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中国临床药理学杂志
中国药学会
中国临床药理学杂志

中国药学会

韩启德

月刊

1001-6821

cjcp1985@126.com,cjcp1985@163.com

010-82802540

100191

北京市海淀区学院路38号

中国临床药理学杂志/Journal The Chinese Journal of Clinical PharmacologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是1985年国家科委批准由中国药学会主办的向国内外公开发行的全国一级学术刊物，也是我国中文核心期刊之一。它的主要任务是：报道我国临床药理学专业的学术成果；交流临床药理的科学研究、药物评价、药物治疗和教学培训等工作中的经验体会；介绍国内外临床药理专业的最新进展、学术动态；促进国内与国际的学术交流；宣传与药物评价有关的药品管理学与药物治疗学的水平。刊载内容有：1.药物的临床药理学研究论文，内容包括药效学、毒理学、药代动力学、临床试验、药物相互作用、药物代谢研究及药物不良反应监测等；2.临床药理学进展及国内外研究动态综述；3.新药介绍及评价；4.药物治疗学方面的经验及问题；5.临床药理方法学的研究及介绍；6.药物临床研究指导原则等。本刊主要读者对象为临床药理工作者；广大的临床医师、药师、药理学及毒理学工作者、医药院校的师生以及从事药品研究、生产、管理的技术人员和广大医药卫生界的科技管理干部。
正式出版
收录年代

    帕瑞昔布钠联合右美托咪定用于骨质疏松压缩骨折患者手术的临床研究

    罗凯王清王高举杨进...
    2963-2967页
    查看更多>>摘要：目的 探讨注射用帕瑞昔布钠联合盐酸右美托咪定注射液对骨质疏松压缩骨折患者术后认知功能、应激反应的影响.方法 将骨质疏松压缩骨折患者根据治疗方案分为试验组与对照组.对照组静脉注射盐酸右美托咪定注射液0.2 μg·kg-1负荷剂量,然后微量泵注射0.2 μg·kg-1·min-1维持剂量,至手术结束前30 min;试验组在对照组的基础上于局麻前和手术结束前30 min分别静脉注射注射用帕瑞昔布钠20 mg.比较2组患者术前(T0)、术后2 h(T1)、术后6 h(T2)、术后12 h(T3)、术后24 h(T4)的疼痛、镇静、血流动力学[平均动脉压(MAP)、心率(HR)]、认知功能,并进行安全性评价.结果 试验组入组39例,对照组入组41例.试验组和对照组T1的视觉模拟(VAS)评分分别为(3.09±0.55)和(3.41±0.62)分,T2 的 VAS 评分分别为(3.02±0.57)和(3.35±0.48)分,T3的 VAS 评分分别为(2.64±0.44)和(2.90±0.46)分,T4的VAS评分分别为(2.02±0.41)和(2.35±0.47)分,T2的简易智力状态量表(MMSE)评分分别为(25.28±1.57)和(24.33±1.42)分,T4 的 MMSE 评分分别为(28.16±1.01)和(27.25±0.89)分,T2的蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分分别为(24.63±1.60)和(23.59±1.25)分,T4的MoCA评分分别为(27.20±0.97)和(26.48±0.83)分,试验组的上述指标与对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).试验组的药物不良反应有心动过缓、低血压、恶心呕吐、低钾血症;对照组的药物不良反应有心动过缓、低血压、恶心呕吐.试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为12.82％和9.76％,在统计学上差异无统计学意义(P＞0.05).结论 帕瑞昔布钠联合盐酸右美托咪定注射液与单用盐酸右美托咪定注射液相比,有利于缓解骨质疏松压缩骨折患者术后疼痛,改善术后认知功能.

    注射用帕瑞昔布钠右美托咪定注射液骨质疏松压缩骨折认知功能应激反应

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    信迪利单抗联合白蛋白结合型紫杉醇化疗治疗晚期胃癌患者的临床研究

