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中国病理生理杂志
中国病理生理学会
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中国病理生理学会

陆大祥

月刊

1000-4718

obsbjb@jnu.edu.cn

020-85220269

510632

广东省广州市黄埔大道西601号

中国病理生理杂志/Journal Chinese Journal of PathophysiologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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    动脉粥样硬化小鼠lncRNA表达谱分析及lncRNA AI662270的功能初探

    翁锐强古晓东刘苏东
    1874-1881页
    查看更多>>摘要：目的:分析动脉粥样硬化模型小鼠主动脉中的长链非编码RNA(lncRNA)表达谱,探讨lncRNA AI662270调控小鼠巨噬细胞炎症和脂质吞噬的功能及机制.方法:将20只8周龄雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠随机分为实验组和对照组,每组10只.实验组给予高脂饲料喂养12周构建动脉粥样硬化模型,对照组给予普通饲料喂养.检测小鼠体重变化和血脂水平,采用油红O染色检测主动脉斑块面积;高通量RNA测序(RNA-seq)分析小鼠主动脉lncRNA表达谱,采用RT-qPCR对差异表达的lncRNA进行验证;利用反义寡核苷酸(ASO)敲减小鼠巨噬细胞RAW264.7中lncRNA AI662270的表达.根据对细胞的不同处理,设置空白对照(blank)组(无任何处理)、氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)组(80 mg/L oxLDL诱导)、阴性转染对照(ASO-NC)组(转染ASO-NC)、oxLDL+ASO-NC(转染ASO-NC后80 mg/L oxLDL诱导)、ASO-AI662270组(转染ASO-AI662270)和oxLDL+ASO-AI662270组(转染ASO-AI662270后80 mg/L oxLDL诱导)6个组.ELISA检测细胞上清中细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的表达;Western blot检测NF-κB通路相关分子的表达;利用荧光探针标记检测细胞核中NF-κB p65的表达.结果:动脉粥样硬化模型小鼠的体重、血脂水平和主动脉斑块面积与对照组小鼠具有显著差异(P<0.01).RNA-seq共鉴定出29个表达差异显著的lncRNA(P<0.05),这些差异表达的lncRNA参与代谢途径、吞噬体形成和细胞黏附分子表达等通路.lncRNA AI662270在小鼠主动脉斑块和oxLDL刺激后的RAW264.7细胞中表达均显著上调(P<0.05),敲减AI662270可显著降低RAW264.7细胞中TNF-α和IL-6的表达(P<0.01),减少吞噬脂质,抑制磷酸化NF-κB p65和磷酸化IκBα的表达(P<0.05);此外,敲减AI662270可减少RAW264.7细胞核中NF-κB p65的含量.结论:动脉粥样硬化模型小鼠主动脉组织中lncRNA表达谱发生显著改变,lncRNA AI662270可能通过NF-κB通路调控小鼠巨噬细胞的炎症和脂质吞噬.

    动脉粥样硬化长链非编码RNAAI662270巨噬细胞炎症吞噬

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    金丝桃素通过调控AMPK/Nrf2/HO-1信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

    李慧慧古丽妮尕尔·安外尔高晓峰王刚...
    1882-1890页
    查看更多>>摘要：目的:探讨金丝桃素(hypericin,Hyp)对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion inju-ry,MIRI)大鼠心脏的影响及其作用机制.方法:30只SPF级雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组(sham组)、心肌缺血再灌注损伤组(MIRI组)、金丝桃素低剂量给药组(MIRI+L-Hyp组)、金丝桃素高剂量给药组(MIRI+H-Hyp组)以及阳性对照药物曲美他嗪(trimetazidine,TMZ)给药组(MIRI+TMZ组),每组6只.除假手术组,其余4组大鼠均采用结扎左冠状动脉前降支后再通法建立MIRI模型,通过监测心电图判断造模是否成功;利用超声心动图检测大鼠心功能;TTC染色检测大鼠心肌梗死面积;HE染色观察大鼠心肌形态学特征;应用生化试剂盒分别测定大鼠血清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性以及丙二醛(malo-ndialdehyde,MDA)的含量;应用ELISA试剂盒分别检测大鼠血清中心肌肌钙蛋白(cardiac troponin I,cTnI)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;Western blot测定大鼠心肌组织中腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated pro-tein kinase,AMPK)、p-AMPK、核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)以及血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)蛋白表达水平.结果:与sham组相比,MIRI组大鼠心肌组织病理损伤加剧,心肌梗死面积增大,超声心动图显示左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)和左心室短轴缩短率(left ventricu-lar fractional shortening,LVFS)降低,LDH活性、cTnI、MDA以及ROS含量均升高,SOD活性、p-AMPK、Nrf2、HO-1蛋白表达均显著降低(P<0.05);与MIRI组相比,金丝桃素低、高剂量给药组及阳性对照药物曲美他嗪组大鼠心肌组织病理损伤减轻及心肌组织梗死面积减少,LVEF及LVFS升高,血清中LDH活性、cTnI、MDA以及ROS含量降低,而SOD活性、p-AMPK、Nrf2、HO-1蛋白表达均升高(P<0.05).结论:金丝桃素可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,可能通过调节AMPK/Nrf2/HO-1信号通路发挥作用.

