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期刊信息/Journal information
中国骨质疏松杂志
中国骨质疏松杂志

刘忠厚

月刊

1006-7108

occgs@126.com

010-64727035

100102

北京市朝阳区望京西园三区325楼丙单元601

中国骨质疏松杂志/Journal Chinese Journal of OsteoporosisCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是国内外公开发行的国家级学术刊物， 本刊以本专业的科研、教学人员和临床医师及从事骨质疏松的专业和管理人员为主要读者对象，报道本专业领域内国内、外科研的最新成就，临床诊疗经验，以及与此相关的基础理论研究。
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    槲皮素调控MAPK通路对绝经后骨质疏松大鼠骨形成的影响

    康庐琛魏秋实李文斌兰浩...
    625-630页
    查看更多>>摘要：目的 探讨槲皮素调节MAPK信号通路对绝经后骨质疏松大鼠模型骨形成的影响.方法 将SPF级SD雌性大鼠分为假手术组、模型组、槲皮素低、高剂量组及补佳乐组.通过ELISA法检测大鼠血清雌激素E2水平、骨代谢标志物CBF-α1、CTX-Ⅰ、PINP、OC水平、炎性指标IL-6、TNF-α、IL-1 β水平;HE染色观察大鼠骨组织形态学变化;TRAP染色观察N.Oc/BS;显微CT扫描大鼠股骨形态,测定大鼠股骨BMD、Tb.N、Tb.Th、Tb.Sp;WB检测MAPK信号通路相关蛋白表达.结果 与假手术组相比,模型组大鼠血清E2、CBF-α1、CTX-Ⅰ、PINP、OC水平降低,IL-6、TNF-α、IL-1β水平增加,N.Oc/BS增加,BMD、Tb.N、Tb.Th降低,Tb.Sp增大(P＜0.05);与模型组相比,槲皮素低、高剂量组及补佳乐组大鼠血清E2、CBF-α1、CTX-Ⅰ、PINP、OC水平增加,IL-6、TNF-α、IL-1β水平降低,N.Oc/BS降低,BMD、Tb.N、Tb.Th增高,Tb.Sp减小(P＜0.05).假手术组骨组织形态结构正常;模型组骨皮质厚度变薄,骨小梁数量减少且断裂,排列稀疏;槲皮素低、高剂量组及补佳乐组出现新生骨小梁,数量增加,骨组织形态、结构相对完整、清晰.与假手术组相比,模型组MAPK信号通路相关蛋白水平增加(P＜0.05);与模型组相比,槲皮素低、高剂量组及补佳乐组MAPK信号通路相关蛋白水平降低(P＜0.05).结论 槲皮素能够调节绝经后骨质疏松大鼠雌激素水平,改善骨代谢异常,缓解骨微结构变化,对骨质疏松具有保护作用.可能是通过抑制MAPK信号通路相关蛋白表达、减少破骨细胞形成、减少骨吸收来实现的.

    槲皮素MAPK信号通路绝经后骨质疏松骨形成

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    补肾健脾活血方对骨质疏松大鼠肝脏脂肪病变的作用

    陈桐莹林适杨彬彬东智卓玛...
    631-635,642页
    查看更多>>摘要：目的 探索骨质疏松(osteoporosis,OP)模型大鼠的肝脏脂肪病变及补肾健脾活血方的作用.方法 选取3月龄SPF级雌性大鼠24只,随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=18);去卵巢后确定造模成功,随机抽取模型组12只大鼠,使用阿仑膦酸钠(n=6)和补肾健脾活血方(n=6)灌胃12周.取材后使用双能X线骨密度仪(dual-energy X-ray absorptiometry,DXA)检测骨密度(bone mineral density,BMD);microCT观察骨微结构;测量大鼠体重、肝脏重量及计算脂肪比;生化检测血清中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST);油红O染色、HE切片观察肝组织;免疫组化观察谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4).结果 与假手术组对比,模型组的ALT、AST水平升高(P＜0.05),腰椎骨密度下降(P＜0.05);骨小梁数量明显减少,骨微结构受破坏;体重升高,脂肪比升高;肝脏重量升高,肝脏脂肪浸润明显,肝小叶不清晰,肝索不规则,GPX4表达下降;与模型组对比,补肾健脾活血方组脂肪浸润减轻,肝小叶较模型组清晰,肝索较为规则,GPX4表达上升,P＜0.05.结论 OP可能导致肝的脂肪病变,补肾健脾活血方可减缓去势后大鼠肝脏脂肪病变的能力.GPX4可能在OP与肝脏脂肪病变的发生发展间产生一定的作用.

