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中国临床药理学杂志
中国药学会
中国临床药理学杂志

中国药学会

韩启德

月刊

1001-6821

cjcp1985@126.com,cjcp1985@163.com

010-82802540

100191

北京市海淀区学院路38号

中国临床药理学杂志/Journal The Chinese Journal of Clinical PharmacologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是1985年国家科委批准由中国药学会主办的向国内外公开发行的全国一级学术刊物，也是我国中文核心期刊之一。它的主要任务是：报道我国临床药理学专业的学术成果；交流临床药理的科学研究、药物评价、药物治疗和教学培训等工作中的经验体会；介绍国内外临床药理专业的最新进展、学术动态；促进国内与国际的学术交流；宣传与药物评价有关的药品管理学与药物治疗学的水平。刊载内容有：1.药物的临床药理学研究论文，内容包括药效学、毒理学、药代动力学、临床试验、药物相互作用、药物代谢研究及药物不良反应监测等；2.临床药理学进展及国内外研究动态综述；3.新药介绍及评价；4.药物治疗学方面的经验及问题；5.临床药理方法学的研究及介绍；6.药物临床研究指导原则等。本刊主要读者对象为临床药理工作者；广大的临床医师、药师、药理学及毒理学工作者、医药院校的师生以及从事药品研究、生产、管理的技术人员和广大医药卫生界的科技管理干部。
正式出版
收录年代

    栝楼桂枝汤抑制小胶质细胞M1极化表型保护受损神经细胞的研究

    钟兴华胡海霞林心君朱晓勤...
    2197-2201页
    查看更多>>摘要：目的 探讨栝楼桂枝汤调控干扰素调控因子5(IRF5)信号通路抑制M1型小胶质细胞激活、减轻炎症反应保护受损神经细胞的分子机制.方法 将小胶质细胞(BV2)分为BV2-对照组、BV2-模型组和BV2-低、中、高剂量实验组.BV2-对照组常规培养;BV2-模型组用100 ng·mL-1脂多糖(LPS)刺激BV2细胞建立炎症模型,BV2-低、中、高剂量实验组分别用含50、100、200 μg·mL-1栝楼桂枝汤+100 ng·mL-1 LPS的培养基培养.将神经细胞(HT22)分为HT22-空白组、HT22-模型组、HT22-对照组和HT22-实验组,HT22-空白组常规培养;HT22-模型组进行氧糖剥夺2 h后,更换完全培养基继续培养24 h;HT22-对照组进行氧糖剥夺2 h后,更换含100 ng·mL-1 LPS培养基继续复氧培养24 h;HT22-实验组进行氧糖剥夺2 h后,加入200 Vg·mL-1栝楼桂枝汤条件培养基复氧培养24 h.用酶联免疫吸附试验法检测细胞培养上清液中白细胞介素(IL)-12、IL-23含量,用蛋白质印迹法检测干扰素调控因子5(IRF5)、分化簇16(CD16)和组织相容性复合物Ⅱ(MHC-Ⅱ)的表达情况,用免疫荧光法观察神经突触标志蛋白β微管蛋白(Tuj-1)的表达情况.结果 BV2-对照组、BV2-模型组和BV2-低、中、高剂量实验组的IL-12含量分别为(2.62±1.02)、(10.67±3.22)、(6.87±1.61)、(3.96±1.22)和(3.36±1.04)pg·mL-1,IL-23含量分别为(20.40±2.04)、(77.08±3.25)、(76.28±3.75)、(63.96±4.94)和(54.48±3.34)pg·mL-1,IRF5蛋白相对表达水平分别为0.80±0.41、2.22±0.69、1.11±0.11、0.92±0.39 和 0.65±0.29,CD16 蛋白相对表达水平分别为 0.69±0.45、1.91±0.52、1.42±0.22、1.04±0.15 和0.67±0.30,MHC-Ⅱ 蛋白相对表达水平分别为 0.89±0.27、1.96±0.19、1.34±0.38、1.15±0.19和0.68±0.24.BV2-中、高剂量实验组的上述指标与BV2-模型组相比,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).HT22-空白组、HT22-模型组、HT22-对照组和HT22-实验组的Tuj-1蛋白表达水平分别为 28.85±6.69、14.44±1.98、7.75±1.12 和 20.05±3.54,HT22-实验组与HT22-对照组比较,在统计学上差异有统计学意义(P＜0.05).结论 栝楼桂枝汤可能通过IRF5信号通路减少M1型小胶质细胞激活来抑制炎症反应,从而发挥对受损神经细胞的保护作用.

