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中国临床药理学杂志
中国药学会
中国临床药理学杂志

中国药学会

韩启德

月刊

1001-6821

cjcp1985@126.com,cjcp1985@163.com

010-82802540

100191

北京市海淀区学院路38号

中国临床药理学杂志/Journal The Chinese Journal of Clinical PharmacologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是1985年国家科委批准由中国药学会主办的向国内外公开发行的全国一级学术刊物，也是我国中文核心期刊之一。它的主要任务是：报道我国临床药理学专业的学术成果；交流临床药理的科学研究、药物评价、药物治疗和教学培训等工作中的经验体会；介绍国内外临床药理专业的最新进展、学术动态；促进国内与国际的学术交流；宣传与药物评价有关的药品管理学与药物治疗学的水平。刊载内容有：1.药物的临床药理学研究论文，内容包括药效学、毒理学、药代动力学、临床试验、药物相互作用、药物代谢研究及药物不良反应监测等；2.临床药理学进展及国内外研究动态综述；3.新药介绍及评价；4.药物治疗学方面的经验及问题；5.临床药理方法学的研究及介绍；6.药物临床研究指导原则等。本刊主要读者对象为临床药理工作者；广大的临床医师、药师、药理学及毒理学工作者、医药院校的师生以及从事药品研究、生产、管理的技术人员和广大医药卫生界的科技管理干部。
正式出版
收录年代

    ApoE基因多态性对阿利西尤单抗调脂疗效影响的分析

    侯丽君刘世杰
    1851-1854页
    查看更多>>摘要：目的 探讨载脂蛋白E(ApoE)基因多态性对阿利西尤单抗调脂疗效的影响.方法 回顾性选择187例血脂异常患者为研究对象.所有患者均接受阿利西尤单抗治疗6个月.通过Sequenom MassArray系统基因分型测定患者ApoE基因多态性,以基因型不同将患者分成风险类基因型E4组(42例)、大众类基因型E3组(123例)和保护类基因型E2组(22例).对比3组患者治疗前后血脂水平及不良事件发生情况.结果 187例患者中s2、s3、ε4等位基因频数占比分别为7.49％、78.88％、13.64％,基因型分布符合H-W平衡.治疗后,E2、E3、E4 组的 三酰甘油(TG)分别为(1.42±0.22)、(1.56±0.29)和(1.78±0.37)mmol·L-1,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)分别为(1.85±0.19)、(2.02±0.25)和(2.23±0.41)mmol·L-1,载脂蛋白 A1(APOA1)分别为(0.85±0.11)、(0.92±0.16)和(1.78±0.37)g·L-1,总胆固醇(TC)分别为(3.03±0.32)、(3.42±0.39)和(3.68±0.45)mmol·L-1,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)分别为(1.41±0.32)、(1.33±0.26)和(1.19±0.20)mmol·L-1,差异均有统计学意义(均 P＜0.05).E2、E3、E4 组的不良事件总发生率分别为9.09％、11.38％、19.05％,在统计学上差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 相比于E3、E4亚型,E2亚型具有更优的调脂效果,但不同亚型不会影响患者的用药安全性.

    阿利西尤单抗载脂蛋白E基因多态性血脂异常调脂

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    miR-135a/MYC介导维奈克拉治疗骨髓增生异常综合征与急性髓系白血病的耐药机制研究

