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期刊信息/Journal information
中国肺癌杂志
中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
中国肺癌杂志

中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院

周清华

月刊

1009-3419

cnlungca@gmail.com;cnlungca@yahoo.com.cn

022-27219219、27219052

300020

天津市和平区南京路228号

中国肺癌杂志/Journal Chinese Journal of Lung CancerCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>《中国肺癌杂志》(CN 12-1395/R, pISSN 1009-34197)——我国唯一一本国内外公开发行的肺癌专病杂志,创刊于1998年,为中文月刊。中国工程院院士孙燕教授担任本刊名誉主编,天津医科大学总医院我国著名肺癌专家周清华教授任主编。另有来自美国、丹麦、意大利和日本的多位国际著名肺癌专家以及国内的100多位从事肺癌基础研究和临床防治工作的知名专家担任副主编和编委。   本刊以提高我国肺癌基础研究和临床研究水平,提供学习交流和学术争鸣的园地,促进国际学术交流,推动我国肺癌防治工作的发展为办刊宗旨。本刊被Medline/Pubmed/Index Medicus、DOAJ、CAB Abstracts、CSA、EBSCO-CINAHL、Global Health、Index Copernicus、Elsevier EMBASE/SCOPUS、CA、HINARI等数据库收录,已被收录为国家科学技术部中国科技论文统计源期刊,为国家肿瘤学核心期刊。   本刊开设的主要栏目有报道肺癌防治研究的最新成果,基础与临床以及边缘学科等领域的论著、综述、述评、讲座、临床经验、病理(例)报道、新技术、新理论、短篇报道、继续教育和各类消息等。   
正式出版
收录年代

    骨转移性LUAD细胞通过HGF/YAP信号通路促进血管生成的机制研究

    邓妍仇荣刘星羽苏英洋...
    805-814页
    查看更多>>摘要:背景与目的 肿瘤骨转移早期与骨微环境血管生态位改变密切相关,异常的血管生成加速肿瘤转移进展,但骨微环境中肺腺癌细胞对血管生态位的作用及其机制仍不清楚.本研究通过探讨骨微环境驯化的肺腺癌细胞株对内皮细胞及血管生成的影响及机制,为骨微环境肿瘤细胞对血管生态位的影响提供参考.方法 用骨微环境驯化的肺腺癌细胞A549-GFP-LUC-BM3(BM3)培养上清(BM3-CM)和A549-GFP-LUC(A549)培养上清(A549-CM)分别作用于人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC),用克隆形成实验、划痕实验及血管生成实验比较HUVEC增殖、迁移及血管生成能力的变化;基因富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)、逆转录定量聚合酶链反应(reverse transcription quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)以及酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)用于检测与细胞血管生成密切相关的肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)的表达;进一步使用重组蛋白、中和抗体、信号通路抑制剂、免疫荧光染色(immunofluorescence staining,IF)及Western blot等技术验证HGF的关键作用以及分子机制.结果 BM3-CM比A549-CM具有更强的促HUVEC增殖、迁移及血管生成作用;生物信息学结合体外实验筛选发现分泌型蛋白HGF在BM3细胞及BM-CM中显著增高(P<0.05);BM3-CM中加入HGF中和抗体可抑制BM3-CM对HUVEC的促进作用(P<0.05),A549-CM中加入HGF重组蛋白可重现BM3-CM对HUVEC的促进作用(P<0.05);BM3细胞分泌HGF可促进HUVEC的YAP(Yes相关蛋白)活化,该促进作用可能通过激活Src,使YAP入核活化实现(P<0.05);且促YAP活化作用可被HGF中和抗体所抑制(P<0.05),A549-CM中加入HGF重组蛋白可复现BM3-CM对HUVEC中YAP的活化(P<0.05).结论 骨微环境驯化的高骨转移肺腺癌细胞BM3通过HGF/YAP轴促进HUVEC增殖、迁移及血管生成,可能对血管生态位的改变具有重要作用.

