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中国病理生理杂志
中国病理生理学会
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中国病理生理学会

陆大祥

月刊

1000-4718

obsbjb@jnu.edu.cn

020-85220269

510632

广东省广州市黄埔大道西601号

中国病理生理杂志/Journal Chinese Journal of PathophysiologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
正式出版
收录年代

    类视黄醇X受体对缺氧/复氧诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞氧化应激反应的调控作用

    王肖婷徐俊鹏黄曼陈思安...
    89-94页
    查看更多>>摘要：目的:探讨类视黄醇X受体(RXR)在缺氧/复氧(HR)诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECII)氧化应激反应中的调控作用.方法:随机将细胞实验分成5组:对照(C)组、HR组、HR+溶剂二甲基亚砜(DMSO)组(HD组)、HR+RXR激动剂9-顺式维甲酸(9-RA)组(RA组)和HR+RXR抑制剂HX531组(HX组).采用CCK-8法检测各组细胞活力;免疫荧光法进行AECII特异性指标表面活性物质蛋白A(SP-A)的鉴定和RXRα表达的观察;试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;透射电镜观察细胞内超微结构的变化;Western blot检测核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白水平;RT-PCR检测Nrf2的mRNA表达水平.结果:与C组相比,HR、HD、RA和HX组细胞活力均显著降低(P<0.05),SOD活性显著下降(P<0.05),MDA含量显著增高(P<0.05),Nrf2的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01),RXRα的免疫荧光表达显著增加(P<0.01);与HR和HX组相比,RA组细胞活力增加(P<0.05),SOD活性上升(P<0.05),MDA含量下降(P<0.05),Nrf2的mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.01),RXRα的免疫荧光表达显著增加(P<0.01).结论:HR可加剧大鼠AECII的氧化应激反应,RXR激动剂干预后可通过抑制氧化应激反应减轻HR引起的大鼠AECII损伤.

    缺氧/复氧类视黄醇X受体氧化应激Ⅱ型肺泡上皮细胞

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    竹节参皂苷IVa通过抗炎和抗氧化减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤

    李林峡李燕狄亚珍
    95-102页
    查看更多>>摘要：目的:探讨竹节参皂苷IVa(saponin from Panax japonicus IVa,SPJ IVa)对大鼠急性肺损伤的影响,并对其可能的保护机制进行初步的探索.方法:将60只SD大鼠随机均分为4组,每组15只:对照组、模型组、低剂量SPJ IVa组和高剂量SPJ IVa组.以脂多糖(LPS,2 mg/kg)气管内滴注法建立大鼠急性肺损伤模型,低、高剂量SPJ IVa组大鼠在造模后30 min分别腹腔注射15和45 mg/kg SPJ IVa.造模后24 h,收集血清、支气管肺泡灌洗液(bron-choalveolar lavage fluid,BALF)和肺组织.HE染色法评估肺组织病理形态学变化;称重法测定肺组织湿重/干重值;ELISA法检测血清和BALF中白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;试剂盒法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)的水平;免疫组织化学标记cleaved caspase-3法和TUNEL染色法评估肺组织中细胞凋亡情况;Western blot法测定肺组织中核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65和Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)表达.结果:与对照组比较,模型组肺组织发生明显损伤病变,肺损伤积分(0.21±0.22 vs 2.98±0.46)和湿/干重比值(3.09±0.41 vs 6.36±0.61)显著上升(均P<0.01);与模型组比较,低、高剂量SPJ IVa组肺损伤积分(1.80±0.31和1.05±0.25 vs 2.98±0.46)和湿/干重比值(5.25±0.44和3.89±0.35 vs 6.36±0.61)显著降低(均P<0.01).LPS可致血清和BALF中促炎因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)和氧化指标MDA水平升高(P<0.01),抗氧化指标SOD、GSH降低(P<0.01),低、高剂量SPJ IVa治疗均可降低LPS导致的上述促炎因子和氧化指标MDA(P<0.01),并升高SOD和GSH水平(P<0.05或P<0.01).模型组肺组织中可见显著细胞凋亡,低、高剂量SPJ IVa治疗可抑制LPS导致的肺组织中TUNEL阳性细胞和cleaved caspase-3表达(P<0.01).模型组肺组织中Nrf2、HO-1、NF-κB p65和TLR4表达高于对照组(P<0.01);低、高剂量SPJ IVa治疗后,Nrf2和HO-1表达进一步上调(P<0.01),而NF-κB p65和TLR4表达降低(P<0.01).结论:SPJ IVa可抑制LPS所致ALI大鼠肺损伤,此作用可能与其抑制TLR4/NF-κB和Nrf2/HO-1介导的炎症反应和氧化应激有关.