    王正冬潘成周爱明徐光辉...
    2968-2972页
    查看更多>>摘要：目的 分析信迪利单抗联合白蛋白结合型紫杉醇化疗治疗晚期胃癌患者的临床疗效及生存获益.方法 将晚期胃癌患者按队列法分为试验组和对照组,对照组接受白蛋白结合型紫杉醇为基础的化疗方案(静滴白蛋白结合型紫杉醇125 mg·m-2,第1～8天,21 d为1个周期;口服替吉奥胶囊40 mg·m-2·d-1,第1～14天,连续治疗1个周期;注射用曲妥珠单抗,每3周静滴1次,初始负荷剂量8 mg·kg-1,后续每隔3周按6 mg·kg-1剂量进行维持治疗),试验组在对照组基础上于每周期第1天静脉滴注信迪利单抗注射液,每次200 mg,21 d为1个周期,均持续治疗6个周期后改为维持治疗,并随访8个月.对比2组患者临床疗效、治疗前后血清糖类抗原242(CA242)、糖类抗原724(CA724)及癌胚抗原(CEA)与组织多肽特异性抗原(TPS)、可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、生存,并进行安全性评价.结果 本研究对照组和试验组分别入组39例和41例.治疗结束,试验组和对照组客观缓解率(ORR)分别为56.10％和33.33％,疾病控制率(DCR)分别为78.05％和48.71％,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05);治疗后,试验组和对照组血清CA242分别为(57.64±5.82)和(68.95±7.23)mg·L-1,CA724 分别为(36.58±3.79)和(43.65±4.48)U·mL-1,CEA 分别为(17.33±1.78)和(20.16±2.35)ng·mL-1,TPS 分别为(21.35±2.44)和(37.65±3.84)U·L-1,sICAM-1 分别为(216.77±22.53)和(275.34±28.63)ng·mL-1,E-cadherin 分别为(12.15±1.36)和(9.87±1.45)ng·mL-1.试验组的上述指标与对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).试验组和对照组的平均无进展生存时间(PFS)分别为7.55和7.17个月,PFS率分别为65.78％和56.42％,试验组的上述指标与对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).试验组和对照组的药物不良反应主要有骨髓抑制、恶心呕吐、肝功能损害、周围神经感觉异常、甲状腺功能减退,试验组的上述药物不良反应指标与对照组比较,在统计学上差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 信迪利单抗与白蛋白结合型紫杉醇化疗方案联合治疗晚期胃癌的疗效较好,能明显地改善血清肿瘤标志物,延长PFS,且安全性良好.

    信迪利单抗注射液白蛋白结合型紫杉醇晚期胃癌化疗生存获益

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    司库奇尤单抗联合卡泊三醇治疗中重度斑块型银屑病患者的临床研究

    高蕾周爱妍
    2973-2977页
    查看更多>>摘要：目的 观察司库奇尤单抗联合卡泊三醇治疗中重度斑块型银屑病患者的临床疗效.方法 将中重度斑块型银屑病患者按队列法分为试验组和对照组.对照组给予卡泊三醇软膏,于患处均匀涂抹适量软膏,每天2次;试验组在对照组治疗的基础上给予司库奇尤单抗注射液,每次300 mg,每周1次,注射4周后调整为每4周注射1次,皮下注射.2组患者均治疗12周.比较2组患者治疗后的临床疗效、银屑病面积及严重程度指数(PASI)评分、生活质量[皮肤生命质量指数(DLQI)评分]、皮肤屏障功能指标[角质层油脂含量、角质层含水量]、血清血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-22(IL-22)、IL-17,并进行安全性评价.结果 对照组入组42例,试验组入组48例.治疗后,试验组和对照组总有效率分别为93.75％(45例/48例)和78.57％(33例/42例),在统计学上差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,试验组和对照组的PASI评分分别为(6.57±1.52)和(10.68±2.13)分,DLQI 评分分别为(5.36±1.29)和(9.85±1.67)分,角质层油脂含量分别为(49.73±6.16)和(42.81±5.97)μg·cm-2,角质层含水量分别为(36.84±4.59)％和(29.53±4.06)％,血清VEGF含量分别为(136.43±25.05)和(183.52±29.56)pg·mL-1,血清 IL-22 含量分别为(5.27±1.15)和(7.93±1.43)pg·mL1,试验组的上述指标与对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).试验组的药物不良反应主要有腹泻、呼吸道感染、鼻炎,对照组的药物不良反应主要有皮肤刺激、皮肤干燥.试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为8.33％(4例/48例)和7.14％(3例/42例),在统计学上差异无统计学意义(P＞0.05).结论 司库奇尤单抗联合卡泊三醇能降低中重度斑块型银屑病患者PASI评分,提高生活质量,改善皮肤屏障功能,减少血清VEGF及IL-22含量.