    金丝桃素心肌缺血再灌注损伤氧化应激AMPK/Nrf2/HO-1信号通路

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    基于NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路探讨双硫仑改善HFpEF大鼠心功能的机制

    沈玄洋李卫东蒋晓路张美琪...
    1891-1897页
    查看更多>>摘要：目的:探讨双硫仑(DSF)在高脂饮食(HFD)和一氧化氮阻滞剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)诱导的射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)大鼠模型中的作用及可能的机制.方法:通过HFD+L-NAME构建HFpEF大鼠模型;将SD大鼠随机分为三组:control组(给予正常饮食和水喂养)、HFpEF组(给予HFD和含0.5 g/L L-NAME的饮用水喂养)和DSF+HFpEF组(在HFD+L-NAME的基础上给予DSF治疗).5周后,使用超声心动图和运动力竭实验检测心功能;苏木素-伊红和麦胚凝集素染色检测心肌病理改变;Masson染色检测心肌纤维化程度;TUNEL染色观察细胞凋亡水平;Western blot检测心肌中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、cleaved caspase-1和消皮素D的N端片段(GSDMD-N)蛋白水平;ELISA检测血清N末端脑利尿钠肽前体(NT-proBNP)水平及心肌中白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18含量.结果:与control组相比,HFpEF组大鼠体重、收缩压、舒张压、E/E'比值、舒张期左心室前壁厚度(LVAWd)和血清NT-proBNP水平均显著升高(P<0.05),E/A比值和整体纵向应变(GLS)绝对值均显著降低(P<0.05);与HFpEF组相比,DSF+HFpEF组大鼠体重、E/E'比值、舒张压和血清NT-proBNP水平均显著降低(P<0.05),E/A比值和GLS绝对值显著升高(P<0.05),收缩压、舒张期左心室后壁厚度(LVPWd)和左心室射血分数(LVEF)无显著改变(P>0.05).与control组相比,HFpEF组大鼠心肌纤维化面积、心肌细胞横截面积和凋亡率均显著升高(P<0.05),DSF+HFpEF组大鼠上述指标均显著下降(P<0.05).Western blot和ELISA结果显示,与control组相比,HFpEF组大鼠心肌中NLRP3、cleaved caspase-1和GSDMD-N蛋白水平及炎症因子IL-1β和IL-18含量均显著升高(P<0.05);与HFpEF组相比,DSF+HFpEF组大鼠上述指标均显著下降(P<0.05).结论:DSF可改善HFpEF大鼠心功能,抑制心肌重构,其机制可能与抑制NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路、减轻心肌炎症反应有关.

