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中国病理生理杂志
中国病理生理学会
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中国病理生理学会

陆大祥

月刊

1000-4718

obsbjb@jnu.edu.cn

020-85220269

510632

广东省广州市黄埔大道西601号

中国病理生理杂志/Journal Chinese Journal of PathophysiologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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    亚精胺通过改善心脏线粒体能量代谢缓解压力超负荷小鼠心力衰竭

    张晓亮赵晓玲耿静胡朗...
    193-203页
    查看更多>>摘要：目的:探讨亚精胺(spermidine，SPD)对小鼠压力超负荷心肌肥大和心力衰竭的缓解作用及其机制。方法:(1)将8周龄的雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:假手术(sham)组、sham+SPD喂养组、主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction，TAC)组和TAC+SPD组。TAC术后，sham+SPD组和TAC+SPD组小鼠经饮水喂养SPD(3 mmol/L);Western blot检测心肌组织沉默信息调节因子6(silent information regulator 6，SIRT6)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1，PGC-1)和线粒体融合蛋白2(mitofusin 2，MFN2)表达量;分离成年小鼠心肌细胞，观察细胞长度和宽度;麦胚凝集素染色观察心肌细胞面积;Masson染色评估心肌纤维化面积;心脏超声检查心功能及心肌肥大情况;透射电镜观察心肌线粒体形态;采用Oxy-graph-2k高分辨呼吸能量代谢仪检测心肌线粒体耗氧量。(2)用血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ;1 μmol/L)处理原代大鼠心室肌细胞，建立心肌细胞肥大模型。将这些心肌细胞分为对照(control，Con)组、Con+SPD(1 mmol/L)组、Ang Ⅱ组、Ang Ⅱ+SPD组和Ang Ⅱ+SPD+SIRT6 siRNA(siSIRT6)组。共聚焦显微镜观察心肌细胞面积和线粒体。结果:(1)与sham组比较，TAC组小鼠心功能显著降低(P＜0。05)，病理性心肌肥大程度显著升高(P＜0。05)，心肌组织SIRT6、PGC-1和MFN2表达水平显著降低(P＜0。05)。相比于TAC组，TAC+SPD组小鼠心肌组织SIRT6、PGC-1和MFN2表达水平显著升高(P＜0。05)，病理性心肌肥大程度减轻(P＜0。05)，心肌细胞肥大缓解(P＜0。05)，线粒体数目和线粒体嵴密度增多(P＜0。05)，线粒体功能有所改善(P＜0。05)，心肌纤维化减轻(P＜0。05)，心脏收缩功能改善(P＜0。05)。(2)细胞实验中，相比于Con组，Ang Ⅱ组心肌细胞SIRT6、PGC-1和MFN2表达水平显著降低(P＜0。05)，心肌细胞肥大程度显著增加(P＜0。05);与Ang Ⅱ组相比，Ang Ⅱ+SPD组心肌细胞SIRT6、PGC-1和MFN2表达水平显著升高(P＜0。05)，细胞肥大缓解(P＜0。05)，线粒体动力学改善(P＜0。05)，而Ang Ⅱ+SPD+siSIRT6组SIRT6、PGC-1和MFN2表达量无显著差异，心肌细胞肥大程度和线粒体动力学亦无显著差异。结论:SPD可以促进SIRT6、PGC-1和MFN2的表达，改善压力超负荷小鼠线粒体功能，减轻心肌肥大，从而缓解心力衰竭。

    亚精胺心肌肥大心力衰竭线粒体能量代谢沉默信息调节因子6过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1线粒体融合蛋白2

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    敲除Fto基因对糖尿病小鼠主动脉平滑肌收缩及钙调控异常的作用研究