    栝楼桂枝汤小胶质细胞干扰素调控因子5信号通路炎症反应

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    连翘苷对呼吸道合胞病毒感染小鼠的治疗作用

    胡秋芳李凡敏
    2202-2206页
    查看更多>>摘要：目的 探讨连翘苷对呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)信号通路的影响.方法 用RSV滴鼻感染法构建呼吸道感染模型,将RSV感染小鼠随机分为模型组、实验组及阳性对照组,另对照组小鼠给予等量的DMEM培养基滴鼻.实验组小鼠灌胃给予200 mg·kg-1·d-1连翘苷,阳性对照组小鼠灌胃给予27.6 mg·kg-1·d-1利巴韦林,对照组与模型组均灌胃给予等量0.9％NaCl,连续干预14 d.用酶联免疫吸附试验法检测肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-4(IL-4)、IL-13及γ-干扰素(INF-γ)水平,用实时荧光定量聚合酶链反应法检测肺组织TLR4、MyD88 mRNA的转录水平,用免疫组织化学法检测肺组织TLR4、MyD88蛋白的阳性表达情况.结果 对照组、模型组、实验组及阳性对照组小鼠BALF中IL-4水平分别为(490.63±27.45)、(1 382.37±41.28)、(970.32±36.01)和(738.41±30.27)pg·mL-1,IL-13 水平分别为(4.02±2.63)、(18.33±5.62)、(12.97±3.73)和(7.51±2.74)pg·mL-1,INF-γ 水平分别为(54.42±2.68)、(30.26±4.68)、(42.80±3.36)和(45.01±3.82)pg·mL-1,肺组织 TLR4 mRNA 相对表达水平分别为 0.43±0.06、1.63±0.12、0.98±0.10 和 0.86±0.06,肺组织 MyD88 mRNA 相对表达水平分别为 0.56±0.09、1.78±0.15、1.02±0.07 和0.75±0.06,肺组织TLR4蛋白平均光密度值分别为0.02±0.00、0.11±0.02、0.06±0.01和0.03±0.00,MyD88蛋白平均光密度值分别为0.01±0.00、0.09±0.02、0.05±0.01和0.03±0.01.模型组的上述指标与对照组比较,实验组和阳性对照组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 连翘苷可减轻RSV感染小鼠的肺损伤,可能与调节免疫细胞的平衡,抑制TLR4/MyD88信号通路有关.