    竹节参皂苷IVa急性肺损伤氧化应激炎症Nrf2/HO-1信号通路TLR4/NF-κB信号通路

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    中性粒细胞胞外诱捕网浸润促进尿道创伤后尿道成纤维细胞活化和增生性瘢痕形成

    陈烨辉许以城阮中天林婷婷...
    103-109页
    查看更多>>摘要：目的:探讨中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)对创伤后尿道瘢痕形成的影响.方法:(1)2021年6月至2022年12月,收集福建医科大学附属第一医院泌尿外科患者的临床样本,比较尿道创伤患者(n=20)与健康志愿者(n=20)血液和尿液NETs水平的差异,并分析其与尿道瘢痕形成的关系.(2)从尿道瘢痕组织中提取原代尿道成纤维细胞,体外诱导中性粒细胞以获得NETs,分别以生理盐水、0.5 mg/L NETs和1.5 mg/L NETs处理尿道成纤维细胞,探索NETs对尿道成纤维细胞活化和胶原合成的影响.(3)构建尿道创伤新西兰兔模型,将动物分为非手术组、手术+转化生长因子β1(TGF-β1)注射(阳性对照)组、手术+生理盐水注射组和手术+脱氧核糖核酸酶I(DNase I)溶液注射组,探索NETs降解剂DNase I对尿道瘢痕形成的治疗作用.结果:尿道创伤后,患者尿液NETs水平显著升高(P<0.05),而血液NETs水平无显著差异(P>0.05).尿道创伤新西兰兔模型中,创伤后尿液NETs水平越高,形成的尿道瘢痕纤维化程度越高(P<0.05);在细胞层面上,NETs促进尿道成纤维细胞活力、迁移与胶原合成(P<0.05).在新西兰兔尿道创伤模型中,创伤后尿道注射DNase I可降低局部NETs水平,抑制尿道瘢痕形成(P<0.05).结论:NETs浸润促进尿道创伤后尿道成纤维细胞活化和增生性瘢痕形成.

    中性粒细胞胞外诱捕网创伤后尿道狭窄瘢痕形成尿道成纤维细胞

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    骨形态发生蛋白7通过下调Ajuba减轻糖尿病肾病大鼠肾纤维化

    冯昭卫代云莉梁丹李志阳...
    110-117页
    查看更多>>摘要：目的:探讨在糖尿病肾病(DKD)大鼠模型中,骨形态发生蛋白7(BMP7)是否通过下调Ajuba水平,降低Yes相关蛋白1(YAP1)的表达,进而减轻细胞外基质(ECM)沉积从而减轻DKD大鼠肾组织纤维化程度.方法:18只SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和DM+过表达BMP7腺相关病毒组(DM+rAAV-BMP7组),每组6只.采用尾静脉注射55 mg/kg链脲佐菌素(STZ)建立DM大鼠模型.NRK-52E细胞分为正常糖组、高糖(HG)组和HG+rhBMP7组.HE和天狼星红染色观察大鼠肾皮质病理形态学变化;免疫组织化学染色检测肾皮质Ajuba、YAP1的表达部位;Western blot法检测大鼠肾皮质及NRK-52E细胞中BMP7、Ajuba和YAP1、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)和纤维连接蛋白(FN)的蛋白表达水平;RT-qPCR检测大鼠肾皮质Ajuba和YAP1 mRNA的表达水平.结果:生化指标检测显示DM组大鼠血糖、血肌酐、甘油三酯、总胆固醇及24 h尿蛋白水平较NC组显著升高(P<0.05),尿肌酐较NC组显著降低(P<0.05);与DM组相比,DM+rAAV-BMP7组大鼠血肌酐、24 h尿蛋白定量水平、甘油三酯和总胆固醇显著降低(P<0.05),尿肌酐显著升高(P<0.05);病理染色显示DM组肾间质出现炎症细胞浸润及胶原纤维沉积,肾小管萎缩且排列紊乱,DM+rAAV-BMP7组的病理变化较DM组显著改善;免疫组化结果显示在肾皮质中Ajuba和YAP1主要表达于细胞质和细胞核,且在DM组高表达,但DM+rAAV-BMP7组其表达则显著降低;Western blot结果显示DM组或HG组中FN、Col-Ⅲ、Ajuba和YAP1的蛋白水平上调(P<0.05),但在DM+rAAV-BMP7组中上述蛋白表达水平又显著降低(P<0.05);RT-qPCR结果显示DM组Ajuba、YAP1的mRNA水平较NC组显著上升(P<0.05),DM+rAAV-BMP7组Ajuba、YAP1的mRNA水平较DM组又显著降低(P<0.05).结论:过表达BMP7可减轻DKD大鼠的肾纤维化,其机制可能与下调Ajuba,减少YAP1的表达,从而抑制了ECM的沉积有关.