    郑燕湘蔡泳江王梓帆邝素娟...
    204-212页
    查看更多>>摘要：目的:探讨脂肪质量和肥胖相关基因(fat mass and obesity-associated gene，Fto)对糖尿病(diabetes mellitus，DM)小鼠主动脉平滑肌收缩功能异常的影响及其钙调控的作用机制。方法:利用Cre-loxP重组技术制备平滑肌特异性Fto基因敲除(smooth muscle-specific Fto gene knockout，FtoSMKO)小鼠。实验分3组:野生型(wild-type，WT)组、DM模型组和FtoSMKO-DM组，每组各15只。FtoSMKO-DM组和DM组小鼠通过腹腔注射链脲佐菌素制备1型DM模型;WT组小鼠注射等体积柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。应用离体血管环张力测定技术，观察不同药物对3组小鼠主动脉平滑肌收缩反应的影响;采用Western blot技术检测小鼠主动脉组织FTO蛋白的表达水平。结果:(1)DM小鼠主动脉FTO蛋白的表达显著升高(P＜0。01)。(2)平滑肌特异性敲除Fto后，FTO蛋白基本不表达(P＜0。01);DM组与WT组相比，空腹血糖水平显著升高(P＜0。01)，体重显著下降(P＜0。05);FtoSMKO-DM组与DM组相比，小鼠的体重和空腹血糖水平无显著差异(P＞0。05)。(3)DM组与WT组相比，苯肾上腺素诱导的主动脉平滑肌收缩反应性增强;其中，非L型钙通道和钙库操纵性钙通道(store-operated calcium channels，SOCC)介导的血管平滑肌收缩反应增强;1，4，5-三磷酸肌醇受体(inositol 1，4，5-trisphosphate receptors，IP3R)介导肌浆网钙释放引起的血管平滑肌收缩反应增强;咖啡因激活兰尼碱受体(ryanodine receptors，RyR)介导肌浆网钙释放诱导的血管平滑肌收缩反应减弱(P＜0。05)。(4)FtoSMKO-DM组与DM组相比，苯肾上腺素诱导的主动脉平滑肌收缩反应性显著降低;其中，非L型钙通道和SOCC介导钙内流诱导的血管平滑肌收缩反应显著降低(P＜0。05);咖啡因激活RyR介导肌浆网钙释放诱导的血管平滑肌收缩反应显著上升(P＜0。05)，而IP3R介导肌浆网钙释放诱导的血管平滑肌收缩反应不受影响(P＞0。05)。结论:特异性敲除平滑肌Fto基因可降低DM小鼠主动脉平滑肌收缩高反应性，可能与FTO蛋白参与血管平滑肌的钙调控有关。

    Fto基因1型糖尿病主动脉钙库操纵性钙通道肌浆网钙释放

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    穿心莲内酯介导c-SKI抑制心肌成纤维细胞转分化和心肌纤维化

    高敏丁欢欢郑丽华王娟...
    213-220页
    查看更多>>摘要：目的:探讨c-SKI(cellular Sloan-Kettering Institute)蛋白表达变化对穿心莲内酯(andrgrapholide，Andr)治疗小鼠心肌纤维化的影响。方法:将18只C57雄性小鼠随机分为control组、模型组[异丙肾上腺素(iso-prenaline，ISO)组]和ISO+Andr组，每组6只。ISO组和ISO+Andr组小鼠皮下注射ISO，control组注射生理盐水;ISO+Andr组小鼠给予Andr灌胃，ISO组和control组给予等体积生理盐水灌胃。给药8周，取心脏组织进行HE和Masson染色检测病理特征;免疫组化或Western blot实验检测c-SKI和细胞外基质(extracellular matrix，ECM)相关蛋白水平;qPCR检测c-SKI mRNA水平。用不同浓度Andr干预人心脏成纤维细胞(human cardiac fibroblasts，HCFBs)48 h，CCK-8实验检测细胞活力，Western blot实验检测c-SKI和ECM相关蛋白水平。用Andr最低有效剂量处理转分化细胞模型，显微镜观察细胞形态，Western blot实验检测c-SKI和ECM相关蛋白水平，qPCR检测c-SKI mRNA水平。敲减c-SKI和Andr联合处理转化生长因子β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)诱导的HCFBs，CCK-8实验检测细胞增殖活力，Western blot实验检测c-SKI和ECM相关蛋白水平。结果:与ISO组相比，Andr干预后小鼠心肌纤维排列整齐，心肌细胞形态基本正常，细胞膜完整，胶原容积分数显著减少(P＜0。01)，c-SKI的mRNA和蛋白水平显著上调(P＜0。05或P＜0。01)，纤连蛋白1(fibronectin 1，FN1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin，α-SMA)、波形蛋白(vimentin)和Ⅰ型胶原(collagen type Ⅰ，Col Ⅰ)蛋白水平显著下调(P＜0。01)。HCFBs经50 μmol/L Andr处理48 h，细胞活力显著降低(P＜0。01)，FN1、α-SMA、vimentin和Col Ⅰ蛋白水平显著下调(P＜0。01)，c-SKI表达显著上调(P＜0。01)。与PBS组相比，TGF-β1组细胞数量增多，胞核固缩，细胞形态改变，细胞中FN1、α-SMA、vimentin和Col Ⅰ蛋白表达显著上调(P＜0。01)，c-SKI表达显著下调(P＜0。01);Andr干预逆转了TGF-β1对HCFBs的诱导作用。敲减c-SKI和Andr联合处理显著下调HCFBs中c-SKI表达(P＜0。01)，显著上调FN1、α-SMA、vimentin和Col Ⅰ蛋白表达水平(P＜0。05)，显著增强细胞活力(P＜0。05)。结论:Andr可能通过调控c-SKI表达影响TGF-β1信号通路，抑制心肌成纤维细胞增殖和ECM沉积，从而抑制心肌纤维化。