    骨转移肺腺癌细胞血管生成HGFYAP

    非小细胞肺癌细胞系PC-9耐药突变细胞株的建立及其对EGFR抑制剂的敏感性验证

    胡涛楼洋苏明波
    815-825页
    查看更多>>摘要:背景与目的 表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)激酶结构域的突变是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的关键发病因素,小分子EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)是治疗EGFR突变NSCLC的一线药物,而EGFR的耐药突变限制了EGFR-TKIs的临床应用.本研究旨在利用簇状规则间隔短回文重复序列(clustered regularly interspaced short palindromic repeats,CRISPR)/CRISPR相关核酸酶9(CRISPR-associated nuclease 9,Cas9)基因敲入技术,构建贴近临床的具有EGFRD19/T790M/C797S突变类型的PC-9 EGFRD19/T790M/C797S细胞模型,用于研究小分子EGFR-TKIs的抑制作用及为新一代靶向EGFR突变耐药的创新药物研发提供细胞载体.方法 利用CRISPR/Cas9技术在EGFRD19突变类型的人NSCLC细胞PC-9上敲入EGFRT790M/C797S突变片段,构建具有EGFRD19/T790M/C797S突变类型的PC-9 EGFRD19/T790M/C797S细胞模型,以MTS法验证EGFR-TKIs对其增殖抑制作用,以Western blot证明EGFR蛋白表达以及下游蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)磷酸化调控.结果 成功构建EGFRD19/T790M/C797S突变的PC-9 EGFRD19/T790M/C797S细胞株,在增殖抑制上,已上市的第一、第二及第三代对EGFRD19/T790M/C797S突变无效的EGFR-TKIs对该细胞株的增殖抑制活性均较弱,增殖抑制半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)值均大于1000 nmol/L,而对EGFRD19/T790M/C797S突变具有较好疗效的在研的第四代EGFR-TKIs对该细胞模型具有较强的增殖抑制作用;在机制验证上,第一代、第二和第三代EGFR-TKIs对该细胞株EGFR及下游AKT/MAPK信号通路的磷酸化抑制活性均弱,而在研第四代EGFR-TKIs可显著抑制该细胞株EGFR及下游AKT/MAPK信号通路的磷酸化.结论 利用CRISPR/Cas9技术在PC-9细胞上敲入EGFRT790M/C797S突变片段成功构建含EGFRD19/T790M/C797S突变的细胞株,并验证其对EGFRD19/T790M/C797S突变是否有效的EGFR-TKIs表现出不同的敏感性且对EGFR及下游通路磷酸化表现出不同的抑制作用,证明该细胞株依赖EGFRD19/T790M/C797S突变及EGFR/AKT/MAPK信号通路的激活进行增殖.本研究为新一代靶向EGFR突变耐药的创新药物研发提供了贴近临床的细胞水平的活性评价和机制验证体系.

    肺肿瘤CRISPR/Cas9技术EGFR突变EGFR抑制剂

    STMN1表达与非小细胞肺癌预后价值的meta分析

    李梦洁周清华
    826-830页
    查看更多>>摘要:背景与目的 肺癌是全球发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一,严重危害人类健康,其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)占所有肺癌病例的85%以上.STMN1是一种广泛存在于细胞质中的微管解聚蛋白,其STMN1表达水平与NSCLC患者预后相关.本研究旨在通过meta分析探究STMN1表达水平对于肺癌预后的预测价值,筛选高敏感高特异性的生物标志物以优化肺癌患者全程管理.方法 检索PubMed、The Cochrane Library、Embase、万方、知网等数据库建库至2024年9月6日发表的相关文献,采用纽卡斯尔-渥太华量表(Newcastle-Ottawa Scale,NOS)对文献质量进行评分.采用风险比(hazard ratio,HR)及对应的95%CI探究STMN1表达水平与NSCLC患者预后的相关性.预后指标包括总生存期(overall survival,OS)和无病生存期(disease-free survival,DFS).所有统计分析由STATA17.0软件完成.结果 共纳入5项高质量研究(NOS评分≥6分),包括754例研究对象.Meta分析结果显示,STMN1 过表达与NSCLC患者OS(HR=2.28,95%CI:1.79-2.91,P<0.001)和DFS(HR=2.14,95%CI:1.45-3.17,P<0.001)较差明显相关,STMN1表达是NSCLC患者预后不良的危险因素.结论 STMN1过表达的NSCLC患者预后更差.STMN1表达水平可作为NSCLC患者的预后生物标志物,但上述结论仍需更多研究进一步论证.