    双硫仑射血分数保留的心力衰竭NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路

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    青葙苷I通过调节ROS介导的JNK/c-Jun信号通路增强视神经损伤模型视网膜神经节细胞的线粒体自噬

    韩易言郑曲赵磊宁志豪...
    1898-1905页
    查看更多>>摘要：目的:探讨青葙苷I通过调节活性氧(ROS)介导的c-Jun氨基末端激酶(JNK)/c-Jun信号通路增强视神经损伤模型视网膜神经节细胞(RGCs)线粒体自噬的作用机制.方法:选取24只SPF级新西兰大白兔,随机分为4组,每组6只,分别为假手术组、模型组、甲钴胺组、实验组.模型组、甲钴胺组、实验组复制视神经损伤模型,假手术组仅切开球结膜后缝合.模型复制成功后,甲钴胺组给与0.15 mg/kg甲钴胺水溶液灌胃,实验组30 mg/kg青葙苷I溶液灌胃,假手术组与模型组给与等体积生理盐水灌胃,各组每日干预一次,连续干预28 d.干预结束后,采用内窥镜检测各组大白兔眼底;苏木精-伊红(HE)染色法检测各组视网膜形态学变化;TUNEL法检测各组RGCs凋亡;免疫荧光染色法检测各组视网膜ROS、parkin及P62表达,Western blot检测各组视网膜JNK、c-Jun、parkin、P62及微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达.结果:内窥镜结果显示,假手术组大白兔眼底表现正常,模型组可见眼底血供减少,视野呈现灰白色.与模型组比较,甲钴胺组与实验组可见眼底血流增加.HE结果显示,假手术组RGCs排列整齐,细胞形态规则,模型组可见RGCs数量减少、排列紊乱,与模型组相比,甲钴胺组与实验组RGCs形态改善,甲钴胺组仍存在部分RGCs形态异常,实验组RGCs总体数量较甲钴胺组多,RGCs形态异常少.与模型组相比,甲钴胺组与实验组视网膜凋亡指数较低(P<0.05),与甲钴胺组相比,实验组视网膜凋亡指数较低(P<0.05);免疫荧光法结果显示,与模型组相比,甲钴胺组与实验组视网膜组织中ROS、P62表达较低,parkin表达升高(P<0.05),与甲钴胺组比较,实验组视网膜组织中ROS、P62表达较低,parkin表达较高(P<0.05);Western blot结果显示,与模型组比较,甲钴胺组与实验组JNK、c-Jun、P62及LC3-I/LC3-II蛋白表达降低,parkin蛋白表达升高(P<0.05),与甲钴胺组比较,实验组JNK、c-Jun、P62蛋白表达及LC3-I/LC3-II较低,parkin表达较高(P<0.05).结论:青葙苷I能够减少视神经损伤模型RGCs中ROS产生,抑制JNK/c-Jun信号通路,进而增强线粒体自噬,减少细胞凋亡,对视神经损伤模型RGCs起到一定的保护作用.

    青葙苷I视神经损伤视网膜神经节细胞线粒体自噬

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    强记汤通过激活AMPKα/SIRT1/PGC-1α信号通路减轻D-半乳糖诱导的认知损伤和线粒体功能障碍

    何丽玲胡慧
    1906-1915页
    查看更多>>摘要：目的:探讨强记汤对D-半乳糖诱导的线粒体功能障碍的作用及其机制.方法:80只C57BL/6小鼠被随机分配至空白组、模型组、二甲双胍组和强记汤组.对空白组以外的其他3组小鼠背颈部皮下注射D-半乳糖(100 mg·kg-1·d-1),连续8周,以建立衰老相关的认知损伤模型.强记汤组给予强记汤水煎液(24.96 g·kg-1·d-1)灌胃,二甲双胍组给予二甲双胍(0.2 g·kg-1·d-1)灌胃,空白组和模型组灌胃等体积生理盐水(20 mL·kg-1·d-1),连续灌胃4周,每天1次.Morris水迷宫实验和新物体识别实验评估小鼠的学习记忆力;Fluoro-Jade B(FJB)染色观察海马区受损的神经元;透射电镜观察海马区线粒体的超微结构;试剂盒检测活性氧(ROS)水平;JC-1染色检测海马神经细胞线粒体膜电位水平;试剂盒检测海马组织线粒体ATP及线粒体呼吸链复合体I、III、IV含量;Western blot检测海马组织中AMP活化蛋白激酶α(AMPKα)、第172位苏氨酸磷酸化的AMPKα(p-AMPKα-Thr172)、沉默信息调节因子1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子1(NRF1)、NRF2和线粒体转录因子A(TFAM)水平.结果:Morris水迷宫实验和新物体识别实验结果显示,与模型组比较,二甲双胍组和强记汤组小鼠逃避潜伏期显著缩短(P<0.05或P<0.01),穿越平台次数、目标象限驻留时间及新物体识别指数显著增加(P<0.05或P<0.01).FJB染色结果显示,与模型组比较,二甲双胍组和强记汤组小鼠海马CA1和CA3区FJB标记的神经元数量显著减少(P<0.05或P<0.01).透射电镜显示,与模型组比较,二甲双胍组和强记汤组小鼠海马神经细胞中线粒体损伤减轻,且线粒体的长度和面积显著增加(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,二甲双胍组和强记汤组小鼠海马神经细胞中ROS水平显著降低(P<0.05或P<0.01).JC-1染色结果显示,与模型组比较,二甲双胍组和强记汤组小鼠海马神经细胞线粒体膜电位显著升高(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,二甲双胍组和强记汤组小鼠海马组织线粒体ATP及线粒体呼吸链复合体I、III、IV水平显著升高(P<0.05或P<0.01).Western blot结果显示,与模型组比较,二甲双胍组和强记汤组小鼠海马p-AMPKα-Thr172、SIRT1、PGC-1α、NRF1、NRF2和TFAM水平显著升高(P<0.05或P<0.01).结论:强记汤可通过激活AMPKα/SIRT1/PGC-1α信号通路减轻D-半乳糖诱导的认知障碍、神经元损伤及线粒体功能障碍.