    连翘苷呼吸道合胞病毒Toll样受体4髓样分化因子88炎症反应

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    乌司他丁对新生大鼠脓毒症肺损伤缓解作用的研究

    杨如江张光成
    2207-2211页
    查看更多>>摘要：目的 探讨乌司他丁减轻新生大鼠脓毒症肺损伤的分子作用机制.方法 选取脓毒症诱导肺损伤患儿(脓毒症肺损伤组)及同期出生的健康新生儿(对照组)作为研究对象,采集各组新生儿静脉血备用.将新生SD大鼠随机分为空白对照组(给予等量的0.9％NaCl)、模型组(4 mg·kg-1脂多糖)、乌司他丁组(4 mg·kg-1脂多糖+5×104 U·kg-1乌司他丁),每组12只,在注射24 h内观察大鼠存活情况,24 h后心脏采血后收集肺组织.用实时荧光定量聚合酶链反应法检测血清和肺组织长链非编码RNA(Lnc)CRNDE和miR-29a的表达水平,用酶联免疫吸附试验法检测白细胞介素6(IL-6)水平,用试剂盒法检测活性氧(ROS)水平,用蛋白质印迹法检测血红素氧合酶1(HO-1)的表达水平,用原位荧光杂交实验检测CRNDE和miR-29a的表达水平.结果 对照组和脓毒症肺损伤组患儿血清CRNDE相对表达水平分别为1.00±0.16和0.41±0.09,miR-29a相对表达水平分别为1.00±0.14和1.83±0.25,IL-6表达水平分别为(4.13±0.86)和(12.61±2.57)ng·mL-1,脓毒症肺损伤组的上述指标与对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).空白对照组、模型组和乌司他丁组的肺损伤评分分别为(0.62±0.24)、(4.96±1.28)和(2.13±0.86)分,ROS 水平分别为(0.93±0.15)、(2.61±0.35)和(1.58±0.23)U·mg-1,HO-1蛋白相对表达水平分别为 1.00±0.17、2.19±0.31 和 1.17±0.16,IL-6水平分别为(46.15±7.62)、(186.77±21.30)和(113.46±14.68)pg·mL-1,CRNDE相对表达水平分别为 1.00±0.12、0.41±0.06 和 0.82±0.13,miR-29a相对表达水平分别为1.00±0.14、2.38±0.21和1.62±0.19.空白对照组的上述指标与模型组比较,乌司他丁组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 乌司他丁可能通过CRNDE/miR-29a信号通路缓解新生儿脓毒症肺损伤.

    乌司他丁注射剂新生儿脓毒症肺损伤长链非编码RNA炎性反应

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    镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠胆汁酸谱及甾醇12α羟化酶的影响

    凌必时金华祁尚文刘双芳...
    2212-2216页
    查看更多>>摘要：目的 观察镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)胆汁酸谱及甾醇12α羟化酶(CYP8B1)的影响.方法 将50只SHR随机分为模型组、对照组(灌胃1.0 mg·kg-1·d-1贝那普利)和低、中、高剂量实验组(灌胃镇肝熄风汤8.63、17.25、34.50 g·kg-1·d-1);另取10只同源雄性京都Wistar大鼠作为正常组.模型组和正常组均灌胃给予等量蒸馏水.6组大鼠每天给药1次,连续给药8周.用动物无创血压计以尾套法测量各组大鼠血压,用UPLC-MS/MS法检测各组大鼠胆汁酸谱,用实时荧光定量聚合酶链反应法检测大鼠肝组织中CYP8B1 mRNA的表达情况.结果 中、高剂量实验组和对照组、模型组、正常组的第8周收缩压分别为(169.63±12.10)、(170.32±9.64)、(175.95±15.47)、(189.47±7.42)和(146.40±9.45)mmHg,第 8 周舒张压分别为(135.10±11.99)、(129.73±15.10)、(135.18±17.62)、(149.20±8.83)和(110.53±10.92)mmHg,CYP8B1 mRNA 相对表达水平分别为 3.36±0.94、5.45±1.46、4.29±0.95、0.89±0.14 和 1.00±0.00.中、高剂量实验组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).低、中、高剂量实验组与模型组比较,胆汁酸谱改变明显,共发现9种差异胆汁酸,分别为猪去氧胆酸、甘氨猪去氧胆酸、甘氨鹅去氧胆酸、甘氨熊去氧胆酸、α-鼠胆酸、熊去氧胆酸、胆酸、β-鼠胆酸、甘氨胆酸.结论 镇肝熄风汤可能通过上调肝CYP8B1表达,纠正胆汁酸谱紊乱,从而达到降低血压的目的.