    穿心莲内酯心肌纤维化细胞外基质c-SKI蛋白转化生长因子β1

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    藏红花素缓解野百合碱诱导动脉型肺动脉高压大鼠右心室损伤的机制研究

    盛艳玲宫小薇李志娟张旋...
    221-229页
    查看更多>>摘要：目的:观察藏红花素能否缓解野百合碱(MCT)诱导动脉型肺动脉高压(PAH)大鼠的右心室损伤，并探讨其可能的作用机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为normal组、PAH组、crocin组及sildenafil组，每组10只。PAH组、crocin组及sildenafil组大鼠皮下注射MCT(50 mg/kg)建立PAH模型。自注射MCT之日起，crocin组大鼠给予藏红花素(200 mg/kg)、sildenafil组大鼠给予西地那非(30 mg/kg)、PAH组及normal组大鼠给予等量生理盐水每日1次灌胃。4周后，测定各组大鼠右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥大指数(RVHI)和右心室质量指数(RVMI);组织染色观察右心室病理变化;检测右心室炎性因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)、p38 MAPK/NF-κB炎性通路、CCL2、CCR2及巨噬细胞标记物CD68的表达。结果:与PAH组相比，crocin组及sildenafil组大鼠RVSP、mPAP、RVHI和RVMI降低(P＜0。05);右心室炎症细胞浸润和胶原纤维增生不明显;p38 MAPK/NF-κB通路和炎性因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)的表达下调(P＜0。05);CCL2/CCR2通路表达及CD68+巨噬细胞浸润减少(均P＜0。05)。结论:藏红花素可显著缓解MCT诱导PAH大鼠的右心室损伤，其作用与本实验剂量下西地那非的作用相当;藏红花素的部分保护机制可能与其对炎症的调节作用有关。

    藏红花素动脉型肺动脉高压巨噬细胞p38MAPK/NF-κB信号通路CCL2/CCR2信号通路

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    hsa-miR-204-5p对人脐静脉内皮细胞生物学行为的影响

    张义炜杨英潘尚领
    230-237页
    查看更多>>摘要：目的:探究hsa-miR-204-5p对人血管内皮细胞活力、迁移、周期及凋亡等生物学行为的影响。方法:使用人脐静脉内皮细胞株EA。hy926构建过表达hsa-miR-204-5p(hsa-miR-204-5p mimics)模型。通过细胞划痕、Transwell、CCK-8、细胞周期和凋亡率等指标评估hsa-miR-204-5p对内皮细胞功能状态的影响。接着，使用RNA测序和RT-qPCR寻找并验证hsa-miR-204-5p的下游靶基因，将RNA测序中log2FC≤-0。5、P＜0。05的基因和miRWalk数据库预测的hsa-miR-204-5p的下游靶基因取交集，并进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果:过表达hsa-miR-204-5p可以抑制EA。hy926细胞的活力和迁移能力，降低EA。hy926细胞的凋亡率，并使聚集在S期的细胞减少。富集分析结果发现hsa-miR-204-5p下游靶基因富集在MAPK信号通路，富集在此通路的基因为MAPT、PPP3R1、PRKACB、PTPRR、MAP2K4、CACNA2D2和RPS6KA6。RT-qPCR结果显示，过表达hsa-miR-204-5p后，MAPT和MAP2K4扩增结果较好且表达为下调。其中，MAPT下降趋势最明显。结论:hsa-miR-204-5p可能通过抑制MAPT/MAPK信号通路而影响内皮细胞的活力、迁移和凋亡等生物学行为。

    hsa-miR-204-5p血管内皮细胞RNA测序MAPK信号通路

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    Uhrf1基因重组腺病毒载体构建及其在小鼠心肌细胞DNA损伤修复中的作用研究