    强记汤衰老认知线粒体AMPKα/SIRT1/PGC-1α信号通路

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    S1PR5对脂多糖诱导小鼠认知行为和炎症反应的影响及其抗炎机制

    任自敬吴国俊王静娴张胜广...
    1916-1925页
    查看更多>>摘要：目的:探讨鞘氨醇1-磷酸受体5(S1PR5)对脂多糖(LPS)诱导的神经炎症、认知行为的影响,及对BV2细胞的抗炎作用及相关机制.方法:(1)使用C57BL/6野生型(WT)小鼠和同背景S1PR5基因敲除(knockout,KO)小鼠,按照随机数字法分为WT对照组、WT-LPS组、S1PR5 KO对照组和S1PR5 KO-LPS组.WT-LPS组和S1PR5 KO-LPS组小鼠分别经单次腹腔注射5 mg/kg LPS构建神经炎症模型.WT对照组和S1PR5 KO对照组注射等量生理盐水.造模7 d后进行Morris水迷宫实验,之后收集各组小鼠脑组织,尼式染色观察海马组织变化;RT-qPCR检测海马组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的mRNA表达水平.Western blot和组织免疫荧光检测海马组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)的表达.(2)以LPS刺激BV2细胞诱导炎症反应并用A971432激动S1PR5或慢病毒过表达S1PR5进行干预,通过RT-qPCR法分别检测激动或过表达S1PR5对S1PR5、IL-1β、IL-6、TNF-α及CD206的影响;细胞免疫荧光法检测CD206的表达;Western blot法检测CD206、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环加氧酶2(COX2)、NLRP3、p-NF-κB、cleaved caspase-1和IκBα的蛋白水平.结果:(1)体内实验发现,S1PR5 KO可显著增加LPS诱导的小鼠记忆缺损、海马区IL-1β和IL-6的mRNA表达及NLRP3蛋白表达(P<0.05或P<0.01).(2)BV2细胞中S1PR5的表达不具有A971432浓度依赖性及时间依赖性.(3)激动S1PR5或过表达S1PR5可在mRNA水平上显著降低LPS诱导BV2细胞表达IL-1β、IL-6和TNF-α,增加CD206的表达(P<0.05或P<0.01);可在蛋白水平上显著增加M2型巨噬细胞标志蛋白CD206,降低M1型巨噬细胞标志物iNOS和COX2的表达(P<0.05或P<0.01);可显著降低NLRP3、p-NF-κB和cleaved caspase-1的表达,增加IκBα的表达(P<0.05或P<0.01).结论:(1)S1PR5缺失通过促进神经炎症反应加重了LPS诱导的小鼠认知障碍.(2)激动或过表达S1PR5促进BV2细胞向M2表型极化,抑制NLRP3炎症小体组成成分的表达及NF-κB信号通路,抑制LPS诱导的炎症反应.

