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中国临床药理学杂志
中国药学会
中国临床药理学杂志

中国药学会

韩启德

月刊

1001-6821

cjcp1985@126.com,cjcp1985@163.com

010-82802540

100191

北京市海淀区学院路38号

中国临床药理学杂志/Journal The Chinese Journal of Clinical PharmacologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是1985年国家科委批准由中国药学会主办的向国内外公开发行的全国一级学术刊物，也是我国中文核心期刊之一。它的主要任务是：报道我国临床药理学专业的学术成果；交流临床药理的科学研究、药物评价、药物治疗和教学培训等工作中的经验体会；介绍国内外临床药理专业的最新进展、学术动态；促进国内与国际的学术交流；宣传与药物评价有关的药品管理学与药物治疗学的水平。刊载内容有：1.药物的临床药理学研究论文，内容包括药效学、毒理学、药代动力学、临床试验、药物相互作用、药物代谢研究及药物不良反应监测等；2.临床药理学进展及国内外研究动态综述；3.新药介绍及评价；4.药物治疗学方面的经验及问题；5.临床药理方法学的研究及介绍；6.药物临床研究指导原则等。本刊主要读者对象为临床药理工作者；广大的临床医师、药师、药理学及毒理学工作者、医药院校的师生以及从事药品研究、生产、管理的技术人员和广大医药卫生界的科技管理干部。
正式出版
收录年代

    小檗碱体内代谢产物对前脂肪细胞分化和脂代谢的影响

    张晨阳朱娟娟卢晶
    2503-2507页
    查看更多>>摘要：目的 探究小檗碱(BBR)体内代谢产物对3T3-L1前脂肪细胞分化和脂代谢的作用.方法 将3T3-L1前脂肪细胞分为对照组和BBR代谢产物处理组,用细胞增殖计数法检测细胞存活率.BBR、二氢小檗碱(DHB)、小檗红碱(BRB)、非洲防己碱(COL)、巴马汀(PAL)、药根碱(JAT)和去亚甲基小檗碱(DEM)组分别给予 5 μmol·L-1 BBR、2.5 μmol·L-1 DHB、10 μmol·L-1 BRB、20 μmol·L-1 COL、25 µmol·L-1 PAL、50 μmol·L-1 JAT 和 50 µmol·L-1 DEM处理;对照组给予正常培养.用实时荧光定量聚合酶链反应法检测脂蛋白脂肪酶(LPL)、乙酰辅酶A羧化酶A(ACACA)等mRNA的表达水平.结果 DHB、COL、PAL、JAT、DEM孵育48 h与对照组相比,均不影响细胞存活率,20 pmol·L-1 BRB可将细胞活性降至(86.55±1.99)％.培养12 d后,对照组和BBR、DHB、BRB、COL、PAL、JAT、DEM组的LPL mRNA相对表达水平分别为1.00±0.02、0.41±0.04、0.44±0.04、1.40±0.08、1.27±0.10、1.15±0.07、3.06±0.30 和 1.45±0.07,ACACA mRNA 相对表达水平分别为 1.01±0.01、0.62±0.04、0.69±0.06、1.78±0.17、4.77±0.19、4.20±0.14、6.38±0.30 和1.18±0.08.BBR、DHB、JAT组的LPL mRNA相对表达水平与对照组比较,BRB、COL、PAL、JAT组的ACACA mRNA相对表达水平与对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 小檗碱体内代谢产物可以抑制脂肪细胞分化和促进脂代谢,从而减少细胞中脂质蓄积.

    小檗碱体内代谢产物3T3-L1前脂肪细胞细胞分化脂质代谢

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    高糖高脂诱发骨髓间充质干细胞损伤及铁死亡通路信号异常

