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期刊信息/Journal information
局解手术学杂志
重庆市解剖学会；第三军医大学
局解手术学杂志

重庆市解剖学会；第三军医大学

张绍祥

双月刊

1672-5042

jjssxzz@yahoo.com.cn，guogjin@yahoo.com.cn

023-68752649

400038

重庆市沙坪坝区高滩岩正街30号

局解手术学杂志/Journal Journal of Regional Anatomy and Operative SurgeryCSTPCD
查看更多>>本刊由重庆市科学技术协会主管，重庆市解剖学会及第三军医大学主办，中华医学会外科学会会局解手术学学组协办，是全国唯一的局部解剖学与临床外科手术学相结合的杂志。
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    circDNMT1调节miR-377-3p/PUM1轴对三阴性乳腺癌细胞增殖、凋亡和上皮-间质转化的影响

    林明利郑美玲卢宏全林耀庭...
    1-7页
    查看更多>>摘要：目的 探讨circDNMT1调节miR-377-3p/PUM1轴对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞增殖、凋亡和上皮-间质转化(EMT)的影响.方法 收集儋州市人民医院2018年至2021年收治的24例TNBC患者的TNBC组织和其邻近正常组织,采用qRT-PCR、Western blot法分别检测组织及小鼠正常乳腺上皮细胞系HC11和TNBC细胞系4T1、Eph41424、JC中circDNMT1表达、miR-377-3p表达、PUM1蛋白表达.将4T1细胞分为4T1组(未转染)、si-NC组(转染si-NC)、si-DNMT1组(转染si-DNMT1)、si-DNMT1+anti-NC组(同时转染si-DNMT1和anti-NC)、si-DNMT1+anti-miR-377-3p组(同时转染si-DNMT1和anti-miR-377-3p),qRT-PCR检测各组4T1细胞中circDNMT1、miR-377-3p表达;CCK-8检测各组4T1细胞增殖情况;流式细胞术检测各组4T1细胞凋亡情况;Western blot检测各组4T1细胞PUM1、EMT相关蛋白及凋亡相关蛋白表达;TargetScan网站预测miR-377-3p与circDNMT1、PUM1的结合位点,双荧光素酶报告验证miR-377-3p与circDNMT1、PUM1的靶向关系.BALB/c小鼠接种4T1细胞后随机分为空白对照组(注射等量生理盐水)、阴性对照组(尾静脉注射si-NC)、DNMT1沉默组(尾静脉注射si-DNMT1)、联合对照组(尾静脉注射si-DNMT1和anti-NC)、联合沉默组(尾静脉注射si-DNMT1和anti-miR-377-3p),记录小鼠肿瘤质量,采用苏木精-伊红染色观察肿瘤形态变化.结果 在TNBC组织和细胞中circDNMT1、PUM1上调,miR-377-3p下调,且在4T1细胞中表达差异最显著,因此本研究选择4T1细胞进行后续实验.与4T1组、si-NC组比较,si-DNMT1组4T1细胞中miR-377-3p表达、4T1细胞凋亡率及Bax、cleaved caspase-3、E-cadherin蛋白表达水平显著升高(P<0.05),circDNMT1水平、PUM1蛋白表达水平、24 h和48 h OD值、Bcl-2蛋白表达水平、N-cadherin蛋白表达水平、Vimentin蛋白表达水平均显著减少/降低(P<0.05);与si-DNMT1组、si-DNMT1+anti-NC组比较,si-DNMT1+anti-miR-377-3p组4T1细胞中miR-377-3p表达、4T1细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平、cleaved caspase-3蛋白表达水平、E-cadherin蛋白表达水平显著降低(P<0.05),PUM1蛋白表达水平、24 h和48 h OD值、Bcl-2蛋白表达水平、N-cadherin蛋白表达水平、Vimentin蛋白表达水平均显著增加/升高(P<0.05).与miR-NC+WT-circDNMT1组比较,miR-377-3p mimic+WT-circDNMT1组细胞荧光素酶活性显著降低(P<0.05);与miR-NC+WT-PUM1组比较,miR-377-3p mimic+WT-PUM1组细胞荧光素酶活性显著降低(P<0.05).空白对照组、阴性对照组小鼠肿瘤细胞排列密集,边界清晰;DNMT1沉默组、联合对照组肿瘤细胞排列疏松,胞核固缩,细胞碎片增多;联合沉默组小鼠肿瘤细胞排列比较密集,边界趋于清晰.与空白对照组、阴性对照组比较,DNMT1沉默组小鼠肿瘤质量显著减少(P<0.05);与DNMT1沉默组、联合对照组比较,联合沉默组小鼠肿瘤质量显著增加(P<0.05).结论 沉默circDNMT1可能通过上调miR-377-3p来抑制PUM1表达,进而抑制TNBC细胞增殖和EMT,促进细胞凋亡.