    鞘氨醇1-磷酸受体5小胶质细胞脂多糖神经炎症认知

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    孤啡肽改善尼古丁戒断大鼠的焦虑样行为及其对HPA轴与炎症因子的调控机制

    吴朋烊赵容杰李露露李秋月...
    1926-1933页
    查看更多>>摘要：目的:探讨孤啡肽(nociceptin/orphanin FQ,N/OFQ)对尼古丁(nicotine,NIC)戒断大鼠焦虑样行为的改善作用及其对下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴神经递质与炎症因子表达的调控机制.方法:成年雄性Sprague-Dawley大鼠32只,随机分为正常对照组、NIC戒断模型组、N/OFQ低剂量治疗组和N/OFQ高剂量治疗组,每组各8只.模型组和N/OFQ治疗组大鼠每次皮下注射NIC(0.4 mg/kg),每天2次,连续7 d,然后戒断3 d制备大鼠尼古丁戒断焦虑模型.戒断期间N/OFQ低、高剂量治疗组大鼠每天一次侧脑室注射N/OFQ 1 nmol和N/OFQ 10 nmol,连续3 d.第3次给药10 min后,利用旷场实验(open filed,OF)和高架十字迷宫实验(elevat-ed plus maze,EPM)检测大鼠行为学变化;ELISA检测血清中促肾上腺皮质激素释放激素(corticotrophin-releasing hormone,CRH)、促肾上腺皮质激素(adrenocor ticotropic hormore,ACTH)和皮质酮(coritosterone,CORT)浓度以及血清中炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-6的浓度;用RT-qPCR检测大脑杏仁核中央核(centraln nucleus of amygdala,CeA)中TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达水平;HE染色光镜下观察海马组织CA1区神经元形态学变化;利用高效液相色谱检测大脑CeA的去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)水平;利用Western blot检测大脑CeA的酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)蛋白表达.结果:与模型组比较,N/OFQ低、高剂量治疗组大鼠在OF中央区活动距离和活动时间显著升高(P<0.05或P<0.01),EPM的开放臂进入次数和停留时间百分率显著升高(P<0.05或P<0.01);同时,N/OFQ低、高剂量治疗组显著抑制NIC戒断大鼠血清中CRH、ACTH和CORT浓度(P<0.01);显著抑制血清中TNF-α、IL-1β和IL-6等炎症因子水平以及大脑CeA中TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达水平(P<0.05或P<0.01);N/OFQ低、高剂量治疗组显著减轻大鼠海马CA1区神经元损伤;并且显著降低NIC戒断大鼠大脑CeA中NE的水平和TH蛋白的表达(P<0.01).结论:N/OFQ改善NIC戒断大鼠焦虑样行为,其机制通过HPA轴神经递质与炎症因子的调控所介导.

    孤啡肽尼古丁戒断焦虑下丘脑-垂体-肾上腺轴炎症因子去甲肾上腺素酪氨酸羟化酶

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    运动预处理联合电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马神经元铁死亡的影响

