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期刊信息/Journal information
中国病理生理杂志
中国病理生理学会
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中国病理生理学会

陆大祥

月刊

1000-4718

obsbjb@jnu.edu.cn

020-85220269

510632

广东省广州市黄埔大道西601号

中国病理生理杂志/Journal Chinese Journal of PathophysiologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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    替普瑞酮通过E3泛素连接酶CHIP减轻LPS引起的心肌炎症反应和心功能障碍

    徐丽婷刘颖文李健玲林婉...
    862-871页
    查看更多>>摘要：目的:探究替普瑞酮又称香叶基香叶基丙酮,GGA)对脂多糖(LPS)诱导的心功能障碍的治疗作用及机制.方法:(1)取8周龄C57BL/6雄性野生型小鼠和热休克蛋白70(HSP70)羧基末端相互作用蛋白(CHIP)基因敲除小鼠,随机分为对照组、LPS组、LPS+GGA组和GGA组,每组8只.用腹腔注射LPS(25 mg/kg)的方法建立模型,于LPS刺激后1 h给予小鼠腹腔注射GGA(100 mg/kg).利用小动物超声系统评估小鼠心脏功能;采集各组小鼠血清,检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;HE染色观察病理学改变;ELISA检测心脏组织中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的水平;Western blot检测各组心脏组织HSP70、CHIP、核转运蛋白α2(KPNA2)、髓过氧化物酶(MPO)、血管细胞黏附分子(VCAM)和细胞间黏附分子(ICAM)的蛋白表达以及细胞核NF-κB的水平.(2)利用小鼠心肌细胞HL-1,建立LPS刺激的离体细胞炎症模型.ELISA检测细胞上清中TNF-α和IL-6的水平;Western blot检测心肌细胞中HSP70、CHIP和KPNA2蛋白表达;免疫荧光染色观察细胞核NF-κB的表达.结果:(1)GGA有效改善LPS刺激小鼠的心脏功能,显著提高射血分数和左室短轴缩短率(P<0.01),减少血清CK-MB和LDH含量(P<0.01),减轻心肌损伤.(2)GGA显著减少LPS引起的TNF-α和IL-6炎症因子的释放(P<0.01),以及NF-κB的入核,降低心肌组织中KPNA2、MPO、VCAM和ICAM蛋白表达,增加心肌组织和细胞HSP70的水平(P<0.01).(3)在CHIP基因敲除的心肌细胞和小鼠中,GGA不能抑制LPS引起的炎症反应,失去了改善LPS刺激小鼠心脏功能的作用.结论:GGA能够减轻LPS引起的心功能障碍,其作用机制与升高HSP70的表达,促进CHIP的活化,减少NF-κB的入核,抑制炎症因子的释放有关.CHIP的敲除使GGA丧失了减轻LPS诱导的炎症反应和心肌损伤的作用.

    替普瑞酮脂多糖心功能障碍CHIP蛋白炎症

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    王不留行黄酮苷通过miR-570-3p/BNIP3减轻线粒体损伤并缓解2型糖尿病内皮功能障碍

    赵晨阳朱雪雪陈欣雨陈天笑...
    872-881页
    查看更多>>摘要：目的:探究王不留行黄酮苷(VAC)对2型糖尿病(T2DM)内皮功能障碍的治疗作用及机制研究.方法:(1)通过腹腔注射链脲佐菌素和喂饲高脂饲料(21.8 kJ/kg,60%能量为脂肪)构建T2DM小鼠模型.将30只C57BL/6小鼠随机分为对照组、T2DM组和T2DM+VAC组,每组10只.T2DM+VAC组小鼠给予1 mg/kg VAC灌胃6周,对照组和T2DM组小鼠均给予等体积PBS.RT-qPCR和Western blot检测胸主动脉中BCL2相互作用蛋白3(BINIP3)、PTEN诱导激酶1(PINK1)和parkin的mRNA和蛋白表达.(2)在体外通过高糖(HG)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用JC-1染色检测线粒体膜电位变化,吖啶橙(AO)染色检测自噬溶酶体变化,MitoSOX染色检测线粒体超氧化物的积累.结果:与对照组相比,T2DM小鼠胸主动脉BNIP3、PINK1和parkin的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与T2DM组相比,T2DM+VAC组小鼠胸主动脉中BNIP3、PINK1和parkin的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05).JC-1、AO和MitoSOX染色结果显示,VAC可抑制HG诱导的HUVECs线粒体膜电位降低、自噬溶酶体增多和线粒体超氧化物水平升高.VAC也可减轻BNIP3过表达后HG诱导的HUVECs线粒体损伤.微小RNA-570-3p(miR-570-3p)mimic与VAC有相似的减轻线粒体损伤作用.RT-qPCR和Western blot结果显示,miR-570-3p mimic和VAC都使BNIP3、PINK1和parkin的mRNA和蛋白水平显著降低.使用miR-570-3p抑制剂后,VAC的上述作用均被抑制.结论:VAC通过miR-570-3p/BNIP3减轻HG诱导的线粒体损伤,从而缓解T2DM内皮功能障碍.