    circDNMT1miR-377-3p三阴性乳腺癌细胞增殖细胞凋亡上皮-间质转化

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    阿魏酸通过调节PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制急性T淋巴细胞白血病进展

    李敬茹李中霞牛宁宁乔缘...
    8-13页
    查看更多>>摘要：目的 探究阿魏酸是否可通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路在体内外抑制急性T淋巴细胞白血病进展.方法 将急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞分为对照组、阿魏酸处理组和LY294002处理组进行体外实验,对照组正常培养;阿魏酸处理组分别给予不同浓度(1.25、2.5、5、10、20、40、80、160 µmol/L)阿魏酸,采用CCK-8法检测细胞增殖能力,筛选实验浓度;LY294002处理组给予50 µmol/L PI3K/AKT抑制剂LY294002,采用克隆形成实验、流式细胞术、Transwell实验检测细胞增殖、凋亡、侵袭情况,采用Western blot检测核蛋白Ki67、增殖细胞核抗原(PCNA)、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、PTEN、p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT蛋白相对表达量.使用30只雄性BALB/c裸鼠建立移植瘤裸鼠模型,平均分为正常组和阿魏酸处理组进行体内实验,正常组接种Jurkat细胞后以生理盐水灌胃,阿魏酸处理组接种Jurkat细胞后以75 mg/kg阿魏酸灌胃,比较移植瘤质量和体积变化,并检测肿瘤组织中Ki67、cleaved caspase-3/caspase-3、E-cadherin、N-cadherin、PTEN、p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT水平.结果 体外实验中,与对照组比较,5、10、20 µmol/L阿魏酸处理组和LY294002处理组细胞克隆形成率、细胞侵袭数、Ki67、PCNA、N-cadherin、Vimentin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT明显降低/减少(P<0.05),细胞凋亡率、cleaved caspase-3/caspase-3、cleaved caspase-9/caspase-9、E-cadherin、PTEN明显升高(P<0.05).体内实验中,与正常组比较,阿魏酸处理组裸鼠肿瘤质量减轻,肿瘤体积减小,肿瘤组织中Ki67、N-cadherin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT明显降低,cleaved caspase-3/caspase-3、E-cadherin、PTEN明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 阿魏酸在体内外均可抑制急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞的增殖及侵袭,并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与调控PTEN/PI3K/AKT信号通路有关.