    糖尿病肾病骨形态发生蛋白7AjubaYes相关蛋白1肾纤维化

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    针刺足三里对CFA大鼠尾壳核中A1R/cAMP/p-CREB信号通路的影响

    张庆祥周萌萌霍明珠常洪恩...
    118-125页
    查看更多>>摘要：目的:观察针刺对完全弗氏佐剂(CFA)大鼠尾壳核(CPu)中的腺苷A1受体(A1R)/环磷酸腺苷(cAMP)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的影响,探讨针刺治疗炎性痛的潜在机制.方法:将64只6～8周龄雄性Wistar大鼠运用随机数字法随机分为盐水组、模型组(CFA组)、CFA+手针针刺(MA)组、CFA+溶剂二甲基亚砜(DMSO)组、CFA+A1R激动剂2-氯-N6-环戊基腺苷(CCPA)组、CFA+A1R拮抗剂8-环戊基-1,3-二丙基黄嘌呤(DPCPX)组、CFA+MA+DMSO组和CFA+MA+DPCPX组,每组8只.采用右侧足底皮内注射CFA制作关节炎炎性痛模型.针刺组于造模后第2天针刺大鼠双侧足三里穴,每次30 min,每天1次,共7 d.采用足底热辐射痛阈值评判大鼠疼痛反应;ELISA检测CPu脑区cAMP含量变化;Western blot检测CPu脑区PKA和CREB蛋白表达及磷酸化水平的变化;免疫荧光染色检测CPu脑区A1R表达情况.结果:与盐水组比较,CFA造模显著降低大鼠热痛阈值(P<0.01);与CFA组比较,CFA+MA组和CFA+CCPA组大鼠的热痛阈值均显著升高(P<0.05或P<0.01);与CFA+MA+ DMSO组比较,CFA+MA+DPCPX组大鼠的热痛阈值显著降低(P<0.05).与盐水组和CFA组比较,CFA+MA组大鼠CPu脑区中的A1R蛋白相对表达量和阳性细胞数均显著增加(P<0.05或P<0.01).与盐水组相比,CFA+MA组大鼠CPu脑区中的cAMP含量显著减少,p-CREB蛋白水平显著降低(P<0.05);与CFA+DMSO组相比,CFA+MA+ DMSO组和CFA+CCPA组的cAMP含量显著减少,p-CREB蛋白水平显著下降(P<0.01);与CFA+MA+DMSO组相比,CFA+MA+DPCPX组cAMP含量显著增加(P<0.01),p-PKA和p-CREB蛋白水平显著升高(P<0.05或P<0.01).结论:针刺双侧足三里可以缓解CFA大鼠的炎性疼痛,其机制可能与A1R/cAMP/p-CREB信号通路有关.

