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中国病理生理杂志
中国病理生理学会
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中国病理生理学会

陆大祥

月刊

1000-4718

obsbjb@jnu.edu.cn

020-85220269

510632

广东省广州市黄埔大道西601号

中国病理生理杂志/Journal Chinese Journal of PathophysiologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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    肌肉质量对腹主动脉缩窄大鼠心脏结构和功能的影响

    李世田陈雪飞邢正郭兰兰...
    1153-1162页
    查看更多>>摘要：目的:探究骨骼肌质量对腹主动脉缩窄(AAC)大鼠心脏结构和功能的影响及可能机制。方法:(1)雄性SD大鼠30只，随机分为对照(CON)组、肌萎缩(MA)组和肌肥大(MH)组，每组10只。MA组通过去除后腿两侧胫神经构建双下肢MA模型，MH组通过负重跑构建MH模型。4周后取材，测定MA和MH指标。(2)在以上模型构建完成的基础上，另取大鼠随机分为CON组、心肌病理性重构组(AAC组)、MA+AAC组和MH+AAC组，每组10只。对AAC组、MA+AAC组和MH+AAC组大鼠进行AAC手术，CON组进行假手术。术后4周超声检测心脏结构和功能;病理染色观察比目鱼肌、腓肠肌和心肌形态学改变;ELISA法检测血清肌生成抑制蛋白(MSTN)浓度;real-time PCR检测心肌组织心房钠尿肽(ANP)和脑钠肽(BNP)，以及骨骼肌和心肌组织MSTN的mRNA表达水平。结果:4周的去神经术或负重跑训练后，与CON组相比，MA组大鼠腓肠肌和比目鱼肌显著萎缩，MH组大鼠腓肠肌和比目鱼肌显著肥大，但两组心重/体重、左室舒张末期心室壁厚度、射血分数等相关指标均无显著差异(P>0。05)。与AAC组相比，MA+AAC组大鼠心重/体重和左室舒张末期心室壁厚度显著增大，舒张末期内径显著降低，射血分数显著上升(P<0。05或P<0。01)，心肌纤维化加重;MH+AAC组心重/体重和左室舒张末期心室壁厚度显著降低，舒张末期内径显著增加，射血分数显著降低(P<0。05或P<0。01)，心肌纤维化减轻。与AAC组相比，MA+AAC组心肌ANP和BNP的mRNA表达水平显著上升，MH+AAC组ANP和BNP的mRNA表达水平显著下降(P<0。01)。与AAC组相比，MA+AAC组比目鱼肌、腓肠肌和心肌MSTN的mRNA表达水平，以及血清MSTN含量均显著上升(P<0。01);MH+AAC组腓肠肌和心肌MSTN的mRNA表达水平，以及血清MSTN含量均显著下降(P<0。05)。结论:萎缩的骨骼肌加重AAC手术诱导的心脏病理性重构，而肥大的骨骼肌使AAC诱导的病理性重构减轻。骨骼肌质量对心脏病理性重构有着重要影响。MSTN可能参与了骨骼肌质量对心脏病理性重构的调节。

    心血管疾病骨骼肌肌萎缩肌肥大腹主动脉缩窄肌生成抑制蛋白

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    PKM2缺失通过巨噬细胞极化促进溃疡性结肠炎黏膜修复