    司库奇尤单抗注射液卡泊三醇软膏斑块型银屑病临床疗效安全性评价

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    地奈德乳膏联合盐酸西替利嗪治疗尿毒症血液透析皮肤瘙痒患者的临床研究

    陈晓霞谢席胜占志朋
    2978-2982页
    查看更多>>摘要：目的 观察地奈德乳膏联合盐酸西替利嗪对尿毒症血液透析皮肤瘙痒患者的临床疗效和安全性.方法 将尿毒症血液透析皮肤瘙痒患者按随机数表法分为对照组和试验组.对照组患者口服盐酸西替利嗪片治疗,每次10 mg,qd,连续治疗8周.试验组患者在对照组治疗的基础上给予地奈德乳膏外用治疗,每天早、晚各1次,涂抹适量于患者皮肤瘙痒处,连续治疗8周.比较2组患者的临床疗效,对比2组患者的瘙痒症状、睡眠质量,并进行安全性评价.结果 本试验中共脱落36例,最终试验组和对照组分别纳入52例.治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为82.69％(43例/52例)和63.46％(33例/52例),在统计学上差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,试验组和对照组的视觉模拟评分(VAS)分别为(2.87±1.29)和(3.62±1.76)分,改良Dou氏瘙痒评分(Dou's VAG)分别为(18.24±3.23)和(20.13±4.59)分,匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)分别为(9.57±1.72)和(10.34±2.01)分,试验组的上述指标与对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).试验组发生的药物不良反应有头晕、恶心、呕吐,对照组发生的药物不良反应有头晕、恶心、呕吐.试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为9.62％(5例/52例)和7.69％(4例/52例),在统计学上差异无统计学意义(P＞0.05).结论 地奈德乳膏联用盐酸西替利嗪治疗与尿毒症血液透析患者单用盐酸西替利嗪相比,皮肤瘙痒症状的疗效更佳,安全性较好.

    地奈德乳膏盐酸西替利嗪片尿毒症血液透析皮肤瘙痒睡眠质量红细胞免疫功能炎症因子微小RNA-146a

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    EGCG通过Nrf2/ARE信号通路改善鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤的研究

    杨涪刘旭
    2983-2987页
    查看更多>>摘要：目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤的作用并探讨可能的机制.方法 将SH-SH5Y细胞分为对照组(正常培养细胞)、模型组(鱼藤酮诱导的氧化损伤模型)和低、中、高剂量实验组(分别给予10、20、40 μmol·L-1 EGCG).用小干扰RNA(siRNA)干扰细胞核转录因子红细胞系-2p45相关因子2(Nrf2)表达,将干扰后细胞分为si-对照组(细胞正常培养)、si-模型组(鱼藤酮诱导的氧化损伤模型)、si-低剂量实验组、si-中剂量实验组(分别给予10、20 μmol·L-1 EGCG).用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞存活率;用乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞损伤情况;用还原型辅酶Ⅱ法检测总谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性;用硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)活性;用荧光探针法检测活性氧(ROS)水平;用蛋白质印迹法检测Nrf2、酪氨酸羧化酶(TH)蛋白表达水平.结果 对照组、模型组和低、中、高剂量实验组细胞存活率分别为(100.00±1.86)％、(45.33±4.25)％、(74.21±4.54)％、(80.30±3.62)％和(70.12±4.61)％;LDH 水平分别为(100.00±3.67)、(222.56±11.46)、(125.57±20.52)、(129.60±6.29)和(149.51±11.99)U·L-1;ROS 相对荧光强度分别为 1.00±0.00、1.78±0.16、1.48±0.15、1.13±0.09 和 1.11±0.13;MDA 活性分别为(2.11±0.34)、(6.39±0.55)、(4.84±0.36)、(3.96±0.46)和(4.43±0.43)nmol·mg-1;GPx活性 分别为(668.80±32.79)、(533.03±57.72)、(718.30±73.78)、(735.03±87.25)和(797.98±66.76)mU·mg-1;TH 蛋白相对表达水平分别为0.33±0.04、0.21±0.03、0.30±0.01、0.31±0.03 和 0.27±0.01;模型组上述指标与对照组比较,高剂量实验组上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).对照组、模型组和低、中、高剂量实验组Nrf2蛋白表达水平分别为 0.26±0.07、0.28±0.02、0.39±0.05、0.54±0.09 和0.53±0.02,低、中、高剂量实验组与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).si-对照组、si-模型组和si-低剂量实验组、si-中剂量实验组的细胞存活率分别为(100.00±5.73)％、(50.69±5.48)％、(61.95±8.15)％和(60.59±9.07)％;ROS 相对荧光强度分别为 1.00±0.05、1.48±0.10、1.30±0.15和1.28±0.22.si-模型组与si-对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 EGCG可能通过Nrf2/ARE信号通路对鱼藤酮所致SH-SY5Y细胞氧化损伤发挥保护作用.