    急性T淋巴细胞白血病阿魏酸PTEN/PI3K/AKT信号通路增殖凋亡侵袭

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    丙泊酚减轻脑缺血破坏血脑屏障的实验研究

    张华山张元泽
    14-18页
    查看更多>>摘要：目的 探讨丙泊酚对脑缺血大鼠血脑屏障的保护作用及其机制.方法 将48只10周龄雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血组、丙泊酚组、丙泊酚+LY294002组.丙泊酚+LY294002组大鼠于建模前24 h经侧脑室注射PI3K抑制剂LY294002(0.3 mg·kg-1),其余各组大鼠注射生理盐水(10 µL).脑缺血组、丙泊酚组、丙泊酚+LY294002组大鼠通过颈动脉线栓阻塞法构建脑缺血模型,假手术组大鼠仅分离出颈总动脉,结扎颈外动脉,不进行其他处理.建模期间,丙泊酚组与丙泊酚+LY294002组大鼠尾静脉滴注丙泊酚(10 mg·kg-1),假手术组与丙泊酚组注射生理盐水.24 h后,采用Zea Longa法评估大鼠神经功能,采用TTC染色测定大鼠脑梗死面积,干湿重法检测大鼠脑水肿程度,EB示踪法评估血脑屏障完整性,ELISA法检测脑脊液中炎症细胞因子水平,Western blot检测PI3K/AKT信号通路蛋白及血脑屏障紧密连接蛋白Claudin-5、Occludin表达.结果 脑缺血导致大鼠神经功能评分升高,脑组织出现局部梗死.与假手术组相比,脑缺血组大鼠脑组织中EB含量增加,脑水肿程度升高,脑脊液中炎症细胞因子含量增加;给予丙泊酚能够明显降低神经功能评分,减少脑梗死面积,抑制EB穿透血脑屏障,降低脑水肿程度,减少炎症细胞因子释放,上调PI3K/AKT信号通路蛋白与紧密连接蛋白Claudin-5、Occludin表达;LY294002则明显逆转了丙泊酚的上述作用.结论 丙泊酚可通过PI3K/AKT信号通路维持紧密连接蛋白Claudin-5、Occludin蛋白表达,保护血脑屏障结构与功能完整性,降低脑水肿程度,避免其他炎症细胞因子进入脑组织,减少脑梗死,减轻脑缺血造成的神经功能损伤.

    丙泊酚脑缺血血脑屏障炎症细胞因子PI3K/AKT信号通路

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    circDCUN1D4调节miR-18a-5p/FBP1轴对肺癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响

    史春辉蔺建平吴超
    19-24页
    查看更多>>摘要：目的 探讨环状RNA(circRNA)DCUN1D4调节微小RNA(miR)-18a-5p/果糖-1,6-二磷酸酶1(FBP1)轴对肺癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响.方法 选取人肺癌细胞系(H1975、H1650、A549、SPCA-1)和人正常肺表皮细胞(HPL-1),qRT-PCR检测各种细胞中circDCUN1D4、miR-18a-5p、FBP1 mRNA表达水平.取对数生长期的A549细胞并分为空白组、circDCUN1D4过表达质粒(circDCUN1D4)组、过表达质粒阴性对照(NC)组、circDCUN1D4+miR-18a-5p模拟物阴性对照(circDCUN1D4+mimics NC)组、circDCUN1D4+miR-18a-5p模拟物(circDCUN1D4+miR-18a-5p mimics)组.CCK-8法检测各组A549细胞活力,流式细胞术检测各组A549细胞凋亡水平,qRT-PCR检测各组A549细胞中circDCUN1D4、miR-18a-5p、FBP1 mRNA表达水平,Western blot检测各组A549细胞中FBP1、caspase-3、Ki67、增殖细胞核抗原(PCNA)及程序性死亡分子配体-1(PD-L1)表达水平,双荧光素酶实验验证miR-18a-5p分别与circDCUN1D4、FBP1的靶向关系.结果 与HPL-1细胞相比,人肺癌细胞系中circDCUN1D4、FBP1 mRNA表达显著下降(P<0.05),miR-18a-5p表达显著增加(P<0.05).miR-18a-5p分别与circDCUN1D4、FBP1存在靶向关系.与空白组、NC组相比,circDCUN1D4组细胞24 h和48 h的OD值、Ki67、PCNA、miR-18a-5p、PD-L1表达显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、circDCUN1D4、FBP1、caspase-3表达显著增加(P<0.05);过表达miR-18a-5p逆转了circDCUN1D4对肺癌细胞恶性行为的抑制作用(P<0.05).结论 circDCUN1D4过表达可以促进肺癌细胞凋亡,抑制肺癌细胞增殖及免疫逃逸,其作用机制可能与调控miR-18a-5p/FBP1轴有关.

    circDCUN1D4miR-18a-5p/FBP1轴肺癌增殖凋亡免疫逃逸

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    萝卜硫素促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的分子机制研究