    镇肝熄风汤高血压胆汁酸谱胆汁甾醇12α羟化酶

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    黄芪提取物调控Nrf2/ARE信号通路对糖尿病肾病大鼠氧化应激的影响

    吴乙偲谭菲易露露宋长军...
    2217-2221页
    查看更多>>摘要：目的 探讨黄芪提取物调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路对糖尿病肾病大鼠氧化应激的影响.方法 用高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素法构建糖尿病大鼠模型,并随机分为模型组、高剂量+ML385组和低、高剂量实验组,每组12只;另选12只大鼠作为空白组.空白组和模型组大鼠均灌胃等体积的0.9％NaCl,低、高剂量实验组大鼠分别灌胃50、100 mg·kg-1黄芪提取物,高剂量+ML385组大鼠在灌胃100 mg·kg-1黄芪提取物的同时腹腔注射20 mg·kg-1 ML385,qd,连续8周.检测大鼠肾组织中氧化应激相关指标含量,用二氢乙啶染色法检测活性氧表达水平,用蛋白质印迹法检测大鼠肾组织中醌氧化还原酶1(NQO1)、血红素加氧酶1(HO-1)及细胞核Nrf2的蛋白相对表达水平.结果 空白组、模型组、高剂量实验组和高剂量+ML385组的超氧化物歧化酶分别为(163.89±20.28)、(71.35±12.72)、(132.11±19.29)和(73.04±13.28)U·mg-1,谷胱甘肽过氧化物酶分别为(12.82±1.57)、(4.91±1.18)、(8.54±1.09)和(5.10±1.43)U·mg-1,活性氧分别为0.02±0.01、0.09±0.01、0.05±0.01 和0.08±0.01,细胞核 Nrf2 蛋白相对表达水平分别为 0.63±0.09、0.28±0.06、0.60±0.08 和 0.32±0.05,NQO1 蛋白相对表达水平分别为 0.58±0.11、0.27±0.07、0.63±0.12和 0.31±0.08,HO-1蛋白相对表达水平分别为 0.53±0.08、0.23±0.06、0.59±0.09 和0.28±0.05.高剂量实验组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05);高剂量+ML385组的上述指标与高剂量实验组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 黄芪提取物可以减轻糖尿病肾病大鼠氧化应激损伤,其机制可能是通过调控Nrf2/ARE信号通路实现的.

    黄芪提取物糖尿病肾病核因子E2相关因子2抗氧化反应元件氧化应激

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    乙酸钠对尿酸性肾病小鼠的降尿酸及肾保护的作用研究

    林雪曼钟诗琪李咏梅秦晓宜...
    2222-2226页
    查看更多>>摘要：目的 探究乙酸钠(Ace)对尿酸性肾病(HN)小鼠的降尿酸(UA)和肾保护作用及其机制.方法 通过腹腔注射氧嗪酸钾联合灌胃腺嘌呤制备尿酸性肾病小鼠模型.小鼠分为空白对照组(0.9％NaCl+0.5％羧甲基纤维素钠)、Ace组(200 mmol·L-1 Ace+0.5％羧甲基纤维素钠)、模型组(0.9％NaCl+350 mg·kg-1氧嗪酸钾+70 mg·kg-1腺嘌呤)、实验组(模型组的基础上加用200 mmol·L-1Ace).观察各组小鼠血清UA和肌酸酐(SCr)水平;用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测肾损伤分子肾损伤相关标志肾损伤分子-1(Kim-1)和抗衰老基因Klotho,肾纤维化标志Collagen Ⅰ和Fibronectin,肠道炎症相关因子白细胞介素-1β(IL-1β)、紧密连接蛋白Zo-1 mRNA的表达水平.结果 空白对照组、Ace组、模型组和实验组小鼠的血清UA水平分别 为(259.52±24.40)、(227.71±35.91)、(604.06±73.55)和(496.24±30.16)μmol·L-1,SCr 水平分别为(16.85±0.40)、(16.18±0.94)、(22.38±1.56)和(19.78±1.43)μmol·L-1,Kim-1 mRNA 相对表达水平分别为 1.04±0.25、1.17±0.28、13.00±2.87 和 4.24±3.92,Klotho mRNA 相对表达水平分别为 1.04±0.15、1.02±0.18、0.43±0.12 和 0.69±0.12,肾纤维化标志Collagen Ⅰ mRNA 相对表达水平分别为 1.05±0.15、1.02±0.18、3.19±1.09 和1.61±0.55,Fibronectin mRNA 相对表达水平分别为 1.07±0.18、1.02±0.25、7.86±2.40 和 3.34±2.10,肠 IL-1β mRNA 相对表达水平分别为 1.00±0.01、1.01±0.03、2.55±0.63 和 1.21±0.28,肠 ZO-1 mRNA 相对表达水平分别为1.00±0.07、1.07±0.09、0.54±0.20 和 0.92±0.17.空白对照组的上述指标与模型组相比,实验组的上述指标与模型组相比,在统计学上差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001).结论 Ace能有效降低HN小鼠的UA水平,显著改善肾损伤和纤维化,其机制可能与改善肠道炎症反应、上调肠道Zo-1/Occuludin通路表达及降低肠道黏膜通透性有关.