    郭素青石锐吴燕李英华...
    1855-1859页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-135a/MYC介导维奈克拉治疗骨髓增生异常综合征(MDS)与急性髓系白血病(AML)的耐药机制.方法 选取病例86例,其中健康供者23例(对照组),MDS维奈克拉耐药患者47例(MDS组),由骨髓增生异常综合征转化的AML维奈克拉耐药患者16例(AML组),检测3组miR-135a和MYC的表达水平.将THP1细胞分为miR-NC组(转染无义序列)和miR-135a minics 组(转染 miR-135a minics),用含 0、0.01、1、100 µmol·L-1 的维奈克拉处理细胞24 h,检测各组细胞活力和凋亡率.结果 对照组、MDS组和AML组患者miR-135a的表达水平分别为1.00±0.14、0.21±0.04和0.25±0.08,MYC的蛋白表达水平分别为1.00±0.15、1.31±0.12和1.49±0.16(P＜0.05).在细胞水平方面,BMSCs 组、MUTZ-1 组、THP1 组MYC mRNA 表达水平分别为 1.00±0.11、1.31±0.15 和 1.93±0.23,MYC 蛋白表达水平分别为1.00±0.15、1.57±0.22和1.97±0.31,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).细胞活力检测结果显示,在0、0.01、1、100 µmol·L-1维奈克拉药物浓度下,miR-NC组细胞活力分别为(100.00±13.26)％、(92.33±10.28)％、(85.41±11.37)％和(28.24±6.02)％,miR-135a mimics组细胞活力分别为(105.12±12.35)％、(82.11±12.07)％、(46.13±8.06)％和(18.20±5.03)％,仅在1 μmol·L-1维奈克拉药物浓度中2组在统计学上差异有统计学意义(P＜0.05).细胞凋亡检测结果显示:在0、0.01、1、100 μmol·L-1维奈克拉药物浓度下,miR-NC组凋亡率分别为(100.00±11.45)％、(92.48±12.04)％、(108.72±9.63)％和(207.15±21.49)％,miR-135a mimics组的细胞凋亡率分别为(106.34±16.21)％、(117.26±10.13)％、(269.41±23.59)％和(184.33±19.28)％,仅在 1 µmol·L-1 维奈克拉药物浓度中2组差异在统计学上有统计学意义(P＜0.05).结论 miR-135a/MYC介导维奈克拉治疗MDS和AML的耐药机制.

    miR-135a/MYC维奈克拉骨髓增生异常综合征急性髓系白血病耐药机制

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    不同剂量瑞马唑仑用于颅内动脉瘤血管介入术麻醉的临床研究

    郑德利王巨增陈欢李慧利...
    1860-1864页
    查看更多>>摘要：目的 探究不同剂量瑞马唑仑全麻在颅内动脉瘤血管介入术麻醉中的应用效果及安全性分析.方法 以颅内动脉瘤患者为研究对象,按照随机数字表法分为高、中和低剂量组.患者入室后开放静脉通路,密切监测生命体征,低、中、高剂量组分别静脉注射注射用瑞马唑仑0.25、0.30和0.35 mg.kg-1,待意识消失后均给予阿芬太尼、米库氯铵进行麻醉诱导.比较3组麻醉效果、苏醒质量及麻醉诱导前(T0)、置入喉罩时(T1)、栓塞时(T2)、术毕5 min(T3)和术毕30 min(T4)血流动力学指标、脑血流动力学指标、神经功能指标,并统计患者术后脑血管痉挛(CVS)、迟发性缺血性神经功能障碍(DIND)发生率及麻醉相关药物不良反应发生率.结果 高、中和低剂量组的麻醉起效时间分别为(5.03±1.28)、(5.17±1.09)和(7.21±1.15)min,麻醉补救次数分别为(0.12±0.02)、(0.21±0.06)和(1.51±0.23)次,高、中剂量组上述指标与低剂量组比较,在统计学上差异有统计学意义(均P＜0.05).高、中和低剂量组氟马西尼拮抗治疗率分别为18.18％、11.11％和2.86％,T2时的平均动脉压(MAP)分别为(87.06±6.02)、(86.85±5.61)和(81.09±5.37)mmHg,T4 时的 MAP 分别为(92.05±5.13)、(87.57±6.29)和(84.42±5.16)mmHg,高剂量上述指标与低剂量组比较,在统计学上差异有统计学意义(均P＜0.05).3组患者各时间段心率(HR)、血氧饱和度(SpO2)及左侧大脑中动脉峰值血流速度(Vp-MCA)、左侧大脑中动脉平均血流速度(Vm-MCA)及搏动指数(PI)、各时间段特异性蛋白100β(S100β蛋白)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平比较,在统计学上差异均无统计学意义(均P＞0.05).3组CVS、DIND发生率及麻醉相关药物不良反应发生率比较,在统计学上差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 不同剂量瑞马唑仑全麻在颅内动脉瘤血管介入治疗麻醉的安全性均较高,且对脑血流动力学及神经功能的影响相当,但高剂量瑞马唑仑全麻诱导时间较短、术中麻醉补救次数较少,而高剂量瑞马唑仑术后氟马西尼拮抗治疗率较高.