    张铮韩佳雯彭龙龙聂涛...
    24-29页
    查看更多>>摘要：目的 探讨萝卜硫素(Sul)促进骨髓间充质干细胞(BMSCs)向成骨细胞分化的分子机制.方法 将BMSCs分为对照组(不做任何处理)、诱导组(诱导成骨分化)、诱导+Sul组(诱导成骨分化并加入40 µmol/L Sul);分别向BMSCs转染腺病毒-shRNA-Mock、-shRNA-TET1、-shRNA-TET2、-shRNA-TET3,作为shRNA-Mock组、shRNA-TET1组、shRNA-TET2组、shRNA-TET3组;BMSCs于含成骨分化诱导培养液及添加40 µmol/L Sul的细胞培养液中培养,然后转染腺病毒-shRNA-TET1、-shRNA-TET2、-shRNA-TET3、-shRNA-Mock,作为诱导+Sul+shRNA-TET1组、诱导+Sul+shRNA-TET2组、诱导+Sul+shRNA-TET3组、诱导+Sul+shRNA-Mock组.qPCR法和Western blot法测定BMSCs向成骨细胞分化后Runx2 mRNA和蛋白的表达水平.染色质免疫共沉淀(ChIP)实验测定BMSCs向成骨细胞分化后,与Histone H3结合的Runx2启动子区DNA含量.HpaⅡ酶和MspⅠ酶消化联合qPCR法测定BMSCs向成骨细胞分化后Runx2启动子区的甲基化水平.茜素红染色测定BMSCs向成骨细胞分化的程度.结果 与诱导组相比,诱导+Sul组Runx2 mRNA和蛋白表达水平明显上升(P<0.05),与Histone H3结合的Runx2启动子区DNA含量增高(P<0.05),Runx2启动子区的甲基化水平降低(P<0.05),茜素红染色评分升高(P<0.05).与诱导+Sul组相比,诱导+Sul+shRNA-TET1组细胞内与Histone H3结合的Runx2启动子区DNA含量降低(P<0.05),Runx2启动子区的甲基化水平升高(P<0.05),茜素红染色评分明显降低(P<0.05);而诱导+Sul+shRNA-TET2组、诱导+Sul+shRNA-TET3组及诱导+Sul+shRNA-Mock组则无明显变化(P>0.05).结论 Sul能够通过TET1促进Runx2启动子区DNA去甲基化,促进BMSCs向成骨细胞分化.

    骨髓间充质干细胞成骨分化萝卜硫素Runx2表观遗传学DNA甲基化

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    lncRNA MIR4435-2HG靶向miR-376a-3p调控胆管癌细胞生物学行为的机制研究

    刘文东张嘉麟余紫丹
    30-35页
    查看更多>>摘要：目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)MIR4435-2HG(MIR4435-2HG)对胆管癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响及其对微小RNA-376a-3p(miR-376a-3p)的调控作用.方法 qRT-PCR法检测人肝内胆管上皮细胞HIBEpic与人胆管癌细胞RBE中MIR4435-2HG、miR-376a-3p的表达.将si-NC、si-MIR4435-2HG、miR-NC、miR-376a-3p mimics、si-MIR4435-2HG联合anti-miR-NC、si-MIR4435-2HG联合anti-miR-376a-3p分别转染至RBE细胞,作为si-NC组、si-MIR4435-2HG组、miR-NC组、miR-376a-3p组、si-MIR4435-2HG+anti-miR-NC组、si-MIR4435-2HG+anti-miR-376a-3p组;采用MTT法、Transwell小室法及流式细胞仪分别检测细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡情况;双荧光素酶报告基因实验验证MIR4435-2HG与miR-376a-3p的靶向关系.Western blot检测相关蛋白表达.结果 RBE细胞中MIR4435-2HG表达量升高(P<0.05),miR-376a-3p表达量降低(P<0.05).与si-NC组比较,si-MIR4435-2HG组MIR4435-2HG表达、细胞活力及CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白水平降低(P<0.05),迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05);与miR-NC组比较,miR-376a-3p组细胞活力及CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白水平降低(P<0.05),迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05),miR-376a-3p表达、细胞凋亡率升高(P<0.05).MIR4435-2HG可靶向调控miR-376a-3p;与si-MIR4435-2HG+ anti-miR-NC组比较,si-MIR4435-2HG+anti-miR-376a-3p组细胞活力及CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白水平升高(P<0.05),迁移及侵袭细胞数增多(P<0.05),miR-376a-3p表达、细胞凋亡率降低(P<0.05).结论 敲低MIR4435-2HG可通过靶向调控miR-376a-3p进而抑制RBE细胞增殖、迁移、侵袭,并诱导其凋亡.