    江南王驰寅聂宇王珏...
    238-243页
    查看更多>>摘要：目的:构建携带小鼠泛素样同源域和环指结构域1(Uhrf1)基因的重组腺病毒载体，验证Uhrf1基因在原代乳鼠心肌细胞中的表达情况，并探究其在过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞DNA损伤中的作用。方法:利用PCR扩增小鼠Uhrf1基因的编码序列，将其酶切后插入pADM-CMV-C-FH载体，获得重组腺病毒质粒ADM-Uhrf1。将该质粒转染至HEK293T细胞包装成重组腺病毒颗粒，数代扩增后进行腺病毒的纯化及滴度检测。分离25只1日龄ICR小鼠原代心肌细胞，分为两组，以感染复数(MOI)为50的比例分别感染ADM-Uhrf1及ADM-control(ADM-Ctrl)，通过Western blot及免疫荧光染色验证重组腺病毒介导的UHRF1蛋白的表达，并利用H2O2诱导心肌细胞DNA损伤，进而探究Uhrf1在DNA损伤修复过程中的作用。结果:通过壳蛋白免疫法检测得到的ADM-Uhrf1病毒滴度为1。8×1013 pfu/L。Western blot验证显示UHRF1蛋白表达水平显著升高(P＜0。05)，免疫荧光染色显示UHRF1主要表达在细胞核内，且Uhrf1的过表达能够显著抑制DNA损伤标志物磷酸化组蛋白H2A变异体(γH2AX)蛋白的表达(P＜0。01)。结论:成功构建了携带小鼠Uhrf1基因的重组过表达腺病毒载体，并通过腺病毒递送系统在心肌细胞中实现了Uhrf1的过表达，且Uhrf1的过表达有效减轻了H2O2诱导的心肌细胞DNA损伤。

    Uhrf1基因腺病毒载体质粒心肌细胞DNA损伤

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    PDHA1促进三阴性乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移

    李佳琪孙勇李乐李媛...
    244-254页
    查看更多>>摘要：目的:三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer，TNBC)的发生发展重要特征之一是细胞代谢异常。本研究旨在探究丙酮酸脱氢酶复合体中的关键酶组分丙酮酸脱氢酶E1亚基α1(pyruvate dehydrogenase E1 subunit alpha 1，PDHA1)影响TNBC增殖、转移和侵袭能力的分子机制。方法:(1)运用UALCAN数据库、KM-plot-ter数据库、String数据库和TCGA数据库分析PDHA1在乳腺癌组织和癌旁组织的表达水平，根据肿瘤病理分期、亚型分型和乳腺癌生物标志物的表达，比较PDHA1的表达情况，并且富集PDHA1在TNBC中的相关信号通路。(2)进行免疫组化实验检测PDHA1在人TNBC癌旁和肿瘤组织样本的表达情况。(3)构建稳定敲除PDHA1和回补PDHA1的TNBC细胞系MDA-MB-231。运用集落形成实验和细胞计数实验检测PDHA1对MDA-MB-231细胞增殖的影响。使用划痕实验和Transwell方法检测PDHA1对MDA-MB-231细胞侵袭和迁移的调节作用。通过Western blot实验，研究PDHA1缺失对MDA-MB-231细胞上皮-间充质转化通路相关蛋白的影响。结果:在数据库分析显示，乳腺癌高表达PDHA1组的生存期较短，预后较差。在临床样本中，肿瘤组织的PDHA1表达高于癌旁正常组织。敲除PDHA1会抑制MDA-MB-231细胞的增殖、转移与侵袭，抑制MDA-MB-231细胞上皮-间充质转化。结论:PDHA1在TNBC中过表达，促进TNBC细胞系MDA-MB-231的增殖、转移和侵袭。

    三阴性乳腺癌丙酮酸脱氢酶E1亚基α1细胞增殖肿瘤转移上皮-间充质转化

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    双氢青蒿素通过激活氯通道促进鼻咽癌CNE-2Z细胞放疗敏感性

    刘世情周丛然唐鑫伟周汉芬...
    255-264页
    查看更多>>摘要：目的:探讨ClC-3氯通道在双氢青蒿素(DHA)促进鼻咽癌CNE-2Z细胞放射增敏中的作用。方法:MTT法检测DHA对CNE-2Z细胞和正常鼻咽上皮NP69-SV40T细胞活力的抑制作用;集落形成实验检测DHA对CNE-2Z细胞的放射增敏作用;Western blot检测ClC-3蛋白的表达;siRNA技术下调ClC-3蛋白的表达;全细胞膜片钳技术记录细胞氯电流。结果:(1)相较于NP69-SV40T细胞，DHA可选择性抑制CNE-2Z细胞活力，IC10值分别为(13。020±4。831)μmol/L和(5。244±1。050)μmol/L(P＜0。01);(2)集落形成实验结果显示，DHA对CNE-2Z细胞具有放疗增敏作用，放射增敏比为1。9;(3)DHA能激活CNE-2Z细胞的氯通道，产生外向氯电流;但对NP69-SV40T细胞的氯通道则无影响;(4)DHA促进CNE-2Z细胞的ClC-3氯通道蛋白的表达(P＜0。01);(5)氯通道阻断剂NPPB可抑制DHA对CNE-2Z细胞的放射增敏作用，抑制比达1。84;同时也抑制DHA激活的氯电流;(6)下调CNE-2Z 的ClC-3蛋白可抑制DHA对鼻咽癌CNE-2Z细胞的放射增敏作用，抑制比达4。19;DHA对CNE-2Z细胞的氯电流的激活作用则不再产生。结论:DHA对鼻咽癌CNE-2Z细胞产生放疗增敏作用，很可能与ClC-3氯通道被激活有关。