    瑞马唑仑用药剂量麻醉氟马西尼拮抗治疗颅内动脉瘤脑血流动力学神经功能安全性

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    安五脂素对氧化应激诱导的海马神经元HT22细胞自噬和凋亡的影响

    李莎楚新歌邱新茹李莉...
    1865-1868页
    查看更多>>摘要：目的 探讨安五脂素对氧化应激介导的神经元自噬和凋亡的干预作用.方法 选用鼠性海马神经元细胞,用2.5 mmol·L-1谷氨酸(Glu)制备氧化应激细胞模型.将细胞分为正常组(正常培养)、模型组(2.5 mmol·L-1 Glu)和低、中、高剂量实验组(2.5、5、10 μmol·L-1安五脂素处理)、抑制药组(2.5 mmol·L1 Glu+10 μmol·L-1 安五脂素+10 μmol·L-1 LY294002).用流式细胞术检测细胞凋亡率;用蛋白印迹法检测自噬微管相关蛋白轻链3蛋白(LC3B)、泛素结合蛋白(p62)、细胞周期蛋白p21、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平.结果 正常组、模型组和低、中、高剂量实验组的凋亡率分别为(4.58±1.25)％、(8.75±0.55)％、(6.30±1.71)％、(5.97±2.27)％和(5.49±1.71)％.模型组与正常组比较,在统计学上差异有统计学意义(P＜0.01);低、中、高剂量实验组与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.01).正常组、模型组和低、中、高剂量实验组及抑制药组LC3B蛋白水平分别为0.28±0.02、0.74±0.02、1.02±0.04、0.70±0.03、0.26±0.02和 0.21±0.01;p62 蛋白水平分别为 0.49±0.08、0.33±0.03、0.50±0.07、0.59±0.01、0.64±0.13 和0.65±0.06;p21 蛋白水平分别为0.87±0.02、1.18±0.03、0.98±0.03、0.88±0.03、0.72±0.06 和 0.81±0.02;Bcl-2/Bax 蛋白水平分别为 1.74±0.23、1.11±0.10、1.38±0.05、1.66±0.26、1.58±0.29 和 1.53±0.09.上述指标,模型组与正常组比较,高剂量实验组与模型组比较,抑制药组与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 安五脂素可通过调控细胞自噬和凋亡过程,减轻谷氨酸所诱导的海马神经元损伤,有明显的神经保护作用.

    安五脂素神经元氧化应激自噬凋亡

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    淫羊藿苷对神经元细胞氧化应激损伤的保护作用及机制研究