    肺肿瘤STMN1预后Meta分析

    放疗联合免疫治疗和化疗改善广泛期小细胞肺癌预后并展现协同作用

    季怀君孙美玲李静宜于戈...
    831-839页
    查看更多>>摘要:背景与目的 广泛期小细胞肺癌(extensive-stage small cell lung cancer,ES-SCLC)是一种具有极强增殖和侵袭能力的恶性肿瘤.由于缺乏有效的综合治疗手段,ES-SCLC患者的临床预后较差.本研究旨在探讨放疗(radiotherapy,RT)联合免疫治疗(immunotherapy,IT)及化疗(chemotherapy,CT)对ES-SCLC患者的疗效及其协同作用.方法 回顾性分析145例接受一线CT治疗的ES-SCLC患者,采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验进行生存分析,并通过倾向性评分匹配(propensity score matching,PSM)减少干扰因素.结果 所有患者的中位总生存期(median overall survival,mOS)和中位无进展生存期(median progression-free survival,mPFS)分别为15.7和6.9个月.IT+CT组较CT组的mOS显著延长(17.2 vs 13.5个月,P=0.047),RT+CT组的mOS(18.5 vs 12.3个月,P<0.001)和mPFS(7.1 vs 6.2个月,P=0.006)较CT组均显著改善.多因素分析显示,RT、IT及东部肿瘤协作组体能状态(Eastern Cooperative Oncology Group performance status,ECOG PS)评分是mOS的独立预测因素(P<0.05),性别及ECOG PS评分是mPFS的独立预测因素(P<0.05).PSM后,RT+CT组的mOS(18.0 vs 12.1 个月,P<0.001)和mPFS(7.1 vs 5.5个月,P=0.037)仍显著优于CT组.RT+IT+CT组的mOS较IT+CT组进一步延长(28.5 vs 15.8个月,P=0.017).3-4级不良事件发生率为27.6%,未见5级不良事件.结论 RT联合IT及CT可显著改善ES-SCLC患者预后,且RT在协同作用中发挥关键作用,安全性良好,值得进一步研究与临床应用.

    肺肿瘤免疫治疗放疗协同效应

    14例原发性肺淋巴上皮癌的临床病理分析

    方译萱王安哲沈璐敏袁潇...
    840-848页
    查看更多>>摘要:背景与目的 原发性肺淋巴上皮癌(primary pulmonary lymphoepithelial carcinoma,PPLEC)是一种罕见的肺部恶性肿瘤,其发病率仅占所有肺恶性肿瘤的0.7%.目前,PPLEC被归类为鳞状细胞癌的特殊亚群.本研究旨在探讨PPLEC的两种亚型在临床病理学上的特征,以提升对该疾病的认识和诊断能力.方法 回顾性分析2019年2月至2023年6月苏州大学附属第一医院经病理学证实为PPLEC的14例患者的临床、病理学、影像学及预后资料,并对相关文献进行复习.结果 PPLEC总计14例,其中Regaud型5例,年龄33-73岁,男性2例,女性3例;Schmincke型9例,年龄36-79岁,男性4例,女性5例.计算机断层扫描(computed tomography,CT)均表现为软组织肿块影或结节影,Reagud型以周围型肿块为主,Schmincke型以中央型为主.病理学示肿瘤细胞呈合胞体样生长,伴随淋巴细胞浸润及间质纤维化,Regaud型边界清晰合并肉芽肿性炎性病变,Schmincke型肿瘤边界模糊.免疫组织化学示肿瘤细胞CK、CK5/6、P40、P63阳性,Regaud型Ki-67增殖指数低于Schmincke型;其中8例接受程序性细胞死亡配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)检测均呈阳性;EB病毒编码的小RNA(Epstein-Barr virus-encoded RNA,EBER)原位杂交检测均阳性;在所有病例中,6例接受手术治疗,8例实施综合治疗,截至随访结束14例患者均存活.结论 PPLEC是一种罕见的肺恶性肿瘤,与EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)感染相关.该疾病可分为Regaud型和Schmincke型,二者在影像学和病理学特征上具有独特差异.在治疗方面,早期以手术治疗为主,中晚期则采取综合治疗,整体预后较好.对于PD-L1高表达的中晚期患者,免疫治疗是一种较为有效的治疗选择.

    原发性肺淋巴上皮癌亚型预后

    ALK融合阳性非小细胞肺癌新辅助靶向治疗的进展

    孙伟臻周宇桁林耀彬冯寿铖...
    849-854页
    查看更多>>摘要:肺癌仍然是世界范围内最常见的癌症和癌症相关死亡的主要原因,其中间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合突变所占的比例为4%-9%.近年来,越来越多的临床证据表明ALK抑制剂与手术治疗相结合的治疗模式在可切除的早期与局部晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者中存在着较大的临床应用潜力.本综述旨在总结ALK融合阳性NSCLC新辅助靶向治疗的研究进展,并分析其在临床实践中的优势与挑战.

    肺肿瘤ALK融合阳性新辅助治疗靶向治疗

    广泛期小细胞肺癌免疫治疗:研究进展和未来展望

    钟雨玲王婧怡邬麟
    855-863页
    查看更多>>摘要:目前,免疫联合化疗已经成为广泛期小细胞肺癌(extensive-stage small cell lung cancer,ES-SCLC)的一线治疗标准方案.近年来,免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICIs)在肺癌领域受到了广泛的关注和研究.同时,在此过程中也伴随着诸多挑战与考验,如生物标志物的探索、新靶点新模式的探讨和特殊人群管理等.本文综述了ES-SCLC免疫治疗领域的研究进展,并据此展望该领域的未来发展趋势与潜在方向.