    王不留行黄酮苷2型糖尿病内皮功能障碍BNIP3蛋白微小RNA-570-3p线粒体损伤

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    肾小管脂滴包被蛋白2在预测糖尿病肾脏病进展中的作用及机制

    沈蕊于心石彩凤秦松言...
    882-889页
    查看更多>>摘要：目的:探讨肾小管上皮细胞中脂滴包被蛋白2(PLIN2)的表达变化能否预测糖尿病肾脏病(DKD)肾功能的减退,以及PLIN2促进DKD肾小管上皮细胞损伤的机制.方法:采用回顾性队列研究,选择12例非糖尿病患者(作为对照)和51例DKD患者为研究对象,收集人口学及实验室检查等资料.采用简化线性混合效应模型获得估算的肾小球滤过率(eGFR)斜率,Spearsman相关分析和广义线性模型预测PLIN2与DKD患者肾功能减退的关系.体内实验采用BKS-db/db小鼠和链脲佐菌素构建的糖尿病小鼠模型.体外实验采用葡萄糖处理原代肾小管上皮细胞,转染PLIN2 siRNA或过表达质粒.蛋白免疫印迹和免疫荧光染色检测PLIN2表达,油红染色检测脂滴蓄积,细胞实时能量代谢分析仪检测线粒体氧消耗率(OCR).结果:DKD患者肾小管中的PLIN2表达水平较对照显著升高.随访24(12,39)个月,DKD患者的eGFR斜率为-7.42(-19.77,-2.09)mL/(min·1.73 m2·year).基线时肾小管PLIN2阳性面积百分比的增大与随访期内eGFR斜率的变化显著相关[风险比(HR)=1.90,95%置信区间(CI):1.00～3.58],提示肾小管PLIN2预测DKD肾功能减退的价值.糖尿病小鼠模型肾小管中的脂滴和PLIN2表达均较对照组显著增多,葡萄糖处理造成肾小管上皮细胞中脂滴蓄积和PLIN2表达增多.干扰PLIN2显著缓解葡萄糖引起的脂滴蓄积;反之,过表达PLIN2加重葡萄糖引起的脂滴蓄积.葡萄糖处理造成肾小管上皮细胞线粒体OCR的下降在干扰PLIN2后得到缓解;然而,过表达PLIN2直接造成线粒体OCR降低.结论:肾小管PLIN2能预测DKD患者肾功能的减退.PLIN2抑制线粒体有氧呼吸,参与肾小管上皮细胞的脂滴蓄积和DKD的进展.

    糖尿病肾脏病脂滴包被蛋白2估算的肾小球滤过率斜率脂滴氧消耗率

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    反复低血糖增加1型糖尿病小鼠肠GLP-1的表达及分泌

    靳方馨赵晶晶王岩李敏讷...
    890-898页
    查看更多>>摘要：目的:构建1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)小鼠反复低血糖(recurrent hypoglycaemia,RH)模型,并探讨低血糖时其胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)在肠道的表达及意义.方法:以链脲佐菌素诱导C57BL/6J小鼠,形成T1DM,在糖尿病第15天腹腔注射短效胰岛素,每3 d注射1次,连续5次降至低血糖,以构建T1DM-RH模型.建模期间记录小鼠体重、血糖水平及活动状态;ELISA检测模型鼠第5次降糖持续60 min后的血浆肾上腺素、胰高血糖素(glucagon,GCG)、生长抑素(somatostatin,SST)和GLP-1水平;免疫荧光检测模型鼠肠GLP-1和胰岛α、δ细胞激素的分泌变化;Western blot检测回肠和结肠的GLP-1及其受体GLP-1R、激素原转化酶1/3(prohormone convertases 1/3,PC1/3)蛋白的表达.结果:血糖、体重符合T1DM鼠标准.RH组连续降糖5次,每次血糖均降至(3.3±0.5)mmol/L,且持续时间>60 min,加之其血浆肾上腺素、血浆GCG水平及RH小鼠降糖期间行为改变,符合糖尿病小鼠RH和低血糖反调节障碍的建模标准.ELISA显示,与T1DM组相比,RH组血浆肾上腺素和GCG水平均下降(P<0.01),血浆SST和活性GLP-1水平显著升高(P<0.01);免疫荧光显示,与T1DM组相比,RH组肠GLP-1表达升高,胰岛SST分泌增多(P<0.01),GCG分泌减少(P<0.01);Western blot显示,与T1DM组相比,RH组肠活性GLP-1和GLP-1R明显升高(P<0.01).结论:TIDM-RH小鼠肠GLP-1表达升高,与低血糖反调节障碍的形成或加重密切相关.