    阿布都拉·米热合买提祖丽胡马·热合曼李包娟叶雨萌...
    2508-2512页
    查看更多>>摘要：目的 探讨高糖高脂环境诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)损伤及其与铁死亡的相关性.方法 将BMSCs分为正常组(5.50 mmol·L-1葡萄糖)和高糖高脂组(25.00 mmol·L-1葡萄糖+0.25 mmol·L-1棕榈酸).用β-半乳糖苷酶染色评估细胞衰老情况;用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-o(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平;用试剂盒检测谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、亚铁离子(Fe2+);用蛋白质印迹法检测酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、花生四烯酸15脂氧合酶(ALOX15)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的蛋白表达水平.结果 正常组、高糖高脂组的细胞衰老比率分别为(6.80±1.60)％和(13.00±1.58)％,TNF-α 含量分别为(122.54±3.94)和(169.77±2.89)pg·mL-1,IL-10 含量分别为(155.16±3.97)和(105.15±7.30)pg·mL-1,GSH 含量分别为 4.30±0.33 和 1.55±0.14,MDA含量分别为2.94±0.10和5.84±0.10,Fe2+含量分别为6.22±0.35和16.13±0.36,ACSL4蛋白相对表达水平分别为0.42±0.05和0.84±0.10,ALOX15蛋白相对表达水平分别为0.61±0.25和1.06±0.11,GPX4蛋白相对表达水平分别为1.13±0.17和0.33±0.08.高糖高脂组的上述指标与正常组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 高糖高脂诱导BM-SCs的损伤,在这一过程中铁死亡扮演了重要角色.

    高糖高脂骨髓间充质干细胞铁死亡

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    Nirsevimab治疗呼吸道合胞病毒相关细支气管炎患儿的临床研究

    ASSAD Z孟海峰
    2512页
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    抑制S100A4表达在奥马珠单抗对IgE诱导肥大细胞活化中的作用

    杨蕾李燕燕樊长娥蔡慧娇...
    2513-2517页
    查看更多>>摘要：目的 探讨抑制S100A4表达增强奥马珠单抗(OmAb)对免疫球蛋白E(IgE)预结合肥大细胞的解离作用.方法 将LAD2细胞随机分为正常组、IgE组(IgE诱导)、奥马珠单抗低剂量组(0.5 mg·mL-1 OmAb)、奥马珠单抗中剂量组(1.0 mg·mL-1 OmAb)、奥马珠单抗高剂量组(2.0 mg·mL-1 OmAb)、高剂量+si-S100A4 组(转染 si-S100A4+2.0mg·mL-1 OmAb).用流式细胞术检测细胞表面IgE水平,用β-氨基己糖苷酶释放测定法测量脱颗粒,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞组胺、白三烯C4水平,用蛋白质印迹法检测相关蛋白的表达水平.结果 正常组、IgE组、奥马珠单抗高剂量组、高剂量+si-S100A4组处理6 h后细胞表面IgE水平分别为(4.13±0.52)％、(100.00±6.20)％、(60.12±3.41)％和(54.04±5.60)％,β-氨基己糖苷酶释放率水平分别为(12.59±1.35)％、(69.27±6.43)％、(45.39±2.14)％和(37.80±2.77)％,组胺水平分别为(2.43±0.16)、(8.57±0.41)、(4.91±0.24)和(3.01±0.23)ng·mL-1,白三烯 C4 水平分别为(198.85±18.91)、(423.56±1.25)、(273.68±17.11)和(242.79±12.44)pg·mL-1,磷酸化-细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白相对表达水平分别为0.31±0.04、0.91±0.12、0.55±0.04和0.35±0.02;IgE组的上述指标分别与正常组比较,奥马珠单抗高剂量组的上述指标分别与IgE组比较,高剂量+si-S100A4组的上述指标分别与奥马珠单抗高剂量组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 抑制S100A4可增强OmAb对肥大细胞与IgE的解离作用,进一步阻断过敏介质的释放.

    奥马珠单抗肥大细胞S100钙结合蛋白A4过敏反应过敏介质

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    黑逍遥散通过MKP-1/JNK通路改善阿尔茨海默病大鼠的研究