    骨质疏松脂肪补肾健脾活血方非酒精性脂肪肝

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    微管调控NLRP3转运探讨生骨再造丸对BMSCs焦亡水平的影响

    胡康一曹林忠
    636-642页
    查看更多>>摘要：目的 探讨生骨再造丸对激素诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)焦亡的保护作用机制以及对微管调控NLRP3炎性小体组装的影响.方法 将BMSCs分为空白组、模型组、模型组+紫杉醇组、模型组+诺考达唑组、模型组+生骨再造丸含药血清组.制备生骨再造丸含药血清干预BMSCs.使用CCK8检测细胞活力;流式细胞术检测凋亡率;WB检测AC-α-tubulin、NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达;免疫荧光检测ASC炎性大斑点表达,α-tubulin与NLRP3共定位表达;ELISA检测IL-ip和IL-18含量.结果 与空白组相比,模型组细胞活力下降、凋亡水平上升,AC-α-tubulin、NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白的表达上升,ASC炎性斑点的荧光强度上升,α-tubulin与NLRP3共定位的荧光强度上升(P＜0.01),IL-1β和IL-18含量明显增加(P＜0.01);与模型组相比,紫杉醇组细胞活力下降、凋亡水平上升、AC-α-tubulin、NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白的表达上升(P＜0.01),ASC炎性斑点的荧光强度上升(P＜0.05),α-tubulin与NLRP3共定位的荧光强度上升(P＜0.01),IL-1β和IL-18含量增加(P＜0.01,P＜0.05);诺考达唑和生骨再造丸含药血清组的细胞活力上升、凋亡水平下降,AC-α-tubulin、NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白的表达下降(P＜0.01)、ASC炎性斑点的荧光强度下降(P＜0.05),α-tubulin与NLRP3共定位的荧光强度下降(P＜0.01,P＜0.05),IL-1β和IL-18含量减少(P＜0.01,P＜0.05).结论 生骨再造丸能抑制α-tubulin乙酰化,破坏微管结构,抑制NLRP3炎性小体的组装,从而减少BMSCs细胞焦亡.

    骨髓间充质干细胞焦亡NLRP3微管生骨再造丸

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    肠道菌群导致卵巢切除小鼠骨髓内铁死亡的研究

    谭曾林曾菁菁刘建纬边若瑜...
    643-648,661页
    查看更多>>摘要：目的 探讨肠道菌群是否激活骨髓内铁死亡引发绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP).方法 通过Micro-CT分析正常组及卵巢切除(ovariectomy,OVX)组小鼠的股骨结构;通过16 S rRNA测序分析小鼠的肠道菌群结构;提取小鼠回肠、结肠和股骨的RNA及蛋白,并检测其中炎性因子、紧密连接蛋白及铁死亡相关因子的表达水平;利用试剂盒检测股骨中丙二醛、还原型谷胱甘肱及组织铁含量.结果 0VX组小鼠肠道菌群的物种多样性及丰富度显著增加,引起0VX小鼠肠道屏障功能受损.肠道屏障功能的受损引起骨髓的炎性反应及铁死亡的发生,最终导致了 PMOP的发生发展.结论 肠道菌群能够通过促进OVX小鼠骨髓炎症及骨髓内细胞铁死亡引起PMOP.