    张迪王丽娟李冲陈昊贤...
    1163-1172页
    查看更多>>摘要：目的:探索巨噬细胞M2型丙酮酸激酶(PKM2)缺失对溃疡性结肠炎(UC)黏膜修复的影响及其调控机制。方法:通过多组学数据库(PXD001608、GSE193677和GSE214695)分析UC患者黏膜组织代谢变化及糖酵解限速酶的表达、细胞定位和临床意义。使用巨噬细胞PKM2敲除转基因(PKM2ΔMAC)小鼠构建葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠急性UC模型，分析巨噬细胞PKM2敲除对小鼠体重变化及疾病活动度指数(DAI)评分的影响，采用HE染色检测结肠组织病理损伤情况及隐窝增生情况，RT-qPCR检测黏膜屏障主要标志物的mRNA表达水平。体外诱导小鼠骨髓源巨噬细胞极化，流式细胞术检测PKM2敲除对巨噬细胞M1/M2极化相关标志物表达水平的影响，RNA转录组测序分析基因表达谱的变化，并采用RT-qPCR进一步验证。结果:多组学数据库提示UC患者肠道组织中糖酵解增强，其中糖酵解限速酶PKM表达增高，并与疾病严重程度呈正相关。且PKM家族中的PKM2(而非PKM1)在肠炎小鼠巨噬细胞中表达增加。与对照小鼠相比，PKM2ΔMAC小鼠体重下降、腹泻、便血及结直肠长度缩短等情况显著缓解，DAI评分降低;此外，黏膜破坏及组织损伤程度减轻，伴随结肠隐窝数量及黏膜屏障主要标志物Ocln、F11r和Tjp-1的mRNA表达水平显著升高。流式细胞术显示，与对照小鼠骨髓源巨噬细胞相比，LPS刺激降低了PKM2ΔMAC小鼠中促炎型F4/80+CD45+CD86+巨噬细胞水平，而IL-4刺激则增加了促修复型F4/80+CD45+CD206+巨噬细胞水平。RNA转录组测序结果提示，PKM2ΔMAC小鼠巨噬细胞发生显著的基因差异性表达，且在白细胞迁移、组织重塑及细胞因子互作等生物过程中富集。PKM2ΔMAC小鼠巨噬细胞促修复因子Il18、Cxcl1、Ptgs2、Wnt6等表达上调，并进一步在PKM2稳定敲除的THP-1细胞株中得以验证。结论:糖酵解限速酶PKM2缺失通过调控巨噬细胞向修复表型转变促进UC黏膜修复。

    溃疡性结肠炎巨噬细胞M2型丙酮酸激酶黏膜修复

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    负载姜黄素的工程化细胞膜纳米颗粒的制备及其用于小鼠乳腺癌治疗的研究

    廖谊芳饶浪张云娇
    1173-1181页
    查看更多>>摘要：目的:制备负载姜黄素(Cur)的工程化细胞膜仿生纳米颗粒(PD1-Cur@PLGA NPs)，探讨其对小鼠乳腺癌的治疗效果及潜在的肿瘤免疫调控作用。方法:构建过表达程序性死亡受体1(PD1)的工程化小鼠乳腺癌4T1-PD1细胞，并通过流式细胞术分析PD1表达率。提取4T1-PD1细胞膜，通过冰浴超声将其涂覆在负载Cur的聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)纳米颗粒(Cur@PLGA NPs)表面以制备PD1-Cur@PLGA NPs;紫外可见分光光度计检测各纳米制剂的Cur负载;动态光散射和透射电镜分析各纳米制剂的粒径和形貌。将4T1细胞分为阴性对照(PLGA NPs和PD1-NVs)组、实验组(PD1-Cur@PLGA NPs组)、平行对照(Cur@PLGA NPs)组及阳性对照(Cur)组;CCK-8法检测各组细胞活力;流式细胞术分析各组细胞凋亡水平。将4T1细胞移植瘤小鼠随机分为PBS组、PD1-NVs组及PD1-Cur@PLGA NPs组，进行体内治疗实验;治疗结束后，组织染色观察主要器官的病理变化，检测肿瘤增殖(Ki67)、凋亡(TUNEL)、CD4和CD8+T细胞的浸润和活性指标。结果:(1)4T1-PD1细胞系PD1表达率高达78%;(2)PD1-Cur@PLGA NPs呈类细胞壳核结构且粒径为100～200 nm;(3)PD1-Cur@PLGA NPs提高了Cur的生物相容性，且能有效诱导4T1细胞凋亡;(4)与对照组相比，PD1-Cur@PLGA NPs显著抑制了4T1乳腺癌的进展(P<0。01)，且安全性高;肿瘤组织的Ki67阳性表达降低，细胞凋亡显著，CD4+和CD8+T细胞的浸润和活性增强。结论:PD1-Cur@PLGA NPs提高了Cur的生物相容性，并对小鼠乳腺癌细胞具有杀伤作用。该组合制剂在体内展现出良好的治疗效果、安全性和潜在的抗肿瘤免疫调控作用。