    王虎平孟志鹏胡韵韵吕育洁...
    2518-2522页
    查看更多>>摘要：目的 探究黑逍遥散调控丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路干预阿尔茨海默病(AD)大鼠海马Tau蛋白表达、抑制神经炎症的作用,及其作用机制.方法 将SPF级Wistar雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、对照组和低、中、高剂量实验组,每组10只.除空白组和假手术组外,其余5组大鼠双侧海马区注射β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)溶液复制AD大鼠模型,假手术组相同方法注射等量0.9％NaCl.将造模成功的大鼠随机分为模型组、对照组(0.5 mg·kg-1盐酸多奈哌齐)和低、中、高剂量实验组(3.82、7.65、15.30 g·kg-1黑逍遥散汤剂).空白组、假手术组和模型组均灌胃给予等体积的0.9％NaCl.7组大鼠每天灌胃1次,连续灌胃给药42 d.用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,用酶联免疫吸附试验法检测海马组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,用蛋白质印迹法检测MKP-1、磷酸化JNK(p-JNK)、磷酸化Tau(p-Tau)蛋白的表达水平.结果 中、高剂量实验组和对照组、模型组、假手术组、空白组第5天逃避潜伏期分别为(8.28±7.67)、(7.89±4.18)、(7.86±2.68)、(16.55±4.16)、(6.46±3.30)和(3.60±1.53)s,TNF-α 水平分别为(406.56±28.44)、(404.17±22.84)、(402.28±28.36)、(665.89±61.15)、(226.44±34.84)和(218.50±30.16)pg·mL-1,IL-6 水平分别为(136.54±7.04)、(121.67±5.19)、(119.15±5.87)、(166.27±8.91)、(88.75±5.28)和(79.58±7.53)ng·L-1,MKP-1 蛋白相对表达水平分别为 2.31±0.34、2.59±0.38、2.58±0.37、1.23±0.25、2.64±0.19和 2.84±0.18,p-JNK 蛋 白相对表达水平分别为 3.46±0.35、3.45±0.31、3.20±0.23、4.48±0.30、2.87±0.51 和 2.30±0.26,p-Tau 蛋白相对表达水平分别为 3.46±0.33、3.24±0.48、3.09±0.31、4.85±1.06、2.69±0.34 和2.40±0.55.中、高剂量实验组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 黑逍遥散可显著改善AD大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调控MKP-1与JNK蛋白,从而抑制Tau蛋白磷酸化水平、减轻神经炎症有关.

    黑逍遥散阿尔茨海默病丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1/c-Jun氨基末端激酶信号通路Tau蛋白神经炎症

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    金丝桃苷抑制帕金森病小鼠小胶质细胞NLRP3表达缓解DA能神经元损伤的研究

    范丽珊张佳牛思翔肖琪...
    2523-2527页
    查看更多>>摘要：目的 观察金丝桃苷(HYP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)小鼠模型的干预作用,及其作用机制.方法 将30只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组10只.MPTP腹腔注射7 d后,建立PD小鼠模型,造模的第1天起进行药物干预.正常组和模型组均腹腔注射500 µL·kg·d-1 0.9％NaCl;实验组腹腔注射25 mg·kg·d-1 HYP.3组小鼠每天给药1次,持续14 d.观察小鼠的行为学表现,用蛋白质印迹法检测小鼠黑质纹状体酪氨酸羟化酶(TH)、Nod样受体热蛋白结构域蛋白3(NLRP3)和离子钙结合衔接分子(Iba1)蛋白的表达水平.结果 正常组、模型组和实验组的爬杆时间分别为(5.35±0.43)、(9.71±1.19)和(8.07±0.34)s,悬挂得分分别为(2.92±0.15)、(1.38±0.28)和(1.96±0.28)分,TH蛋白相对表达水平分别为1.04±0.06、0.51±0.09和0.75±0.07,NLRP3蛋白相对表达水平分别为0.51±0.03、1.00±0.04和0.77±0.06,Iba1蛋白相对表达水平分别为0.68±0.10、1.30±0.28和0.89±0.05.模型组的上述指标与实验组和正常组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 HYP通过抑制PD小鼠脑中NLRP3炎症小体的表达来发挥对PD的治疗作用.