    肠道菌群骨质疏松症炎症铁死亡

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    补肾健脾活血方调控Apaf-1/CHOP-Caspase-9/Bcl-2通路抑制成骨细胞氧化应激

    李颖林燕平黄佳纯杜书军...
    649-654页
    查看更多>>摘要：目的 探讨补肾健脾活血方对减轻大鼠成骨细胞氧化应激损伤和调控线粒体介导的细胞凋亡的机制.方法 提取大鼠原代成骨细胞,通过CCK8实验检测补肾健脾活血方干预下对成骨细胞增殖活性的影响、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色检测成骨细胞ALP活性、茜素红染色检测成骨细胞的矿化情况、实时定量PCR检测Apaf-1和CHOP基因的mRNA表达、蛋白质印迹检测Caspase-9和Bcl-2蛋白表达量.结果 CKK8实验和碱性磷酸酶染色表明氧化应激损伤的大鼠成骨细胞增殖活性显著降低,成骨分化受抑制,同时Apaf-1和CHOP的mRNA表达以及Caspase-9的蛋白表达明显增加(P≤0.01),Bcl-2蛋白表达则显著减少(P≤O.01);经补肾健脾活血方干预后,成骨细胞增殖活性得到明显的增强、成骨分化增加,Apaf-1和CHOP的mRNA及Caspase-9的蛋白表达均显著减少(P＜0.05),而Bcl-2的蛋白表达则显著升高(P≤0.000 1).结论 补肾健脾活血方可以促进成骨细胞增殖和成骨分化,显著降低Apaf-1和CHOP的mRNA及Caspase-9的蛋白表达,升高Bcl-2的蛋白表达量.补肾健脾活血方在减轻成骨细胞的氧化应激损伤和调控线粒体介导的细胞凋亡中起着重要作用.

    补肾健脾活血方骨质疏松症氧化应激线粒体成骨细胞

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    骨松益骨方调控Beclin 1/Bcl-2对去卵巢大鼠骨细胞凋亡和自噬的影响

    有曼魏立伟柴爽郑旭霞...
    655-661页
    查看更多>>摘要：目的 探讨骨松益骨方(GSYG)对去卵巢(OVX)大鼠骨质疏松的作用以及对Beclin 1/Bcl-2介导的骨细胞凋亡与自噬的影响.方法 将大鼠随机分成假手术组(Sham)、模型组(Model)、GSYG低、中、高剂量组[1.25、2.5、5 g/(kg·d)].通过ELISA检测大鼠血清中P1NP和β-CTX的水平;Micro-CT测定股骨骨密度以及微结构的变化;HE染色检查骨组织的形态学变化;TUNEL染色观察骨细胞凋亡;免疫组化观察骨组织中LC3的变化;Western blot法检测大鼠胫骨近端Bcl2、Bax、cleaved caspase-3、cleaved PARP、LC3、Beclin1的表达变化;免疫共沉淀法检测Beclin1和Bcl-2的相互作用.结果 与模型组相比,GSYG中、高剂量组的P1NP和β-CTX水平显著降低(P＜0.01);GSYG各剂量组骨的微结构明显改善(P＜0.01);骨小梁明显增多;骨细胞凋亡明显减少(P＜0.01);Bcl-2的表达显著升高(P＜0.01),Bax表达显著降低(P＜0.05或P＜0.01),GSYG高剂量组中的cleaved caspase-3、cleaved PARP的蛋白表达显著降低(P＜0.01),GSYG中、高剂量组的LC3-Ⅱ/Ⅰ的比值与Beclin1蛋白表达显著升高(P＜0.01);免疫组化染色显示,与模型组相比GSYG各剂量组LC3蛋白显著增加(P＜0.05或P＜0.01);免疫共沉淀的结果提示,模型组Beclin1和Bcl-2相互作用较强,而GSYG高剂量组中两者结合均减少.结论 GSYG对OVX大鼠的骨质疏松发展有抑制作用,其机制与其调控Beclin 1/Bcl-2介导的凋亡与自噬有关.