    细胞膜生物材料药物递送姜黄素乳腺癌

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    茶多酚通过介导细胞自噬提高人胃癌细胞对奥沙利铂的敏感性

    董钦鹏孙晓东刘君瑞王鑫澳...
    1182-1189页
    查看更多>>摘要：目的:体外实验探讨茶多酚(TP)联合奥沙利铂(L-OHP)对人胃癌细胞化疗敏感性的作用及其机制。方法:选取人胃癌HGC-27和N87细胞及人胃黏膜GES-1细胞，采用CCK-8实验测定TP和L-OHP分别处理的HGC-27和N87细胞活力，并计算L-OHP的IC50，测定L-OHP联合TP处理的GES-1细胞活力。将HGC-27和N87细胞随机分为对照组、TP(5 µmol/L)组、L-OHP(HGC-27细胞5。2 µmol/L，N87细胞7。7 µmol/L)组和TP(5 µmol/L)+L-OHP(HGC-27细胞5。2 µmol/L，N87细胞7。7 µmol/L)组，每组3个复孔。CCK-8实验测定不同处理组的细胞活力;集落形成实验检测细胞增殖能力;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;流式细胞术检测细胞凋亡;腺病毒感染检测细胞自噬;活性氧(ROS)检测试剂盒检测ROS水平;Western blot检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)和超氧化物歧化酶1(SOD1)蛋白水平。结果:与L-OHP单独处理相比，TP联合L-OHP处理后HGC-27和N87细胞的活力下降显著，细胞增殖和迁移能力受到显著抑制，自噬小体和ROS水平显著升高，LC3-II/LC3-I比值显著升高，Nrf2、HO-1和SOD1表达水平显著降低(P<0。05)。结论:TP通过抑制Nrf2通路、再生细胞内ROS促进细胞自噬，从而提高胃癌细胞对L-OHP的敏感性。

    胃癌茶多酚奥沙利铂自噬活性氧

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    ANKRD49通过增加Snail/Slug/ZEB1表达促进NCI-H1299细胞上皮-间充质转化的研究

    高睿刘超锋胡金瑞梁刚...
    1190-1196页
    查看更多>>摘要：目的:研究锚蛋白重复结构域蛋白49(ANKRD49)对人肺腺癌NCI-H1299细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响及其机制。方法:构建ANKRD49过表达的NCI-H1299肺腺癌细胞株，显微镜下观察ANKRD49过表达下细胞形态变化;采用RT-qPCR和Western blot法检测EMT相关指标[上皮钙黏素(E-cadherin)、转化生长因子β1(TGF-β1)、波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)]及EMT相关转录因子(Snail、Slug、Twist与ZEB1)的mRNA和蛋白表达水平;采用细胞免疫荧光观察E-cadherin和vimentin在细胞中的定位和表达水平;免疫组织化学法检测ANKRD49过表达的H1299细胞及对照细胞接种裸鼠肺组织E-cadherin、α-SMA、Snail、Slug及ZEB1的表达。结果:与对照组相比，过表达ANKRD49组细胞表现出间充质细胞样形态(梭形样且紧密连接减少);RT-qPCR和Western blot结果显示ANKRD49过表达组间充质标志物vimentin和α-SMA的mRNA和蛋白质水平显著高于对照组，上皮标志物E-cadherin的mRNA和蛋白质水平低于对照组;与对照组相比，ANKRD49过表达后E-cadherin免疫荧光强度减弱，而vimentin免疫荧光强度显著增加;与对照组相比，ANKRD49过表达后显著增加Snail、Slug与ZEB1的表达;与对照组相比，ANKRD49过表达的NCI-H1299细胞接种裸鼠肺组织中E-cadherin显著减少，α-SMA、Snail、Slug及ZEB1的表达显著增加。结论:ANKRD49通过增加Snail1、Slug与ZEB1的表达来抑制E-cadherin的表达，提高vimentin和α-SMA的表达进而促进NCI-H1299细胞EMT发生。