    金丝桃苷帕金森病Nod样受体热蛋白结构域蛋白3

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    胞磷胆碱钠对大鼠发育期惊厥性脑损伤的保护作用

    章波赵晓冬许铖宋磊...
    2528-2532页
    查看更多>>摘要：目的 探究胞磷胆碱钠对大鼠发育期惊厥性脑损伤的保护作用及其机制.方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组和实验组,每组10只,用腹腔注射氯化锂+氢溴酸东莨菪碱+毛果芸香碱的方法建立大鼠发育期惊厥模型.造模成功后实验组大鼠腹腔注射胞磷胆碱钠(500 mg·kg-1),每日1次,连续给药1周.对照组和模型组在相同时间点腹腔注射等量0.9％NaCl.用Griess法检测血清中一氧化氮(NO)浓度,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测脑组织中白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量,用生化法检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测脑组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的水平,用蛋白质印迹(Western blot)法检测大鼠脑组织中G蛋白偶联受体39抗体(GPR39)、蛋白激酶B(AKT)和细胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白水平.结果 对照组、模型组和实验组大鼠脑组织IL-6含量分别为(37.16±6.34)、(119.31±19.26)和(74.52±12.37)pg·mL-1,IL-1β 含量分别为(7.46±1.25)、(42.73±8.41)和(24.18±4.62)pg·mL-1,SOD 活性分别为(384.51±34.72)、(229.16±27.42)和(218.47±33.59)U·gp-1,MDA 含量分别为(1.06±0.15)、(1.82±0.21)和(1.24±0.17)U·gp-1,血清 NO 含量分别为(13.62±2.06)、(29.34±5.37)和(16.55±3.15)μmol·L-1,iNOS mRNA相对表达水平分别为1.00±0.15、2.19±0.24和1.62±0.18,GPR39蛋白相对表达水平分别为 0.41±0.05、1.03±0.19 和 0.74±0.08,p-AKT/AKT 分别为0.46±0.07、0.13±0.04 和 0.36±0.05,p-ERK/ERK 分别为 0.37±0.11、0.11±0.03和0.42±0.05.对照组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.001);模型组的上述指标与实验组比较,在统计学上差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001).结论 胞磷胆碱钠能够有效缓解发育期惊厥大鼠脑组织的损伤程度,抑制炎症反应,改善氧化应激,其作用机制可能与GPR39/AKT/ERK信号通路的激活有关.

    胞磷胆碱钠蛋白激酶B发育期惊厥G蛋白偶联受体39细胞外信号调节激酶脑损伤

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    疏肝理脾汤对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肠道菌群的影响

    石媛媛王雅郭丹钟航宇...
    2533-2537页
    查看更多>>摘要：目的 探讨疏肝理脾汤对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠炎症及肠道菌群、Toll样受体4(TLR4)、T细胞免疫球蛋白黏蛋白-3(Tim-3)的影响.方法 用蛋氨酸-胆碱缺乏饲料喂养4周建立NASH模型.将SD大鼠随机分为空白组(灌胃0.9％NaCl)、模型组(NASH模型,灌胃0.9％NaCl)、实验组(NASH模型,灌胃6.18 g·kg1疏肝理脾汤).用Illumina边合成边测序法检测大鼠肠道微生物群16S rRNA序列,用蛋白质印迹法检测Tim-3和TLR4蛋白的表达水平,用酶联免疫吸附试验法检测各组大鼠肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-10水平.结果 用药4周后,空白组、模型组和实验组的拟杆菌门相对丰度分别为(47.96±10.52)％、(42.90±15.01)％和(57.15±10.99)％,厚壁菌门相对丰度分别为(49.27±9.99)％、(53.06±11.47)％和(39.99±11.88)％,Tim-3 蛋白相对表达水平分别为 1.03±0.07、0.24±0.06 和1.57±0.11,TLR4蛋白相对表达水平分别为1.04±0.11、3.23±0.33和0.94±0.27,TNF-α 水平分别为(403.03±25.25)、(576.87±60.29)和(385.16±37.67)pg·mL-1,IL-6 水平分别为(125.35±14.07)、(189.75±34.30)和(113.71±18.35)pg·mL-1,IL-10 水平分别为(123.20±15.96)、(66.71±11.94)和(119.54±10.57)pg·mL-1.实验组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论 疏肝理脾汤可能通过影响肠道菌群及TLR4、Tim-3蛋白表达来调控炎症因子,从而改善NASH.