    lncRNAMIR4435-2HGmiR-376a-3p胆管癌细胞增殖迁移侵袭

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    circTRIM33-12调控miR-191/DAB2轴对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡及上皮-间质转化的影响

    陈兵冯浩邹成功唐辉...
    36-43页
    查看更多>>摘要：目的 探讨circTRIM33-12通过miR-191/DAB2轴对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡及上皮-间质转化(EMT)的影响及其作用机制.方法 RT-qPCR法检测circTRIM33-12、miR-191和DAB2在脑胶质瘤细胞CHG-5和人正常脑胶质上皮细胞HEB中的表达.将培养的CHG-5细胞进行分组:siRNA NC组、circTRIM33-12 siRNA组、DAB2 siRNA组;mimics NC组、miR-191 mimics组;circ-TRIM33-12 WT+mimics NC组、circTRIM33-12 WT+miR-191 mimics组、circTRIM33-12 MUT+mimics NC组、circTRIM33-12 MUT+miR-191 mimics组;inhibitor NC组、miR-191 inhibitor组;pcDNA+mimics NC组、pcDNA-TRIM33-12+mimics NC组、pcDNA+miR-191 mimics组、pcDNA-TRIM33-12+miR-191 mimics组;DAB2 WT+mimics NC组、DAB2 WT+miR-191 mimics组、DAB2 MUT+mimics NC组、DAB2 MUT+miR-191 mimics组.CCK-8实验检测circTRIM33-12、miR-191和DAB2的表达对CHG-5细胞增殖能力的影响;流式细胞仪检测circTRIM33-12、miR-191和DAB2的表达对CHG-5细胞凋亡的影响;Western blot检测circTRIM33-12、miR-191和DAB2的表达对CHG-5细胞EMT的影响.TargetScan数据库分析miR-191与DAB2、circTRIM33-12的关系,双荧光素酶报告基因实验验证其关系.RT-qPCR法检测circTRIM33-12通过miR-191对DAB2表达的影响.结果 与HEB细胞相比,CHG-5细胞中circTRIM33-12的表达下调(P<0.01),miR-191表达上调(P<0.01),DAB2表达下调(P<0.01).与siRNA NC组相比,circTRIM33-12 siRNA组和DAB2 siRNA组CHG-5细胞增殖活力、N-cadherin表达明显升高(P<0.01),细胞凋亡率、E-cadherin表达降低(P<0.01).circTRIM33-12靶向miR-191,miR-191靶向DAB2.与inhibitor NC组相比,miR-191 inhibitor组CHG-5细胞增殖活力、N-cadherin表达明显降低(P<0.01),细胞凋亡率E-cadherin表达升高(P<0.01).circTRIM33-12过表达通过miR-191抑制CHG-5细胞增殖与EMT.结论 circTRIM33-12可能通过miR-191/DAB2轴调控脑胶质瘤细胞的增殖、凋亡与EMT.

    circTRIM33-12miR-191DAB2CHG-5细胞增殖上皮-间质转化

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    调强放射治疗联合卡瑞利珠单抗治疗中晚期肝细胞肝癌的临床研究

    史广龙徐学东黄瑞柴娜...
    43-46页
    查看更多>>摘要：目的 探讨调强放射治疗联合卡瑞利珠单抗对中晚期肝细胞肝癌(HCC)的疗效及安全性.方法 选取2020年1月至12月我院收治的84例中晚期HCC患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组42例.观察组患者采用调强放射治疗联合卡瑞利珠单抗治疗,对照组患者采用调强放射治疗.比较2组患者的近期疗效、免疫功能及远期生存率,记录不良反应发生情况.结果 观察组患者治疗后1、3个月的总有效率显著高于对照组(P<0.05).与治疗前比较,治疗后1、3个月,2组患者的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均升高,CD8+均下降(P<0.05),且观察组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+高于对照组,CD8+低于对照组(P<0.05).观察组患者中位生存时间显著长于对照组(P<0.05).观察组患者皮肤毛细血管增生症发生率高于对照组(P<0.001),2组患者其他不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),且均为1～2级不良反应.结论 调强放射治疗联合卡瑞利珠单抗对中晚期HCC的疗效较好,可提高机体免疫功能,控制病情发展,且安全性良好.