    锚蛋白重复结构域蛋白49肺腺癌上皮-间充质转化

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    姜黄素通过抑制乙酰转移酶P300表达促进HeLa细胞凋亡

    赵行宇丁思源何奇张巍...
    1197-1204页
    查看更多>>摘要：目的:探讨姜黄素(Cur)通过下调HeLa细胞腺病毒E1A相关300 kD蛋白(P300)调控HeLa细胞的活力及凋亡。方法:将对数生长期的HeLa细胞分别采用20、40、60和80 µmol/L Cur处理，并以未处理组细胞作为对照，用CCK-8法检测细胞活力;选取20和40 µmol/L Cur处理细胞，以流式细胞术检测细胞凋亡，RT-qPCR、Western blot法检测E6基因的mRNA和蛋白表达及凋亡相关蛋白、P300和组蛋白的表达;构建沉默质粒shE6和阴性对照质粒shNC转染HeLa细胞，设置shNC，shNC+Cur(40 µmol/L)，shE6以及shE6+Cur(40 µmol/L)四组，以CCK-8、流式细胞术以及Western blot法分别检测细胞活力、凋亡以及凋亡相关蛋白的表达;构建沉默质粒siP300和阴性对照质粒siNC转染HeLa细胞，RT-PCR、Western blot法分别检测P300的mRNA和蛋白表达、E6的蛋白表达。结果:与未处理组相比，用不同浓度Cur处理HeLa细胞后能显著抑制其活力并可使早期凋亡率增高(P<0。05);Cur处理HeLa细胞后，E6的mRNA及蛋白表达均下调，而敲减E6与未敲减E6的Cur处理组相比，敲减组的早期凋亡率以及促凋亡相关蛋白表达均低于未敲减组(P<0。05);敲减P300后，HeLa细胞中E6蛋白表达降低;而单以Cur处理HeLa细胞后，P300及相关组蛋白表达均下调(P<0。01)。结论:Cur抑制HPV18阳性宫颈癌细胞的活力并促进其凋亡，机制可能与其下调P300而抑制E6蛋白乙酰化有关。

    姜黄素乙酰化HeLa细胞P300

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    EPDR1对肝细胞脂质沉积的影响

    王贵芳常雪冰扈腊英刘露...
    1205-1212页
    查看更多>>摘要：目的:检测室管膜素相关蛋白1(EPDR1)在野生型C57BL/6小鼠各组织中的表达情况;观察2型糖尿病状态下，小鼠各组织中EPDR1的表达;探讨EPDR1对AML12肝细胞脂质沉积的影响。方法:采用Western blot检测C57BL/6小鼠心、肝、脾、肺、肾、腓肠肌、棕色脂肪以及脑组织中EPDR1蛋白的表达;Western blot和免疫组织化学(IHC)染色比较db/db小鼠与C57BL/6小鼠肝、腓肠肌、心和肾组织中EPDR1蛋白表达情况。采用油酸和棕榈酸联合诱导AML12细胞建立脂质沉积模型，且经腺病毒过表达EPDR1和给予外源重组蛋白EPDR1(rEPDR1)干预，ELISA测定胞内甘油三酯(TG)含量，油红O染色评估EPDR1对AML12细胞脂质沉积的影响。结果:Western blot和IHC均显示EPDR1广泛表达于野生型小鼠心、肝、脾、肺、肾、腓肠肌、棕色脂肪和脑组织中，且在肝脏中蛋白表达最高;而在糖尿病db/db小鼠肝、腓肠肌、心和肾组织中较野生型小鼠表达下调;油红O染色结果显示，过表达EPDR1或给予rEPDR1均可减少AML12肝细胞中脂质沉积，且TG含量较模型组下降(P<0。05)。结论:EPDR1广泛表达在野生型小鼠各个组织，且在糖尿病小鼠肝脏组织中表达下调，而上调EPDR1可以缓解肝细胞中的脂质沉积。本研究为进一步揭示EPDR1在糖尿病肝组织脂肪变中的作用奠定实验基础。