    针刺炎性疼痛腺苷A1受体环磷酸腺苷蛋白激酶AcAMP反应元件结合蛋白

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    小续命汤对OGD/R诱导HT22细胞损伤后突触可塑性的影响

    王漫漫兰瑞张勇付雪琴...
    126-133页
    查看更多>>摘要：目的:探讨小续命汤(XXMD)对缺血性脑卒中后脑缺血再灌注损伤突触可塑性的影响.方法:体外建立小鼠海马神经元(HT22细胞)氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,模拟脑缺血性脑卒中后海马神经元缺血再灌注损伤.采用CCK-8法检测HT22细胞活力,筛选XXMD最佳作用浓度.将HT22细胞随机分为对照组、OGD/R组和OGD/R+XXMD组,倒置荧光显微镜观察各组细胞形态变化,ELISA法测定细胞上清液中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平,透射电镜观察细胞超微结构改变,免疫荧光染色检测神经元标志物NeuN及突触相关蛋白NF200和MAP2的荧光强度,Western blot检测各组细胞中NF200和MAP2蛋白表达水平.结果:XXMD在浓度为100 mg/L时细胞活力最强(P<0.05).与对照组相比,模型组细胞变圆皱缩,线粒体呈现肿胀甚至空泡样改变,活力明显下降(P<0.05),IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高(P<0.05),NF200和MAP2的荧光强度及蛋白表达水平显著降低(P<0.05).而XXMD可改善细胞形态及超微结构,提升生存率(P<0.05),降低炎症因子水平(P<0.05).免疫荧光染色及Western blot结果显示,与模型组相比,OGD/R+XXMD组可以增强NF200和MAP2平均荧光强度(P<0.05),提升蛋白表达水平(P<0.05).结论:XXMD可以减轻OGD/R诱导的HT22细胞损伤,其机制可能涉及减轻炎症反应和增强突触可塑性.

    小续命汤氧糖剥夺HT22细胞缺血性脑卒中突触可塑性

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    湖北枫杨总黄酮通过调控PI3K/AKT信号通路抑制成纤维细胞样滑膜细胞的迁移和侵袭

    吴昊陈国庆卢曼高瑛...
    134-140页
    查看更多>>摘要：目的:观察湖北枫杨总黄酮(PHSTF)对人类风湿成纤维细胞样滑膜细胞(MH7A细胞)迁移和侵袭的抑制作用并初步探讨其可能作用机制.方法:将MH7A细胞分为分为对照组(不做任何处理)、低剂量(6.25 mg/L)PHSTF组、中剂量(12.5 mg/L)PHSTF组、高剂量(25 mg/L)PHSTF组、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)激动剂740Y-P(10 μmol/L)组和740Y-P(10 μmol/L)+高剂量(25 mg/L)PHSTF组.采用CCK-8法检测MH7A细胞活力;划痕实验和Transwell实验检测MH7A细胞的迁移和侵袭;Western blot检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白水平.结果:与对照组相比,各剂量PHSTF组MH7A细胞活力显著降低(P<0.05),划痕愈合面积显著减小(P<0.01),迁移和侵袭至下室的细胞显著减少(P<0.01),MMP-2和MMP-9蛋白表达水平及p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值显著降低(P<0.01).与高剂量PHSTF组相比,PI3K激动剂740Y-P显著提高了PHSTF处理下MH7A细胞的迁移和侵袭能力(P<0.01),也使得MMP-2和MMP-9蛋白表达水平及p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值显著升高(P<0.01).结论:PHSTF能通过调控PI3K/AKT信号通路抑制MH7A细胞迁移和侵袭.

    湖北枫杨总黄酮成纤维细胞样滑膜细胞类风湿关节炎PI3K/AKT信号通路

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    补肾中药复方对高盐摄入去卵巢大鼠骨代谢及ENaCα、NCC和ClC-3表达的影响