    表没食子儿茶素没食子酸酯鱼藤酮氧化应激核转录因子红细胞系-2p45相关因子2/抗氧化反应元件信号通路

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    氯胍介导氧化还原驱动的铁死亡诱导膀胱癌细胞凋亡的研究

    潘清华刘印龙刘勇廖宝春...
    2988-2992页
    查看更多>>摘要：目的 探讨氯胍对膀胱癌细胞增殖、凋亡影响的潜在作用机制.方法 将253J细胞随机分为对照组(正常培养)、氯胍组(42.06 μmol·L-1氯胍)、pcDNA组(转染pcDNA+42.06 μmol·L-1氯胍)、FADS2组[转染脂肪酸去饱和酶基因 2(FADS2)+42.06 μmol·L-1 氯胍]、si-NC 组(转染 si-NC)、si-FADS2组(转染 si-FADS2)、Ferrostatin-1 组(转染 si-FADS2+10 μmol·L-1铁抑素-1).用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)实验检测相关基因相对表达水平,用蛋白质印迹实验检测各蛋白相对表达水平,用原位末端转移酶标记法(Tunel)实验检测细胞凋亡情况,用5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)实验检测细胞增殖情况,用Transwell实验检测细胞迁移能力,用试剂盒法测定Fe2+水平,用DCFH-DA探针检测活性氧(ROS)水平.结果 对照组、氯胍组、pcDNA 组、FADS2 组细胞 FADS2 mRNA 水平分别为 1.00±0.11、0.47±0.09、0.49±0.06 和 2.09±0.21,细胞增殖率分别为(100.00±3.50)％、(54.31±4.90)％、(56.46±5.17)％和(78.76±6.50)％,凋亡率分别为(3.92±0.53)％、(28.79±3.30)％、(27.20±2.90)％和(7.34±0.68)％,细胞迁移数分别为(132.70±9.81)、(70.10±5.05)、(68.70±5.37)和(101.80±11.25)个,Fe2+水平分别为(100.00±8.14)％、(201.33±17.84)％、(192.38±21.34)％和(116.70±10.90)％,谷胱甘肽过氧化物酶 4(GPX4)蛋白相对表达水平分别为 0.77±0.05、0.31±0.05、0.34±0.05 和0.68±0.06.氯胍组的上述指标分别与对照组比较,FADS2组的上述指标分别与pcDNA组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).si-NC组、si-FADS2组、Ferrostatin-1 组 ROS 水平分别为9.72±1.18、40.94±5.63 和 13.77±1.40.si-FADS2组与si-NC组比较,Ferrostatin-1组与si-FADS2比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 氯胍可通过抑制FADS2表达介导氧化还原驱动的铁死亡途径诱导膀胱癌细胞凋亡.

    氯胍膀胱癌脂肪酸去饱和酶基因2铁死亡凋亡

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    11-羰基-β-乙酰乳香酸抑制口腔鳞状细胞癌的研究