    乙酸钠短链脂肪酸尿酸性肾病紧密连接蛋白肠肾轴

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    脑源性神经营养因子在谷氨酸钠诱导的中枢性肥胖小鼠海马组织中表达的研究

    曹鹏娟唐嘉媛杨美子李园园...
    2227-2230页
    查看更多>>摘要：目的 探讨中枢性肥胖小鼠是否通过影响海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)的表达引起认知功能的下降.方法 自小鼠出生当天起,按体质量随机分为正常组和模型组.模型组按3 mg·g-1·d-1的剂量颈部皮下注射10％L-谷氨酸钠(MSG),连续5 d;正常组同法注射等剂量0.9％NaCl.最终正常组和模型组各入选8只.比较2组小鼠体质量、Lee's指数和血脂变化,用蛋白质印迹法检测2组小鼠海马组织中BDNF蛋白的表达水平.结果 8周末,模型组和正常组的体质量分别为(49.01±2.47)和(41.27±3.28)g,Lee's指数分别为(357.14±9.24)和(330.15±7.37)g1/3·cm-1,三酰甘油分别为(1.37±0.52)和(0.73±0.31)mmol·L-1,总胆固醇分别为(2.98±0.18)和(1.98±0.30)mmol.L-1,低密度脂蛋白分别为(0.31±0.03)和(0.24±0.02)mmol·L-1,高密度脂蛋白分别为(2.70±0.15)和(1.98±0.40)mmol·L-1,在统计学上差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),符合中枢性肥胖模型特点.模型组和正常组海马组织中BDNF蛋白相对表达水平分别为6.02 × 104±626.53和7.04 × 104±1 440.81,在统计学上差异有统计学意义(P＜0.01).结论 中枢性肥胖小鼠可能通过下调海马组织中BDNF的表达来引起认知功能的下降.