    杜雨蒙杨思敏秦小桐李妍...
    1869-1873页
    查看更多>>摘要：目的 探索淫羊藿苷对于神经元细胞氧化损伤的保护作用机制,从而为其用于认知障碍的治疗提供基础药理学依据.方法 利用谷氨酸(glutamate)诱导HT22细胞构建氧化应激损伤模型.将HT22细胞分为对照组(正常培养细胞)、模型组(谷氨酸诱导损伤模型)和低、中、高剂量实验组(分别以5、10、20 μmol·L-1淫羊藿苷预处理后建模).用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞增殖情况;用乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞毒性;用流式细胞仪检测细胞中活性氧(ROS)水平;用生化试剂盒检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)水平;用蛋白质印迹法检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白的表达水平;用实时荧光定量聚合酶链反应法检测mRNA的表达水平.结果 对照组、模型组和低、中、高剂量实验组的细胞活力分别为(100.00±1.31)％、(66.38±2.44)％、(72.07±4.95)％、(82.41±3.57)％和(87.97±4.98)％;LDH 细胞毒性分别为(0.48±0.52)％、(18.82±2.09)％、(15.32±1.17)％、(10.37±1.39)％和(6.51±0.87)％;ROS 水平分别为(14.23±1.13)％、(41.74±1.60)％、(35.69±1.08)％、(33.28±1.69)％和(30.32±2.03)％;SOD 水平分别为(54.84±1.17)、(37.95±1.13)、(48.02±1.28)、(50.56±1.34)和(52.55±1.04)U·mg-1;Keap1 蛋白表达水平分别为0.36±0.01、0.52±0.03、0.46±0.04、0.39±0.09 和 0.35±0.12;Nrf2蛋白表达水平分别为 0.29±0.02、0.13±0.08、0.18±0.03、0.21±0.11 和0.26±0.04;过氧化氢酶(CAT)mRNA表达水平分别为1.01±0.08、0.81±0.06、0.90±0.04、1.05±0.15 和 1.33±0.26;SOD mRNA 表达水平分别为 1.09±0.12、0.83±0.03、0.86±0.08、0.94±0.08 和 1.09±0.16.上述指标,模型组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01);中、高剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论 淫羊藿苷可能通过激活Keap1/Nrf2/抗氧化反应元件(ARE)信号通路,调节相关蛋白表达,降低ROS水平,从而有效缓解神经元细胞的氧化应激损伤.

    淫羊藿苷神经元细胞氧化应激Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1/核因子-E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路

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    黄芪甲苷通过调节水液代谢改善辐射诱导心肌细胞水肿的研究

    张尚祖张利英李启杨陈琰...
    1874-1877页
    查看更多>>摘要：目的 研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)改善辐射诱导的心肌细胞水肿的有效性及其分子机制.方法 将AC16细胞分为空白组、模型组、AS-Ⅳ辐射前给药组(Q组)、辐射后给药组(H组)和前+后给药组(Q+H组).Q组和Q+H组用40 mol·L-1的AS-Ⅳ含药培养基,其他各组用正常培养基,培养24 h后,除空白组外,其余各组给予6 Gy X射线辐射建立心肌细胞水肿模型,并将Q组更换为正常培养基,H组更换为40 mol.L-1的AS-Ⅳ含药培养基,培养24 h.用钙黄绿素AM染色法观察细胞的水肿情况,用蛋白质印迹法检测水液代谢关键蛋白的表达情况,用Annexin-Ⅴ/PI流式凋亡检测法检测细胞的凋亡情况.结果 空白组、模型组、Q组、H组和Q+H组的细胞水肿面积分别为690.77±199.55、1 184.47±307.36、713.65±152.48、809.72±262.85 和897.61±213.66,缺氧诱导因子(HIF)-1α蛋白相对表达水平分别为0.94±0.02、1.35±0.03、0.91±0.03、0.69±0.02 和 0.86±0.03,水通道蛋白 4(AQP4)蛋白相对表达水平分别为 0.66±0.03、1.07±0.04、0.67±0.02、0.56±0.03和0.56±0.02,凋亡率分别为(3.90±0.76)％、(16.58±0.63)％、(12.91±0.51)％、(14.05±0.22)％和(12.13±0.38)％.空白组、Q组、H组和Q+H组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 AS-Ⅳ可以通过抑制辐射后AC16细胞HIF-1α/AQP4轴的异常激活,调节水液代谢,改善辐射诱导的心肌细胞水肿,减少细胞凋亡.