    骨松益骨方Beclin1Bcl-2凋亡自噬

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    胡黄连苷Ⅱ调节RIP1/RIP3/MLKL信号对地塞米松诱导成骨细胞凋亡的影响

    陈鹏李杨欧阳鹏辉
    662-667,683页
    查看更多>>摘要：目的 探讨胡黄连苷Ⅱ调节受体相互作用蛋白激酶(RIP)1/RIP3/混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)信号对地塞米松(DEX)诱导成骨细胞凋亡的影响.方法 体外培养hFOB 1.19细胞,随机分为对照组、DEX组、DEX+胡黄连苷Ⅱ组、DEX+RIP1过表达组、DEX+空载质粒组、DEX+胡黄连苷Ⅱ+RIP1过表达组,分组处理后检测各组细胞活力、凋亡率、活性氧(ROS)相对水平、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及IL-6释放量、BCL-2及BAX相对表达、RIP1/RIP3/MLKL信号蛋白表达.结果 与对照组相比,DEX组细胞活力、BCL-2相对表达降低(P＜0.05),凋亡率、ROS相对水平、LDH及IL-1β、TNF-α、IL-6释放量、细胞BAX及RIP1、RIP3、MLKL蛋白相对表达升高(P＜0.05).与DEX组相比,DEX+胡黄连苷Ⅱ组细胞活力、BCL-2相对表达升高(P＜0.05),凋亡率、ROS相对水平、LDH及IL-1β、TNF-α、IL-6释放量、细胞BAX及RIP1、RIP3、MLKL蛋白相对表达降低(P＜0.05);DEX+RIP1过表达组细胞活力、BCL-2相对表达降低(P＜0.05),凋亡率、ROS相对水平、LDH及IL-1β、TNF-α、IL-6释放量、细胞BAX及RIP1、RIP3、MLKL蛋白相对表达升高(P＜0.05);DEX+空载质粒组细胞各指标差异无统计学意义(P＞0.05);过表达RIP1可减弱胡黄连苷Ⅱ对DEX诱导的hFOB 1.19细胞的作用.结论 胡黄连苷Ⅱ可通过下调RIP1/RIP3/MLKL通路而减轻炎症,从而抑制DEX诱导的成骨细胞凋亡.

    胡黄连苷ⅡRIP1/RIP3/MLKLDEX成骨细胞凋亡

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    IGF-1介导MAPKs通路在C3H10T1/2细胞成骨分化中的作用

    李冬董晓俊徐成栋
    668-672页
    查看更多>>摘要：目的 探究胰岛素样生长因子1(IGF-1)介导丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路在C3H10T1/2细胞成骨分化中的调控作用及机制.方法 不同浓度IGF-1(0、5、10、20 ng/mL)培养C3H10T1/2细胞,碱性磷酸酶(ALP)与茜素红(ARS)染色检测ALP活性、钙盐沉积情况,qRT-PCR法检测成骨特性因子核心结合因子α-1(RUNX2)、成骨分化特异性因子骨桥蛋白(OPN)、骨钙蛋白(OCN)mRNA表达水平,Western Blot法检测MAPK通路蛋白磷酸化表达水平.对数期细胞分为空白组、IGF-1组、ERK通路抑制剂(PD98059)组、PD+IGF-1组、p38通路抑制剂(SB202192)组、SB+IGF-1组,qRT-PCR法检测成骨特性因子RUNX2、成骨分化特异性因子骨桥蛋白(OPN)、骨钙蛋白(OCN)mRNA表达水平.结果 不同浓度IGF-1组ALP显色加深,ALP活性升高,钙盐结节形成增多,RUNX2、OPN、OCN mRNA表达水平升高,磷酸化ERK、p38、JNK蛋白表达增加,具有剂量效应(P＜0.05).与空白组比较,PD组、SB组C3H10T1/2细胞RUNX2、OPN、OCN mRNA表达水平明显降低(P＜0.05),PD+IGF-1 组、SB+IGF-1 组 C3H10T1/2 细胞 RUNX2、OPN、OCN mRNA 表达水平明显升高(P＜0.05);但与 IGF-1 组比较,PD+IGF-1 组、SB+IGF-1 组 C3H10T1/2 细胞 RUNX2、OPN、OCN mRNA 表达水平明显降低(P＜0.05).结论 IGF-1 促进 C3H10T1/2细胞成骨分化,其作用机制可能与激活ERK信号通路和p38 MAPK信号通路有关.