    谢紫薇陈盼李娜黄超飞...
    1934-1942页
    查看更多>>摘要：目的:探讨运动预处理(exercise preconditioning,EP)联合电针(electroacupuncture,EA)调控海马铁死亡,对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆能力的改善作用.方法:将72只雄性SD大鼠随机均分为非EP组和EP组,每组各36只.EP结束后进行VD模型制备,造模成功后将非EP组二次随机分为假手术(sham)组、模型组(VD组)和电针组(VD-EA组),各12只;EP组二次随机分为EP-sham组、EP-VD组和EP-VD-EA组,各12只.EP组所有大鼠进行4周的游泳运动训练,每周运动5 d,每天30 min.4周EP结束后,VD组、EP-VD组、EP-VD-EA组和VD-EA组大鼠进行VD模型制备,sham组和EP-sham组大鼠进行模拟VD模型制备的假手术.造模成功后第7天,EP-VD-EA组和VD-EA组大鼠进行为期4周的EA治疗,每周6 d,每天30 min.干预结束后采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力;尼氏染色法观察大鼠海马CA1区神经元形态;比色法检测大鼠海马组织中亚铁离子(Fe2+)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)含量;Western blot法测定大鼠海马组织中的铁死亡相关蛋白核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)和谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)蛋白表达水平.结果:与sham组比较,VD组大鼠平均逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少(P<0.01);海马CA1区神经元排列松散紊乱,细胞形态不规则;海马Fe2+和MDA含量升高,GSH含量降低(P<0.01);海马Nrf2和GPX4蛋白表达水平下降(P<0.01).与VD组比较,EP-VD组、EP-VD-EA组和VD-EA组大鼠平均逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加(P<0.05);海马CA1区神经元排列较为整齐,细胞形态较规整;EP-VD组大鼠海马Fe2+和MDA含量显著降低(P<0.01),GSH含量升高(P<0.05);EP-VD-EA组和VD-EA组大鼠海马Fe2+和MDA含量显著降低,GSH含量显著升高(P<0.01);EP-VD组、EP-VD-EA组和VD-EA组大鼠海马Nrf2和GPX4蛋白表达水平显著升高(P<0.01).结论:EP联合EA可改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与减轻海马神经元内铁超载,维持机体氧化还原稳态,抑制铁死亡有关.

    运动预处理电针血管性痴呆铁死亡学习记忆能力

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    合谷穴位埋线对大鼠分娩的镇痛作用及机制研究

    张子敬黄敏丽代鸿飞李嘉欣...
    1943-1949页
    查看更多>>摘要：目的:观察合谷穴位埋线在大鼠分娩模型中的镇痛效果,并探究其对合谷穴局部降钙素基因相关肽信号(calcitonin gene-related peptide,CGRP)等生物标志物的影响.方法:将36只孕鼠随机分为对照组、合谷针刺组和合谷埋线组.在引产前、分娩启动前、分娩启动时及半产程时,采用热水甩尾法和热刺激缩足反应潜伏期测定法评估痛阈变化.半产程时采集合谷穴局部组织,通过免疫荧光技术检测CGRP、P物质(substance P,SP)和肥大细胞的表达情况,采用ELISA方法测定ATP和腺苷的浓度.结果:引产前,三组的热水甩尾时间、热刺激缩足反应潜伏期差异无统计学意义(P>0.05);分娩启动前,针刺组和埋线组的热水甩尾时间、热刺激缩足反应潜伏期均明显高于对照组(P<0.05);分娩启动时和半产程时,埋线组的热水甩尾时间、热刺激缩足反应潜伏期均明显高于对照组和针刺组(P<0.05).半产程时CGRP、SP、肥大细胞表达、ATP和腺苷浓度显著高于对照组和针刺组(P<0.05),并且CGRP、SP与肥大细胞呈共表达现象.结论:合谷穴位埋线可有效缓解分娩疼痛.其机制可能与局部CGRP和SP的表达增加,促进肥大细胞脱颗粒,释放ATP并转化为腺苷有关.

    合谷穴位埋线分娩镇痛降钙素基因相关肽P物质肥大细胞脱颗粒

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    环状RNA的成环策略及环状RNA疫苗的研究现状

    高子寒魏科
    1950-1956页
    查看更多>>摘要：环状RNA相比于线性mRNA具有合成简单、稳定性高、持续稳定表达等优点,在感染性微生物疫苗、肿瘤疫苗和蛋白替代疗法等领域具有巨大的应用潜力,近年来已经成为核酸药物领域研究的热点.RNA的环化技术是体外合成环状RNA的关键,成环策略对环化效率、免疫原性和蛋白表达量等产生重要影响,制约了环状RNA的基础研究和临床应用.本文系统综述了化学法、酶法和核酶法等几种成环策略,重点分析各成环技术的反应条件、成环工艺、环化效率和免疫原性等.目前,理想的环状RNA成环策略还面临诸多挑战,但是研究证实环状RNA在新型冠状病毒肺炎疫苗、抗肿瘤疫苗等领域比线性mRNA具有更好的稳定性和更强的免疫效应,成为一种极具潜力的新型核酸药物分子,为优化和拓展环状RNA的研究和临床应用提供参考.

    环状RNA核酸药物RNA疫苗新型冠状病毒肺炎(2019冠状病毒病)

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