    黄新帮王羽俞倩李勇...
    2993-2997页
    查看更多>>摘要：目的 探讨11-羰基-β-乙酰乳香酸(AKBA)诱导口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞凋亡的作用机制.方法 将人舌鳞癌细胞CAL27随机分为对照组(常规培养)、低剂量组(40.00 μmol·L-1 AKBA)、中剂量组(80.00 μmol·L-1 AKBA)、高剂量组(120.00 μmol·L-1 AKBA)、3-MA 组[120.00 μmol·L-1 AKBA+2 mmol·L-1自噬抑制药3-甲基腺嘌呤(3-MA)].用5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(Edu)实验检测细胞增殖情况,用蛋白质印迹法检测自噬和凋亡相关蛋白表达水平,用流式细胞术检测细胞凋亡情况.将小鼠随机分为模型组(构建OSCC小鼠模型)、AKBA-L组(建模后灌胃10.00 mg·kg-1 AKBA)、AKBA-H组(建模后灌胃20.00 mg·kg-1 AKBA),每组10只.连续给药28 d后检测肿瘤质量,用蛋白质印迹法检测相关蛋白相对表达水平.结果 对照组和高剂量组Edu阳性细胞率分别为(40.18±2.53)％和(12.08±0.93)％;对照组、高剂量组和3-MA组细胞自噬相关的微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白比值分别为0.33±0.05、2.93±0.39和0.56±0.07,磷酸化的腺苷酸活化蛋白激酶催化亚基-α亚基(p-PRKAA1)蛋白相对表达水平分别为0.34±0.04、1.03±0.07和 0.99±0.09,细胞凋亡率分别为(4.65±0.39)％、(25.75±2.29)％和(14.92±1.49)％.高剂量组的上述指标与对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05),3-MA组的上述指标与高剂量组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).模型组、AKBA-L组、AKBA-H 组肿瘤质量分别为(0.96±0.08)、(0.55±0.06)和(0.43±0.05)g,LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ 蛋白比值分别为 0.47±0.09、0.94±0.21 和 1.69±0.34.AKBA-L组、AKBA-H组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 AKBA可诱导细胞毒性自噬相关凋亡,抑制CAL27细胞增殖,这可能与激活AMPK信号相关.

    11-羰基-β-乙酰乳香酸口腔鳞状细胞癌自噬凋亡腺苷酸活化蛋白激酶信号通路

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    银杏双黄酮抑制PIK3CA突变驱动的淋巴管畸形的研究

    陈瑜陈慧敏王立丹刘新献...
    2998-3002页
    查看更多>>摘要：目的 探究银杏双黄酮对磷脂酰肌醇3-激酶(PIK3CA)突变驱动的儿童淋巴管畸形(LM)的影响及其机制.方法 实验分为淋巴管内皮细胞(HD-LEC)组(不做处理)、淋巴管畸形-淋巴内皮细胞(LM-LEC)组(不做处理)、银杏双黄酮组(7.5 μmol·L-1银杏双黄酮处理LM-LEC细胞)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)抑制药组(Sozinibercept 组,1 μmol·L-1 VEGF-C 抑制药处理LM-LEC细胞).观察各组细胞管腔数量和管分枝数量,用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-qPCR)检测VEGF-C相对表达水平,用蛋白质印迹法检测血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)、神经纤维蛋白-2(NRP2)、蛋白激酶B(Akt)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白相对表达水平,用免疫荧光法检测细胞VEGFR3和NRP2阳性表达.结果 LM-LEC组和HD-LEC组中VEGF-C mRNA相对表达水平分别为5.42±1.09和1.00±0.08,VEGFR3蛋白相对表达水平分别为2.79±0.54和1.00±0.10,NRP2蛋白相对表达水平分别为2.58±0.47 和 1.00±0.07,Akt S473 磷酸 化水平 分别为 5.62±0.84 和1.00±0.01,ERK磷酸化水平分别为2.37±0.62和1.00±0.05;银杏双黄酮组、Sozinibercept 组和 LM-LEC 组中 VEGFR3 阳性表 达分别 为 0.35±0.08、0.29±0.08和 1.00±0.16,NRP2 阳性表达分别为 0.33±0.07、0.31±0.05 和1.00±0.09.LM-LEC组的上述指标与HD-LEC组比较,银杏双黄酮组和Sozinibercept组的上述指标与LM-LEC组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 银杏双黄酮可能通过阻断VEGF-C/VEGFR-3信号通路,抑制VEGF-C的表达水平,从而抑制PIK3CAH1047R突变引起的淋巴管畸形.

    银杏双黄酮磷脂酰肌醇3-激酶突变淋巴管畸形血管内皮生长因子3神经纤维蛋白-2

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    金丝桃苷对慢性阻塞性肺疾病大鼠骨质疏松的骨代谢、生物力学的影响

