正常糖组、高糖组、高糖+NLRP3抑制剂MCC950(15 nmol/L)组、高糖+Cx43半通道阻滞剂GAP19(100 μmol/L)组、高糖+AMPK抑制剂Compound C(CC;10 μmol/L)组和高糖+抗氧化剂α-硫辛酸(α-LA;100 μmol/L)组,均培养48 h后检测.Western blot检测细胞中caspase-1、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、NLRP3、Cx43、转化生长因子β1(TGF-β1)、TGF-β3、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)、嘌呤能P2X7受体(P2X7R)和磷酸化AMPK(p-AMPK)蛋白水平;ELISA检测细胞培养液中腺苷三磷酸、白细胞介素1β、Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)和Col Ⅲ含量.结果:与高糖组相比,高糖+MCC950组MMP-2和TGF-β3表达水平显著降低(P<0.01),TGF-β1和TIMP-1表达水平显著升高(P<0.01);高糖+GAP19组NLRP3和caspase-1表达水平显著降低(P<0.01),而P2X7R表达无显著差异;高糖+CC组NLRP3、caspase-1、P2X7R、总Cx43和胞膜Cx43蛋白水平,以及胞膜Cx43/胞浆Cx43比值均显著降低(P<0.01);高糖+α-LA组p-AMPK、caspase-1、NLRP3、P2X7R、总Cx43和胞膜Cx43蛋白水平,以及胞膜Cx43/胞浆Cx43比值均显著下降(P<0.05).结论:高糖通过氧化应激-AMPK-Cx43-NLRP3通路调节Col I和Col Ⅲ含量,进而参与了胃平滑肌细胞外基质的重构.

    糖尿病胃轻瘫胃平滑肌细胞外基质氧化应激-AMPK-Cx43-NLRP3信号通路

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    温胃阳汤对功能性消化不良大鼠肥大细胞活化及SCF/c-Kit信号通路的影响

    税典奎黎舒婷黄慧花龙海华...
    74-80页
    查看更多>>摘要：目的:基于肥大细胞活化及干细胞因子(stem cell factor,SCF)/受体酪氨酸激酶c-Kit信号通路探讨温胃阳汤治疗大鼠功能性消化不良的作用机制.方法:将60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,雷尼替丁组及温胃阳汤低、中、高剂量组,每组10只.空白组大鼠不予造模,其他各组采用夹尾刺激加不规则喂养复合番泻叶法建立大鼠功能性消化不良模型,模型建立后,空白组及模型组灌胃给予生理盐水,温胃阳汤低、中、高剂量组和雷尼替丁组则分别用温胃阳汤(0.743 g/mL、1.485 g/mL和2.970 g/mL)及盐酸雷尼替丁胶囊(3 g/L)灌胃.治疗结束后,以碳墨推进法测定小肠推进率;采用甲苯胺蓝染色观察大鼠十二指肠组织肥大细胞并计数;ELISA测定大鼠十二指肠中肥大细胞类胰蛋白酶(mast cell tryptase,MCT)和组胺(histamine,HA)的含量;RT-qPCR检测十二指肠中SCF和c-Kit mRNA的表达;Western blot和免疫组化检测十二指肠中SCF和c-Kit蛋白的表达水平.结果:与模型组相比,温胃阳汤治疗显著提高大鼠的小肠推进率(P<0.05);ELISA结果显示,温胃阳汤治疗可减少大鼠十二指肠黏膜组织肥大细胞数量及MCT和HA含量(P<0.05);Western blot和免疫组化结果表明,温胃阳汤治疗可上调大鼠十二指肠组织c-Kit和SCF蛋白的表达水平(P<0.05),增加SCF和c-Kit阳性细胞数(P<0.05);RT-qPCR结果显示,WW-YD治疗可上调大鼠十二指肠组织c-Kit和SCF mRNA的表达(P<0.01).而且,小肠推进率分别与MCT和HA含量呈负相关,与SCF和c-Kit的表达呈正相关.结论:温胃阳汤能促进大鼠十二指肠动力,其作用机制可能与抑制大鼠十二指肠MCT和HA的生成,及激活SCF/c-Kit信号通路有关.

    功能性消化不良温胃阳汤肥大细胞SCF/c-Kit信号通路十二指肠

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    二氧化硅所致急性肺损伤大鼠肺部菌群的特征及相关性分析

    刘畅芦俊肖荣李迎秋...
    81-88页
    查看更多>>摘要：目的:探讨二氧化硅所致急性肺损伤大鼠模型的潜在生物学机制.方法:采用随机数字表法,将SD雄性大鼠划分为正常组和二氧化硅模型组.正常组经气管灌注1 mL生理盐水,模型组经气管灌注等体积50 g/L二氧化硅混悬液.7 d后收集大鼠肺组织和血清,HE染色观察肺组织病理学特征,免疫组化检测肺组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)和消皮素D(GSDMD)蛋白表达,ELISA法检测血清炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;从肺组织中提取细菌DNA,经16S核糖体RNA基因测序描述肺部菌群组成变化,通过生物信息学分析比较正常组与模型组菌群结构差异.结果:与正常组相比,模型组大鼠体重增长率和肺指数有显著差异;模型组大鼠肺组织HE染色可见肺泡结构破坏,炎性细胞增多;模型组大鼠肺组织NL-RP3和GSDMD蛋白表达水平均显著升高,血清IL-1β、IL-18和TNF-α水平均显著升高.与正常组相比,模型组丰度增加的肺部菌群为双歧杆菌(Bifidobacterium)、Clostridium sensu stricto 1和副萨特氏菌(Parasutterella).Spearman相关性分析显示,肺组织NLRP3/GSDMD和血清IL-1β/TNF-α水平与Parasutterella丰度呈正相关.结论:二氧化硅所致急性肺损伤的病理机制可能与肺部菌群结构差异和炎症水平升高有关.因此,调节肺部菌群可能为防治二氧化硅引起的急性肺损伤提供新的思路.

    矽肺二氧化硅急性肺损伤肺部菌群

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