    胰岛素样生长因子1丝裂原活化蛋白激酶信号通路C3H10T1/2细胞成骨分化

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    不同部位骨密度与椎间盘退变的因果关联

    石明亮谢栋杨立利
    673-678页
    查看更多>>摘要：目的 采用双向和多变量孟德尔随机化方法探讨不同部位骨密度与椎间盘退变的因果关联.方法 椎间盘退变的遗传工具变量来自FinnGen数据库;骨质疏松症、腰椎骨密度、股骨颈骨密度、全身骨密度和足跟骨密度5个独立遗传工具变量来自GEFOS联盟和英国生物银行.逆方差加权法作为主要分析方法,并采用了严格的框架,包括双向、多变量孟德尔随机化和多种敏感性分析,以避免潜在的混杂偏倚.结果 遗传预测骨质疏松症是椎间盘退变发生的负向影响因素(OR=0.017,P=1.718E-02).此外,正向孟德尔随机化分析表明,腰椎骨密度(OR=1.131,95％CI:1.053～1.214,P=6.915E-04)、全身骨密度(OR=1.148,95％CI:1.093～1.206,P=4.221E-08)和足跟骨密度(OR=1.061,95％CI:1.016～1.109,P=7.871E-03)与椎间盘退变发生显著正相关.而在多变量模型中,仅发现腰椎骨密度与椎间盘退变具有正向因果效应(OR=1.120,95％CI:1.003～1.250,P=4.493E-02).反向分析结果表明,椎间盘退变可影响腰椎骨密度(Beta=0.142,95％CI:0.052～0.233,P=2.078E-03),而未发现对其他部位骨密度具有类似影响.异质性、多效性和统计效能分析结果肯定了上述发现的稳健性.结论 遗传预测骨质疏松症是椎间盘退变发生的负向影响因素.此外,本研究还强调腰椎骨密度与椎间盘退变具有双向因果关联.

    骨密度骨质疏松症椎间盘退变孟德尔随机化

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    中老年2型糖尿病合并肌少症与NLR等炎症标志物的相关性

    孙家镇高静媛盛丽春王明兰...
    679-683页
    查看更多>>摘要：目的 探讨中老年2型糖尿病(T2DM)合并肌少症与中性粒细胞计数/淋巴细胞计数(NLR)等炎症标志物的关系.方法 选择2022年11月至2023年5月在华北理工大学附属医院内分泌科及全科医学科住院的2型糖尿病患者251例,依据合并肌少症情况将患者分为T2DM组和T2DM合并肌少症组.收集患者基本情况、临床指标等数据,计算NLR等炎症标志物.采用多因素Logistic回归分析肌少症与NLR等炎症标志物的关系.结果 与T2DM组比较,T2DM合并肌少症组年龄、白细胞、尿酸、NLR、MHR水平均升高,HDL-C水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归结果显示,NLR水平升高、增龄是T2DM合并肌少症的独立危险因素,HDL-C水平升高是T2DM合并肌少症的独立保护因素(P＜0.05).ROC曲线分析显示,研究对象NLR预测T2DM合并肌少症的AUC为0.737(95％CI:0.646～0.828).结论 在中老年T2DM患者中,NLR水平升高是肌少症的独立危险因素,NLR对预测T2DM合并肌少症有一定的价值.

    2型糖尿病肌少症中性粒细胞/淋巴细胞比值炎性因子

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