    沈明霞丁文君谢海彬张耘...
    3003-3007页
    查看更多>>摘要：目的 探讨金丝桃苷对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨质疏松(OP)的影响及作用机制.方法 用香烟联合细菌的方法构建COPD合并OP大鼠模型.将大鼠随机分为对照组、模型组(构建COPD合并OP模型)、低剂量实验组(构建COPD合并OP模型后灌胃给予50 mg·kg-1金丝桃苷)、高剂量实验组(构建COPD合并OP模型后灌胃给予100 mg·kg-1金丝桃苷)、阳性组(构建COPD合并OP模型后皮下注射16 U·kg-1鲑降钙素),每组12只,连续给药90 d.用肺功能仪检测仪大鼠肺功能,用micro-计算机体层成像(CT)仪检测大鼠骨密度(BMD),用酶联免疫吸附试验(ELISA)实验检测大鼠血清骨代谢、炎性因子相关指标水平,用蛋白质印迹实验检测通路相关指标.结果 对照组、模型组、高剂量实验组、阳性组大鼠用力肺活量(FVC)水平分别为(10.42±1.40)、(4.10±0.60)、(6.75±0.37)、(4.18±0.33)mL,BMD 水平分别为(0.31±0.04)、(0.12±0.02)、(0.28±0.03)、(0.29±0.04)g·mm-3,骨碱性磷酸酶(BALP)水平分别为(200.04±20.03)、(80.80±6.00)、(148.16±14.23)、(173.97±23.55)U·L-1,白细胞介素-1β(IL-1β)水平分别为(122.60±8.70)、(695.59±74.84)、(422.41±44.86)、(527.90±39.36)pg·mL-1,磷酸化 p38 丝裂原活化蛋白激酶(p-P38)蛋白相对表达水平分别为0.99±0.11、0.36±0.05、0.79±0.08、0.36±0.04.模型组的上述指标与对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05);高剂量组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 金丝桃苷可抑制炎性反应、改善骨代谢及生物力学.

    金丝桃苷慢性阻塞性肺疾病骨质疏松骨代谢炎性因子p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路

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    敲低Runx1增强动脉介入化疗对肺癌大鼠肿瘤侵袭、转移的抑制作用

    张晰尧王泽鑫关利君王志超...
    3008-3012页
    查看更多>>摘要：目的 探讨抑制Runt相关转录因子1(Runx1)表达在动脉介入化疗治疗肺癌大鼠中的作用.方法 将A549细胞随机分为对照组细胞(正常培养的细胞)、si-NC组(转染si-NC质粒)、si-Runx1组(转染si-Runx1质粒).用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验检测细胞增殖情况,用蛋白质印迹法检测蛋白相对表达水平.将大鼠随机分为模型组(构建肺癌移植瘤大鼠)、sh-Runx1组(敲低Runx1表达)、OXA arterial组(单独动脉介入化疗)、sh-Runx1+OXA组(敲低Runx1+静脉化疗)、sh-Runx1+OXA arterial组(敲低Runx1+动脉介入化疗),连续治疗3周.测量肿瘤体积,用原位末端转移酶标记法(Tunel)实验检测肿瘤细胞凋亡情况,用蛋白质印迹法检测迁移、侵袭相关蛋白表达情况.结果 对照组、si-NC、si-Runx1组细胞存活率分别为(100.00±5.13)％、(99.56±3.44)％和(60.96±7.00)％,Runx1蛋白相对表达水平分别为0.84±0.06、0.85±0.06、0.20±0.03.si-Runx1 组分别与对照组、si-NC 比较,细胞存活率及Runx1蛋白相对表达水平均显著下降(均P＜0.05).模型组、sh-Runx1 组、OXA arterial 组、sh-Runx1+OXA 组、sh-Runx1+OXA arterial 组大鼠末次治疗后肿瘤体积分别为(1 069.58±121.79)、(819.30±6.98)、(639.34±66.64)、(486.91±29.88)和(416.57±21.58)mm3,细胞凋亡率分别为(4.32±0.36)％、(13.95±1.22)％、(15.46±1.14)％、(23.71±2.01)％和(31.16±3.04)％,E-cadherin 蛋白相对表达水平分别为 0.31±0.05、0.61±0.07、0.67±0.09、0.92±0.07 和 1.23±0.13.sh-Runx1 组、OXA arterial组、sh-Runx1+OXA组、sh-Runx1+OXA arterial组的上述指标分别与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05);sh-Runx1+OXA arterial组的上述指标分别与sh-Runx1组、OXA arterial组、sh-Runx1+OXA组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 抑制Runx1可增强动脉介入化疗对肺癌大鼠凋亡的诱导作用及细胞转移的抑制作用.

    肺癌动脉介入化疗Runt相关转录因子1协同作用侵袭和转移

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