    鼻咽癌双氢青蒿素放射增敏ClC-3氯通道

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    长链非编码RNA LINC00987通过细胞色素P450途径促进AML细胞凋亡的机制研究

    杨彭月刘暄王艳徐玲...
    265-273页
    查看更多>>摘要：目的:探讨长链非编码RNA LINC00987在抗肿瘤药物诱导的急性髓系白血病(acute myeloid leu-kemia，AML)细胞凋亡中的作用及分子机制。方法:通过RT-qPCR检测AML中的LINC00987表达水平。构建稳定敲减LINC00987基因的Molm13细胞(shLINC00987)，通过Annexin V/PI检测LINC00987低表达对阿糖胞苷诱导AML细胞凋亡的影响。对LINC00987共表达基因进行信号通路富集，分析LINC00987的表达对细胞色素家族基因的影响。结果:与健康对照组相比，lncRNA LINC00987在AML细胞系和AML病人标本中均显著降低，而在抗AML治疗后缓解组中高表达;此外，低表达LINC00987与AML患者预后不良有关。抗肿瘤药物阿糖胞苷、阿霉素、三氧化二砷和维奈托克可显著诱导AML细胞系Molm13和MV411的LINC00987表达。下调LINC00987的表达可抑制阿糖胞苷诱导的Molm13细胞凋亡。进一步研究发现，LINC00987共表达基因可富集于细胞色素P450(cyto-chrome，P450，CYP450)介导的氧化应激通路/网络，且LINC00987的表达与CYP450家族基因CYP11B1、CYP2U1和CYP2C9的表达水平呈正相关。下调LINC00987的表达则可抑制阿糖胞苷诱导的CYP11B1、CYP2U1和CYP2C9的mRNA表达。结论:LINC00987可以作为AML的预后标志物，其可能通过CYP450介导的氧化应激途径促进阿糖胞苷诱导的AML细胞凋亡。

    急性髓系白血病LINC00987细胞色素P450阿糖胞苷细胞凋亡

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    湖北枫杨总黄酮对非小细胞肺癌A549细胞迁移、侵袭和铁死亡的影响

    陈国庆董倩男杨锐高瑛...
    274-281页
    查看更多>>摘要：目的:探究湖北枫杨总黄酮对非小细胞肺癌A549细胞迁移与侵袭及铁死亡的影响及机制。方法:将A549细胞分为:对照组，低、中、高剂量(100、150和200 μg/mL)枫杨总黄酮组，铁死亡抑制剂liproxstatin-1(Lip-1)组，Lip-1+高剂量枫杨总黄酮组。采用CCK-8法检测细胞活力;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力;谷胱甘肽(GSH)试剂盒检测细胞脂质过氧化水平;RT-qPCR检测细胞溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的mRNA水平;Western blot检测SLC7A11、GPX4、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)的蛋白表达水平。结果:与对照组相比，各剂量枫杨总黄酮组A549细胞活力降低(P＜0。01)，迁移及侵袭能力降低(P＜0。01)，GSH含量显著降低(P＜0。01)，SLC7A11和GPX4 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P＜0。01)，Nrf2和HO-1蛋白表达水平显著降低(P＜0。01)，Keap-1蛋白表达水平升高(P＜0。01);加入铁死亡抑制剂后，与高剂量枫杨总黄酮组相比，A549细胞活力显著升高(P＜0。01)，SLC7A11、GPX4、Nrf2、HO-1蛋白表达水平升高，Keap-1蛋白表达水平下降(P＜0。01)。结论:湖北枫杨总黄酮能抑制A549细胞迁移与侵袭并且通过调控Keap-1/Nrf2/HO-1通路诱导肺癌A549细胞铁死亡。

    湖北枫杨总黄酮非小细胞肺癌铁死亡Keap-1/Nrf2/HO-1通路

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