    脑源性神经营养因子谷氨酸钠中枢性肥胖海马认知功能

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    炙红芪对脾气虚大鼠肠黏膜屏障保护的研究

    王毛毛宋沁洁王哲马定财...
    2231-2235页
    查看更多>>摘要：目的 探究炙红芪调节脾气虚大鼠肠黏膜损伤的保护作用机制.方法 用苦寒泻下、劳倦过度及饥饱失常三因素复合造模法构建脾气虚模型大鼠.待造模成功后,随机分为模型组、炙红芪组和益生菌组,每组15只;另取15只正常大鼠作为空白组.炙红芪组以12.6 g·kg-1的剂量灌胃给予炙红芪水煎液,益生菌组以0.625 g·kg-1的剂量灌胃给予双歧杆菌乳杆菌三联活菌片混悬液,空白组和模型组均灌胃给予等剂量蒸馏水.4组大鼠每天给药1次,持续干预15 d.用酶联免疫吸附试验法检测血清中二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)、分泌型免疫球蛋白A(SIgA)因子的水平,用蛋白质印迹法检测结肠组织中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AMPK)、闭合小带蛋白1(ZO-1)、闭锁蛋白(occludin)的表达水平.结果 空白组、模型组、炙红芪组和益生菌组大鼠血清中 DAO 含量分别为(138.93±9.78)、(187.95±12.90)、(147.21±6.92)和(166.47±3.37)pg·mL-1,D-LA 含量分别为(892.23±49.17)、(1 099.84±137.64)、(956.56±86.04)和(989.61±51.75)μg·L-1,结肠组织中 SIgA 含量分别为(14.04±1.42)、(11.47±2.39)、(11.84±1.49)和(12.93±1.65)μg·mL-1,结肠组织中ZO-1蛋白相对表达水平分别为1.18±0.11、0.42±0.04、0.77±0.05 和0.95±0.07,occludin 蛋白相对表达水平分别为 1.35±0.31、0.61±0.17、1.19±0.19 和 0.88±0.13,AMPK 蛋白相对表达水平分别为0.91±0.02、0.35±0.09、0.74±0.08和 0.59±0.11.炙红芪组与模型组相比,大鼠血清中DAO、D-LA含量,结肠组织中SIgA含量及ZO-1、occludin、AMPK蛋白相对表达水平在统计学上差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论 炙红芪可通过调节脾气虚大鼠机体中相关炎症细胞因子、肠黏膜上层细胞酶、紧密连接蛋白等的表达,增强对脾气虚大鼠肠道黏膜的保护作用.

    炙红芪脾气虚证肠黏膜屏障保护作用

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    从CARMELINA和CAROLINA试验中分析低血糖和心血管结局的相关性

    MARX N戴荣源
    2235页
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    吡嗪酰胺片在中国健康受试者中的生物等效性研究

    叶丽冰姚冲陈莹蓉童陆媛...
    2236-2240页
    查看更多>>摘要：目的 评价2种吡嗪酰胺片在中国健康受试者中的生物等效性及安全性.方法 用开放、随机、单剂量、两序列、两周期、双交叉试验设计,48例受试者(空腹、餐后试验各24例)每周期单次口服吡嗪酰胺片受试制剂或参比制剂0.5 g.用液相色谱串联质谱法测定血浆中吡嗪酰胺的浓度,用WinNonlin v8.2软件计算药代动力学参数,用SAS 9.4软件进行生物等效性评价.结果 在空腹试验中,吡嗪酰胺片受试制剂和参比制剂的Cmax分别为(13.28±2.82)和(12.88±4.49)μg·mL-1,AUC0-t分别为(139.17±26.58)和(138.63±28.92)h·μg·mL-1,AUC0-∞分别 为(148.96±33.65)和(148.71±36.97)h·μg·mL-1.在餐后试验中,吡嗪酰胺片受试制剂和参比制剂的Cmax分别为(11.89±1.96)和(11.99±1.92)μg·mL-1,AUC0-t分别为(138.22±37.21)和(141.68±25.80)h·μg·mL-1,AUC0-∞分别为(152.20±32.41)和(151.04±28.05)h·μg·mL-1.在空腹和餐后条件下,Cmax、AUC0-t、AUC0-∞的几何均值比的90％置信区间均落于80.00％～125.00％.空腹试验中,受试制剂和参比制剂不良事件发生率均为16.70％;在餐后试验中,受试制剂和参比制剂不良事件发生率均为8.30％.所有不良事件的严重程度均为轻度.结论 吡嗪酰胺片受试制剂和参比制剂在健康受试者空腹和餐后状态下均具有生物等效性,且安全性良好.

    吡嗪酰胺片药代动力学生物等效性液相色谱串联质谱法

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