    崔琰孙珂焕詹小瑶莫枢...
    141-147页
    查看更多>>摘要：目的:探讨补肾中药复方(Bushen formulae,BHF)对高盐摄入去卵巢大鼠骨代谢的影响及其可能的作用机制.方法:80只SPF级SD雌性大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、中高盐组、高盐组、补肾方组、补肾方+生理盐水组、补肾方+中高盐组、补肾方+高盐组,每组各10只,造模后给予不同饮食、补肾中药复方干预,中高盐饮食、高盐饮食中氯化钠添加浓度分别为2%w/w、8%w/w,补肾中药复方干预剂量为7.8 g·kg-1·d-1,每日1次,连续给药12周.检测各组骨密度、骨微结构、骨参数、骨代谢生物标志物、骨组织病理变化情况以及采用W es-tern blot检测骨组织上皮钠离子通道α(ENaCα)、钠-氯同向转运体(NCC)、电压门控性氯离子通道3(ClC-3)蛋白的表达.结果:与假手术组相比,模型组大鼠骨密度降低,骨微结构破坏;与模型组相比,中高盐、高盐饮食组大鼠骨微结构破坏更为明显,同时高盐组骨形成标志物骨钙素(BGP)、Ⅰ型原胶原氨基端前肽(PINP)水平显著上升(P<0.05),骨吸收标志物I型胶原氨基端肽(NTX)、Ⅰ型胶原羧基端肽(CTX)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)均显著增加(P<0.05),骨代谢处于高转换状态;高盐饮食加速骨小梁结构的破坏,Western blot结果显示高盐饮食引起股骨组织ENaCα、ClC-3蛋白表达水平下降(P<0.05),NCC蛋白表达水平升高(P<0.05),补肾中药复方干预后能够不同程度的调节高盐引起的相关离子通道的表达.结论:补肾中药复方能够不同程度的调节高盐引起的相关离子通道ENaCα、ClC-3、NCC的表达,对骨代谢失衡具有一定的改善和治疗作用.

    高盐摄入骨代谢离子通道补肾中药复方

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    川陈皮素对单纯性肥胖症大鼠肠道菌群和短链脂肪酸的影响

    呙燕郑近园张佳庹余兴...
    148-156页
    查看更多>>摘要：目的:探讨川陈皮素(nobiletin,NOB)对高脂饮食诱导的单纯性肥胖症大鼠肠道菌群及其产物短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)的影响.方法:将22只SD大鼠随机分为对照组(6只)和模型组(16只).采用高脂饮食喂养制备单纯性肥胖症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组(6只)和川陈皮素组(6只).川陈皮素组给予川陈皮素溶液(100 mg·kg-1·d-1)灌胃治疗,连续干预21 d.隔天记录各组大鼠体质量,采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察各组大鼠肝脏和脂肪组织病理学变化,采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血脂水平,以16S核糖体RNA(ribosomal RNA,rRNA)测序法分析各组大鼠肠道菌群的变化,应用高效液相色谱-质谱(high-performance liquid chromatography mass spectrometry,LC-MS)联用方法检测大鼠SCFAs含量.结果:与对照组相比,模型组大鼠体质量显著升高(P<0.01),脂肪细胞直径明显增大,出现肝细胞空泡化现象并伴有脂肪变性和炎症浸润,大鼠总胆固醇(total cholesterol,TC)和甘油三酯(triglyceride,TG)水平显著升高(P<0.05).在肠道菌群的变化方面,在门水平上,模型组大鼠厚壁菌门上升,拟杆菌门下降;在属水平上,模型组大鼠拟杆菌属、乳杆菌属、经黏液真杆菌属显著下降,大肠杆菌属显著升高.SCFAs中丙酸和丁酸水平下降.经治疗后,与模型组相比,川陈皮素组大鼠体质量显著下降(P<0.05),脂肪细胞直径明显缩小,肝细胞空泡现象和脂质积累减轻,大鼠TG和TC水平显著降低(P<0.05);在门水平上,川陈皮素组大鼠厚壁菌门下降,拟杆菌门上升;在属水平上,拟杆菌属、乳杆菌属、经黏液真杆菌属显著升高,大肠杆菌属显著下降;SCFAs中丙酸和丁酸含量均显著升高(P<0.05).结论:NOB能够降低肥胖症大鼠体质量,调节大鼠肠道菌群的结构以及SCFAs的含量,改善脂质代谢,从而发挥抗肥胖的作用.

    川陈皮素肥胖肠道菌群短链脂肪酸

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    m6A修饰调控酶及其结合蛋白在细胞自噬中作用的研究进展

    陈思琪郭帅杰周明学
    157-163页

    m6A修饰自噬甲基转移酶去甲基化酶m6A结合蛋白

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