    肺肿瘤免疫治疗免疫检查点抑制剂生物标志物

    纳米药物递送技术在克服肺癌耐药性中的应用

    鲁迎春王春语柳斌
    864-872页
    查看更多>>摘要:肺癌是严重危害人类健康的恶性肿瘤之一,其死亡率在我国所有恶性肿瘤中位列第一.耐药的发生是导致肺癌患者生存结局不容乐观的重要因素,如何克服肺癌耐药性已成为亟待攻克的难题之一.纳米药物递送技术目前已成为克服肺癌耐药性的一种重要手段.针对肺癌发生耐药的机制,采用纳米药物递送技术可实现药物的联合递送、提高药物递送效率、增强药物靶向性和安全性等,为克服肺癌耐药提供了新思路.本文阐述了肺癌治疗的现状、发生耐药的机制及克服耐药性的策略,介绍了纳米技术在肺癌诊断和治疗过程中的应用,综述了纳米药物递送技术在克服肺癌耐药性应用中的最新研究进展,讨论了纳米药物递送技术的发展前景和目前面临的挑战.

    肺肿瘤纳米药物递送技术耐药

    赛沃替尼诱导MET扩增非小细胞肺癌病理学完全缓解1例

    鲁蒙张然李百玮徐海迪...
    873-877页
    查看更多>>摘要:间质-上皮细胞转化因子(mesenchymal-epithelial transition factor,MET)基因突变是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中常见的一类基因突变,包括MET外显子14跳跃突变(MET exon 14 skipping mutation,METex14m)和MET扩增(MET amplification,METamp)等类型.针对具有METex14m的晚期NSCLC,赛沃替尼(Savolitinib)这种酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)具有较高的敏感性.METamp是一种较为罕见的NSCLC中的基因突变类型,可以作为驱动基因介导表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)-TKIs的原发性耐药和后期药物获得性耐药.对于EGFR-TKIs诱导产生的继发性METamp突变晚期NSCLC,临床多采取在EGFR-TKIs基础上联合MET-TKIs进行治疗,而针对原发性METamp突变晚期NSCLC的最佳治疗策略尚未确定.对于EGFR、间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合、METex 14m等驱动基因突变阳性的局部晚期NSCLC患者,通过新辅助靶向治疗获得良好预后已有相关病例报道,但目前尚未有METamp突变的局部晚期NSCLC患者进行新辅助靶向治疗的案例.本文报道了 1例存在双驱动基因突变(EGFRL858R合并原发METamp)的局部晚期NSCLC患者,经过吉非替尼单药治疗1个月后肿瘤未见缩小,更换为赛沃替尼单药治疗4个月诱导后肿瘤明显消退,根治性手术切除后病理结果提示肿瘤获得病理学完全缓解,术后患者对持续赛沃替尼治疗反应良好,至今未见肿瘤复发或转移.本文首次报道了原发METamp突变的局部晚期NSCLC患者行新辅助靶向治疗的可行性和有效性,以期为原发METamp突变局部晚期NSCLC的围手术期治疗提供有效借鉴.

    肺肿瘤新辅助靶向治疗MET扩增赛沃替尼病理学完全缓解

    EGFR-TKIs耐药继发MET基因扩增肺鳞癌1例报告并文献复习

    刘亚岚陈鹏刘新福
    878-884页
    查看更多>>摘要:肺腺癌患者目前已常规开展表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的基因检测,而部分小样本的不吸烟的女性肺鳞癌患者也有EGFR突变的可能,肺癌靶向治疗的快速发展为这一类患者增加了靶向治疗的机会.然而肺鳞癌患者行靶向治疗期间出现耐药是影响后续治疗的重要因素.靶向治疗获得性耐药有多种机制,间充质细胞上皮转化因子(mesenchymal-epithelial transition factor,MET)信号通路的改变是其中常见的耐药机制之一.目前,一些MET的选择性酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)已获批用于伴MET基因14外显子跳跃突变的非小细胞肺癌,如谷美替尼、塞沃替尼、特泊替尼、卡马替尼等,而针对继发MET基因扩增的药物尚处于临床试验阶段.本文通过回顾性分析1例EGFR-TKIs耐药继发MET基因扩增女性肺鳞癌患者的临床资料,并复习相关文献,探讨如何优选具有EGFR突变的肺鳞癌患者的治疗方案,为该类患者的诊疗提供临床借鉴及参考.

    肺肿瘤EGFR-TKIsMET肺鳞癌