    室管膜素相关蛋白12型糖尿病肝细胞脂质沉积

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    过表达丝裂原诱导基因6通过抑制内质网应激减少棕榈酸诱导的肝细胞脂质蓄积

    王甜邓小杰蔡梦茵梁华...
    1213-1221页
    查看更多>>摘要：目的:探讨过表达丝裂原诱导基因6(MIG6)通过调节肝细胞内质网应激影响棕榈酸(PA)诱导的肝细胞脂肪变性的作用及其机制。方法:通过使用高脂饲料喂养20只C57BL/6J小鼠26周构建小鼠非酒精性脂肪性肝炎模型，将小鼠随机分为2组:普通饮食对照组和高脂饮食组，每组10只，留取其肝脏进行后续实验。使用PA诱导HepG2细胞和AML12细胞的脂质蓄积，将细胞分为2组:BSA(10%BSA)组和PA(500 µmol/L)组。通过给HepG2细胞和AML12细胞分别转染人和小鼠MIG6过表达质粒诱导肝细胞MIG6过表达，根据不同的干预条件分为4组:阴性对照质粒+10%BSA(negative+BSA)组、MIG6过表达质粒+10%BSA(MIG6+BSA)组、阴性对照质粒+PA(negative+PA)组和MIG6过表达质粒+PA(MIG6+PA)组，每组每次干预至少设3个生物学复孔。使用油红O染色评估肝细胞脂质蓄积情况;通过RT-qPCR检测肝组织MIG6的mRNA表达水平，Western blot检测肝细胞MIG6、脂肪酸合酶(FASN)和胆固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)等脂质合成相关分子及内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的蛋白水平。结果:高脂饮食组小鼠肝组织甘油三酯含量增加，肝组织脂肪变性显著，MIG6的mRNA表达水平显著下调(P<0。01);PA干预促使肝细胞FASN、SREBP1、GRP78和CHOP蛋白水平升高，但是降低MIG6蛋白水平(P<0。01)。转染MIG6过表达质粒显著增加肝细胞MIG6蛋白水平，并抑制GRP78和CHOP的表达(P<0。01)，显著减轻PA诱导的肝细胞脂质蓄积并抑制FASN和SREBP1的表达(P<0。01)。以上结果表明过表达MIG6可抑制PA诱导的肝细胞内质网应激并减少其脂质蓄积。结论:过表达MIG6具有抑制内质网应激进而抑制肝细胞脂质蓄积的作用。

    丝裂原诱导基因6内质网应激非酒精性脂肪性肝病脂质蓄积

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    香烟烟雾联合Poly I:C诱导COPD模型小鼠气道上皮屏障损伤的机制