    黄芪甲苷辐射心肌水肿缺氧诱导因子-1α水通道蛋白4

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    多烯磷脂酰胆碱通过调控AKT/FoxO1信号通路保护棕榈酸诱导肝细胞脂毒性的研究

    高宇飞李之印
    1878-1882页
    查看更多>>摘要：目的 探索多烯磷脂酰胆碱对棕榈酸诱导肝细胞脂毒性的保护作用,及其作用机制.方法 用0.4 mmol.L-1棕榈酸滤液持续刺激对数生长期HepG2细胞24 h,同时加入0、0.5、1.0、2.0 mg·mL-1多烯磷脂酰胆碱溶液,分别设为模型组和低、中、高剂量实验组.另取不做任何处理的细胞为对照组.用噻唑蓝法检测细胞存活率,用酶联免疫吸附试验法检测细胞中三酰甘油(TG)含量,用探针法检测细胞线粒体功能,用蛋白质印迹法检测细胞蛋白激酶B(AKT)和叉头框转录因子O亚族1(FoxO1)蛋白的表达水平.结果 中、高剂量实验组和模型组、对照组的细胞存活率分别为(74.31±8.69)％、(78.13±9.34)％、(63.67±7.40)％和(82.47±12.30)％,细胞中 TG 含量分别为(11.45±3.06)、(8.34±2.05)、(17.63±5.12)和(5.12±1.32)mg·g-1 protein,线粒体活性氧生成量分别为(0.47±0.06)、(0.39±0.05)、(0.62±0.09)和(0.31±0.05)U·mg-1 protein,FoxO1 蛋白相对表达水平分别为 0.27±0.05、0.22±0.03、0.41±0.08 和 0.07±0.02,磷酸化 AKT/AKT 比值分别 为 0.23±0.07、0.34±0.06、0.09±0.01和0.38±0.05.中、高剂量实验组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 多烯磷脂酰胆碱可减轻棕榈酸诱导的肝细胞脂毒性,提高肝细胞存活率及线粒体功能,其作用机制可能与调控AKT/FoxO1信号通路活性有关.

    多烯磷脂酰胆碱非酒精性脂肪性肝病蛋白激酶B叉头框转录因子O亚族1

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    蟾毒灵通过JAK2/STAT3信号通路抑制结直肠癌细胞的作用

    夏琪陈佳何钰洁陈文...
    1883-1887页
    查看更多>>摘要：目的 探索蟾毒灵通过Janus激酶2(JAK2)/信号转导子和转录激活子3(STAT3)通路抑制结直肠癌增殖、迁移和侵袭的机制研究.方法 将人结直肠癌HT29细胞随机分为对照组和低、中、高剂量实验组;对照组细胞不做处理,低、中、高剂量实验组细胞分别给予2.5、5.0、10.0 μmol·L-1的蟾毒灵处理48 h.用FLAG STAT3慢病毒感染HT29细胞后,细胞分为慢病毒感染组、高剂量实验+慢病毒感染(10.0μmol.L-1)组.用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞存活率;用克隆实验验证细胞增殖率;用Transwell实验验证蟾毒灵作用后细胞的迁移能力;用蛋白质印迹(Western blot)法检测慢病毒转染效率以及细胞相关蛋白表达情况.结果 药物作用48 h后,对照组和低、中、高剂量实验组细胞数分别为(1 003.25±255.53)、(698.00±152.25)、(562.13±31.56)和(449.50±82.40)个,侵袭细胞数分别为(932.00±188.84)、(742.22±108.64)、(514.67±124.82)和(343.56±86.42)个,p-JAK2蛋白相对表达水平分别为1.37±0.27、0.97±0.06、0.74±0.06 和 0.39±0.12;对照组、高剂量实验组、慢病毒感染组、高剂量实验+慢病毒感染组细胞数分别为(906.88±211.71)、(389.00±143.08)、(1 279.38±210.34)和(604.75±12.52)个,侵袭细胞分别为(671.22±44.74)、(246.11±28.16)、(1 080.78±119.13)和(574.78±16.23)个.中、高剂量实验组的细胞增殖数量、细胞侵袭数量和p-JAK2蛋白相对水平与对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05);高剂量实验组、慢病毒感染组、高剂量实验+慢病毒感染组细胞增殖数量、细胞侵袭数量与对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 蟾毒灵可通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制结直肠癌增殖、迁移和侵袭.