    疏肝理脾汤非酒精性脂肪性肝炎Toll样受体4T细胞免疫球蛋白黏蛋白-3肠道菌群炎症

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    红芪多糖调控FXR-SHP通路改善糖尿病大鼠肝组织糖脂代谢的研究

    张磊万生芳李亚玲梁乾坤...
    2538-2542页
    查看更多>>摘要：目的 探究红芪多糖(HPS)对糖尿病大鼠肝组织法尼醇X受体(FXR)-小分子异源二聚体伴侣受体(SHP)信号通路及糖脂代谢关键蛋白的影响.方法 Wistar雄性大鼠随机选取12只作为空白组,其余60只采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50 mg·kg-1)联合高糖高脂饮食饲养复制糖尿病大鼠模型.成模大鼠随机分为模型组,阳性对照组(灌胃给予双歧杆菌四联活菌片混悬液400 mg·kg-1·d-1),HPS高、中、低剂量实验组(分别灌胃给予HPS混悬液200、100、50 mg·kg-1·d-1剂量);空白组和模型组灌胃给予等体积纯净水,每日1次,连续8周.灌胃前后测血糖(Glu),用实时荧光聚合酶链反应(RT-PCR)法、蛋白质印迹(Western blot)法分别检测肝组织法尼醇X受体(FXR)、小分子异源二聚体伴侣受体(SHP)、抗过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、抗磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶(PEPCK)、甾醇调节原件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、抗葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)mRNA和蛋白相对表达水平.结果 正常组、模型组、阳性对照组、HPS高剂量实验组治疗后Glu分别为(7.66±0.61)、(29.25±1.64)、(23.31±3.02)、(19.31±5.13)mmol·L-1,肝组织中 FXR mRNA相对表达水平分别为 1.00±0.04、0.44±0.03、0.61±0.06、0.87±0.03,SHP mRNA 相对表达水平分别为 1.00±0.04、0.40±0.01、0.67±0.01、0.67±0.02,肝组织中 G6Pase mRNA 相对表达水平分别为 1.00±0.06、3.00±0.08、1.87±0.03、1.44±0.05,肝组织中PEPCK mRNA相对表达水平分别为1.00±0.04、1.88±0.03、1.31±0.02、1.23±0.04,肝组织中 SREBP-1c mRNA相对表达水平分别为 1.00±0.04、1.90±0.01、1.26±0.03、1.06±0.04,肝组织中 PPARα mRNA 相对表达水平分别为 1.00±0.02、0.16±0.01、0.45±0.01、0.96±0.03;模型组的上述指标与空白组比较,阳性对照组及HPS高剂量组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.01).FXR、SHP、G6Pase、PEPCK、SREBP-1c、PPARα蛋白表达结果的趋势与mRNA表达一致.结论 HPS可能通过调控肝组织FXR-SHP信号通路,抑制糖尿病大鼠肝组织糖脂代谢关键蛋白表达,促进脂质氧化,从而改善血糖,保护肝组织.

    红芪多糖糖尿病法尼醇X受体肝组织糖脂代谢

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    泊沙康唑肠溶片碾碎给药对比口服混悬液家兔体内药代动力学研究

    刘凤喜李斯雯宗慧颖张武林...
    2543-2547页
    查看更多>>摘要：目的 比较碾碎的泊沙康唑肠溶片和混悬液家兔灌胃给药后的药代动力学.方法 6只新西兰兔用随机自身交叉对照试验设计,分别灌胃给予碾碎的泊沙康唑肠溶片或泊沙康唑混悬液,给药后于特定的时间点取血,分离血浆并处理后用高效液相色谱法测定血浆中泊沙康唑的浓度,用DAS 2.0软件拟合药代动力学参数.结果 泊沙康唑肠溶片和混悬液组的AUC0-t分别为(40.03±5.04)和(49.92±16.09)μg·mL-1·h,AUC0-∞ 分别为(44.00±4.50)和(51.10±16.80)μg·mL-1·h,t1/2分别为(7.30±1.13)和(8.53±1.34)h,Cmax分别为(3.12±0.57)和(2.78±0.60)μg·mL-1,表观分布容积(Vd)分别为(2.40±0.34)和(2.59±0.76)L·kg-1,清除率(CL)分别为(0.23±0.02)和(0.22±0.08)L·h-1·kg.2 组的 AUC0-t、Cmax和Vd比较,在统计学上差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 碾碎的泊沙康唑肠溶片对比混悬液无药代动力学优势.

    泊沙康唑混悬液肠溶片碾碎药代动力学

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