    谢媛梅晓峰陶柳颖江宇航...
    1222-1229页
    查看更多>>摘要：目的:用香烟烟雾(CS)暴露联合聚肌胞苷酸(Poly I:C)滴鼻建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠模型，探讨COPD气道上皮屏障损伤的机制。方法:(1)将96只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、CS组、Poly I:C组和CS+Poly I:C组，每组24只。第1～8周造模，每4周检测肺功能，于第4、8、16和24周末取材，每组取6只。测定每分钟通气量(MV)、气道狭窄指数(Penh)、肺泡平均截距(MLI)和支气管管壁厚度(BWT)的变化，检测白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)和上皮钙黏素(E-Cad)水平。(2)用CS提取物(CSE)联合Poly I:C刺激人支气管上皮BEAS-2B细胞24 h，检测ZO-1、闭合蛋白(Occ)、磷酸化表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化P38和磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)1/2蛋白水平。结果:(1)与对照组相比，第8周CS组和CS+Poly I:C组小鼠肺组织出现大量炎症细胞浸润、肺泡腔扩张、肺泡壁断裂融合、气管壁增厚等病理变化，Penh、BWT、MLI、IL-1β和TNF-α显著升高(P<0。05或P<0。01)，MV、ZO-1和E-Cad显著降低(P<0。05或P<0。01);第24周，CS+Poly I:C组以上病理变化仍较稳定存在。(2)与对照组相比，CSE联合Poly I:C显著诱导BEAS-2B细胞ZO-1和Occ蛋白表达降低(P<0。05或P<0。01)，EGFR、P38和ERK1/2磷酸化水平升高(P<0。01);且CSE联合Poly I:C组显著优于CSE组和Poly I:C组。结论:Poly I:C可以促进CS诱导的COPD模型小鼠病理改变和气道上皮屏障损伤，其机制可能与激活EGFR/ERK/P38信号通路有关。

    慢性阻塞性肺疾病香烟烟雾聚肌胞苷酸气道上皮屏障

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    白花败酱草总黄酮对实验性急性肺损伤模型大鼠的肺保护作用及其机制

    李建波冯海英张洁刘明...
    1230-1236页
    查看更多>>摘要：目的:探讨白花败酱草总黄酮(total flavoniods from Patrina villosa Juss，PJF)对实验性急性肺损伤(acute lung injury，ALI)模型大鼠的肺保护作用及其潜在机制。方法:用气管内滴注5 mg/kg脂多糖(lipopolysac-charide，LPS)构建ALI大鼠模型。将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、LPS组、LPS+低剂量(100 mg/kg)PJF组和LPS+高剂量(300 mg/kg)PJF组(后2组在ALI造模前1 h给予PJF灌胃)，每组15只。造模后24 h，收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)和肺组织。HE染色显示肺组织形态;干湿称重法测量肺组织的湿/干重比;伊文思蓝染色评估肺组织中上皮屏障的通透性;ELISA检测BALF中炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β，IL-1β)和IL-6含量，以及肺组织中氧化应激指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxi-dase，GSH-Px)活性及丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量;免疫印迹法检测肺组织中C/EBP同源蛋白(C/EBP ho-mologous protein，CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78，GRP78)和X框结合蛋白1(X-box binding protein 1，XBP1)蛋白表达。结果:与对照组比较，LPS组大鼠肺组织呈现肺泡结构不清和大量炎症细胞浸润，ALI评分和肺组织的湿/干重比显著升高(P<0。05)，BALF中IL-6、IL-1β和TNF-α水平，以及肺组织中MDA含量、MPO活性及CHOP、GRP78和XBP1蛋白表达水平显著升高(P<0。05)，肺组织中SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0。05)。与LPS组比较，PJF干预组肺组织形态改善，ALI评分和肺组织的湿/干重比显著下降(P<0。05)，BALF中IL-6、IL-1β和TNF-α水平，以及肺组织中MDA含量、MPO活性及CHOP、GRP78和XBP1蛋白表达水平显著降低(P<0。05)，肺组织中SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0。05);且高剂量组的效果明显优于低剂量组。结论:PJF对ALI大鼠具有肺保护作用，其机制可能与抑制炎症反应、氧化应激和内质网应激有关。

    白花败酱草总黄酮急性肺损伤炎症氧化应激内质网应激

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