    蟾毒灵人结直肠癌细胞细胞增殖Janus激酶2(JAK2)/信号转导子和转录激活子3(STAT3)信号通路

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    纳武单抗联合化疗或伊匹单抗治疗胃食管癌

    SHITARA KAJANI J AMOEHLER M吴焕贤...
    1887页
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    人参皂苷Rg1抑制舌鳞状细胞癌增殖和转移能力的作用机制研究

    李雪翟莎菲马新扬王丹杨...
    1888-1892页
    查看更多>>摘要：目的 研究人参皂苷Rg1(GS-Rg1)抑制舌鳞状细胞癌(TSCC)增殖和转移能力的作用,以及相关的作用机制.方法 用1.25、2.5、5.0和10.0μmol·L-1的GS-Rg1处理TSCC细胞CAL-27 48 h后,用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测不同浓度细胞的增殖能力,并计算GS-Rg1作用CAL-2748 h的IC50值.TSCC细胞CAL-27分为对照组和GS-Rg1组,分别用0.9％NaCl和IC50浓度的GS-Rg1处理对照组和GS-Rg1组48 h.用流式细胞仪检测各组细胞周期分布情况,用Transwell实验检测各组细胞转移能力.构建TOP/FOP Flash质粒,转染对照组和GS-Rg1组,用荧光素酶实验检测GS-Rg1对TSCC细胞CAL-27中wnt/β-连环蛋白(wnt/β-catenin)信号通路活性的影响.用wnt/β-catenin通路抑制药XAV939处理GS-Rg1组细胞(XAV939+GS-Rg1组),及wnt/β-catenin通路激活药HLY78处理GS-Rg 1组细胞(HLY78+GS-Rg1 组),检测 GS-Rg1 组、XAV939+GS-Rg1 组和 HLY78+GS-Rg1组细胞中wnt/β-catenin信号通路活性、细胞增殖能力、细胞周期分布以及转移能力变化,用蛋白质印迹法检测各组细胞中wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin及其下游细胞周期相关分子细胞性骨髓细胞瘤原癌基因(cMYC),细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)和细胞周期蛋白D1(cyclinD1)及转移相关蛋白钙黏蛋白E(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达.结果 GS-Rg1显著抑制TSCC细胞CAL-27的增殖能力(P＜0.05),GS-Rg1 作用 CAL-27 48 h 的 IC50 值为(5.46±1.58)μmol·L1.对照组和 GS-Rg1 组 G0/G1 分别为(60.65±2.16)％和(71.20±2.38)％,细胞穿膜数分别为(87.33±7.51)和(50.67±3.21)个,荧光素酶活性分别为1.00±0.02和0.35±0.06,在统计学上差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).与 GS-Rg1 组相比,XAV939+GS-Rg1 组细胞中 wnt/β-catenin 信号通路活性、细胞增殖能力和转移能力均显著降低(均P＜0.05),G0/G1期细胞增多(P＜0.05),β-catenin、cMYC、CDK4、cyclinD1、E-cadherin、MMP-2 蛋白表达均显著降低(均P＜0.05),N-cadherin蛋白表达增加,而HLY78+GS-Rg1组细胞结果相反.结论 GS-Rg1下调wnt/β-catenin信号通路抑制TSCC细胞增殖和转移能力.

    人参皂苷Rg1舌鳞状细胞癌增殖转移wnt/β-连环蛋白信号通路

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