    调强放射治疗卡瑞利珠单抗中晚期肝细胞肝癌临床疗效安全性

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    乳腺癌miR-4500、NGF表达与术前磁共振征象的相关性研究

    杨帆陈静张斌李娇娇...
    47-50页
    查看更多>>摘要：目的 分析乳腺癌患者中miR-4500、神经生长因子(NGF)表达与术前磁共振(MR)征象的相关性.方法 选取我院收治的乳腺癌患者105例,通过qRT-PCR法检测患者乳腺癌组织及癌旁组织中miR-4500、NGF mRNA表达水平,免疫组化法测定乳腺癌组织及癌旁组织中NGF的阳性表达率.分析乳腺癌组织中miR-4500、NGF表达与患者临床病理特征及MR征象的相关性.生物信息网站预测miR-4500与NGF的靶向关系,并分析二者表达的相关性.结果 与癌旁组织相比,乳腺癌组织中miR-4500表达水平降低(P<0.05),NGF mRNA水平、NGF阳性表达率升高(P<0.05).年龄、病理类型、肿瘤分型、实质背景、表观弥散系数、强化曲线在不同miR-4500表达及NGF表达间差异无统计学意义(P>0.05),组织学分级、淋巴结转移、肿瘤直径、肿瘤形态、环形强化、瘤周水肿与miR-4500表达及NGF表达有关(P<0.05).生物信息网站预测显示,miR-4500与NGF存在结合位点,乳腺癌组织中miR-4500表达与NGF mRNA表达呈负相关(r=-0.576,P<0.05).结论 乳腺癌组织miR-4500低表达,NGF高表达,二者与患者术前MR征象具有相关性,为MR征象提供了分子学依据.

    乳腺癌miR-4500神经生长因子MR征象

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    血清COL1A1/2表达与颅内动脉瘤破裂的相关性研究

    史俊飞冯斌李江刘少朋...
    51-54页
    查看更多>>摘要：目的 检测颅内动脉瘤(IA)患者血清Ⅰ型胶原蛋白α1链(COL1A1)、Ⅰ型胶原蛋白α2链(COL1A2)的表达水平,探讨其与动脉瘤破裂的相关性.方法 以我院收治的110例IA患者为IA组,另选取同期在我院进行健康体检的志愿者100例为对照组.采用ELISA法检测血清COL1A1、COL1A2表达水平.根据有无动脉瘤破裂将IA患者分为破裂组(n=66)与未破裂组(n=44),比较2组患者临床资料及血清COL1A1、COL1A2表达水平.比较不同Hunt-Hess分级患者血清COL1A1、COL1A2表达水平.采用多因素Logistic回归分析影响IA患者动脉瘤破裂的危险因素.采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清COL1A1、COL1A2对IA患者动脉瘤破裂的预测价值.采用Spearman相关性分析破裂组患者血清COL1A1、COL1A2与Hunt-Hess分级的相关性.结果 IA组患者血清COL1A1、COL1A2表达水平均明显高于对照组(P<0.05).破裂组患者高血压、糖尿病、高脂血症、动脉瘤直径>10 mm例数及COL1A1、COL1A2表达水平均明显多/高于未破裂组(P<0.05).Hunt-Hess分级Ⅲ～Ⅳ级患者血清COL1A1、COL1A2表达水平明显高于Ⅰ～Ⅱ级患者(P<0.05).破裂组患者血清COL1A1、COL1A2表达水平与Hunt-Hess分级均呈正相关(r=0.562、0.414,P<0.05).多因素Logistic回归分析显示,高血压,糖尿病,动脉瘤直径>10 mm,COL1A1、COL1A2表达水平升高是IA患者动脉瘤破裂的危险因素(P<0.05).血清COL1A1、COL1A2联合预测IA患者动脉瘤破裂的曲线下面积(AUC)显著大于COL1A1单独预测(Z=1.905,P=0.028)及COL1A2单独预测(Z=1.754,P=0.040).结论 COL1A1、COL1A2表达水平升高是IA患者动脉瘤破裂的危险因素,二者联合预测IA患者动脉瘤破裂有一定的临床价值.

    颅内动脉瘤Ⅰ型胶原蛋白α1链Ⅰ型胶原蛋白α2链动脉瘤破裂相关性

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