    1型糖尿病低血糖反调节障碍胰高血糖素样肽1肠道胰腺

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    白杨素减轻非酒精性脂肪性肝炎小鼠脂肪变性及血脂异常

    王星星李沫高川月熊伯成...
    899-907页
    查看更多>>摘要：目的:探究白杨素对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的治疗作用.方法:将8周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组和白杨素组.除对照组给予普通饲料外,其余各组给予蛋氨酸胆碱缺乏(MCD)饲料喂养.造模5周后灌胃,白杨素组给予白杨素(20 mg/kg),对照组和模型组给予同体积生理盐水,连续给药6周.实验期间观察小鼠状态;处死后观察小鼠肝脏形态;检测体质量和肝脏湿重;用生化分析仪检测血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;用试剂盒检测肝脏组织中TG和TC含量;采用苏木素-伊红(HE)染色和F4/80免疫组化染色探究白杨素对NASH中肝细胞损伤和炎症的影响;用油红O染色探究肝脏脂质沉积的程度;Masson和天狼星红染色检测肝纤维化;免疫组化法检测纤维化相关分子的表达水平.结果:与对照组比较,模型组小鼠体重和肝脏湿重明显下降,肝脏体积减小,呈黄色,可见黄色脂肪斑,边缘钝;血清TG、LDL-C、ALT和AST水平,以及肝组织TG和TC水平显著升高,HDL-C水平降低;病理染色结果显示有明显的炎症细胞浸润、脂质沉积及肝脏纤维化.与模型组相比,白杨素组小鼠体重和肝重均有升高,肝脏红润,表面相对光滑,肝缘锐利;血清TG、LDL-C、AST和ALT水平,以及肝组织TG水平显著降低;白杨素可抑制炎症细胞浸润、脂质沉积及肝组织纤维化.结论:白杨素可抑制肝脏脂肪变性、炎症及纤维化,有潜力成为治疗NASH的候选药物.

    白杨素非酒精性脂肪性肝炎蛋氨酸胆碱缺乏饮食肝脏纤维化

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    三七总皂苷通过激活Nrf2/GCLC信号通路抑制槟榔碱诱导的HaCaT细胞氧化应激而缓解口腔黏膜下纤维化

    邹红祁硕邓芳萍张馨月...
    908-916页
    查看更多>>摘要：目的:探讨三七总皂苷(PNS)在槟榔碱(ANE)诱导的口腔黏膜下纤维化中的抗纤维化作用,并分析PNS对核因子E2相关因子2(Nrf2)/谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)信号通路的影响.方法:采用CCK-8法评估不同浓度的PNS和ANE对人永生化角质形成细胞系HaCaT活力的影响,根据CCK-8结果选择75 mg/L的ANE及25、50和100 mg/L的PNS作为后续实验浓度;细胞设为空白对照组、模型组和PNS低、中、高剂量(25、50和100 mg/L)组,采用Western blot和RT-qPCR法检测各组细胞中I型胶原(COL-I)、上皮钙黏素(E-cadherin)、Nrf2、GCLC和谷胱甘肽还原酶(GR)的蛋白及mRNA表达情况;采用免疫荧光法检测Nrf2入核情况;采用生化试剂盒检测各组细胞中谷胱甘肽(GSH)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量.结果:与空白对照组相比,模型组细胞中COL-I蛋白及mRNA表达上调,E-cadherin、Nrf2、GCLC、核Nrf2和GR的蛋白及mRNA表达下调,细胞中NADPH、MDA和ROS含量升高,GSH含量和SOD活性明显减弱;与模型组相比,PNS 50和100 mg/L组细胞中COL-I蛋白及mRNA表达下调,E-cadherin、Nrf2、GCLC、核Nrf2和GR的蛋白及mRNA表达上调,细胞中NADPH、MDA和ROS含量下降,GSH含量和SOD活性明显增强(P<0.05,P<0.01).结论:PNS具有抗HaCaT细胞纤维化作用,其作用机制可能与激活Nrf2/GCLC信号通路,进而抗氧化应激改善口腔黏膜下纤维化有关.

    口腔黏膜下纤维化Nrf2/GCLC信号通路氧化应激三七总皂苷槟榔碱

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    m6A修饰在非小细胞肺癌中作用的研究进展

    张乃祥林江霞彭金芝曾俊伟...
    917-923页

    非小细胞肺癌m6A修饰甲基转移酶去甲基化酶

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    软骨细胞在类风湿关节炎中的双重角色

    周俨淋张晓丽艾正文曹郡...
    924-930页

    软骨细胞类风湿关节炎靶细胞效应细胞

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    异常血流动力学和血管重塑在泛血管疾病中的作用

    李月兴李倩陈波洋陈帅...
    931-937页

    血管重塑血流动力学剪切应力泛血管疾病

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    CX3CL1/CX3CR1调控小胶质细胞功能的研究进展

    罗维范梦瑶黎晓
    938-943页

    CX3CL1/CX3CR1信号通路小胶质细胞活化极化

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