首页期刊导航|中国临床药理学杂志
期刊信息/Journal information
中国临床药理学杂志
中国药学会
中国临床药理学杂志

中国药学会

韩启德

月刊

1001-6821

cjcp1985@126.com,cjcp1985@163.com

010-82802540

100191

北京市海淀区学院路38号

中国临床药理学杂志/Journal The Chinese Journal of Clinical PharmacologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是1985年国家科委批准由中国药学会主办的向国内外公开发行的全国一级学术刊物，也是我国中文核心期刊之一。它的主要任务是：报道我国临床药理学专业的学术成果；交流临床药理的科学研究、药物评价、药物治疗和教学培训等工作中的经验体会；介绍国内外临床药理专业的最新进展、学术动态；促进国内与国际的学术交流；宣传与药物评价有关的药品管理学与药物治疗学的水平。刊载内容有：1.药物的临床药理学研究论文，内容包括药效学、毒理学、药代动力学、临床试验、药物相互作用、药物代谢研究及药物不良反应监测等；2.临床药理学进展及国内外研究动态综述；3.新药介绍及评价；4.药物治疗学方面的经验及问题；5.临床药理方法学的研究及介绍；6.药物临床研究指导原则等。本刊主要读者对象为临床药理工作者；广大的临床医师、药师、药理学及毒理学工作者、医药院校的师生以及从事药品研究、生产、管理的技术人员和广大医药卫生界的科技管理干部。
正式出版
收录年代

    不同雄激素阻断方案治疗晚期前列腺癌患者疗效的临床研究

    罗怀景张婷婷董兴模林超禄...
    519-523页
    查看更多>>摘要：目的 对比间歇性雄激素阻断(IAD)治疗与持续性雄激素阻断(CAD)治疗晚期前列腺癌患者的效果及对预后影响.方法 将晚期前列腺癌患者按照队列法分为试验组(86例)和对照组(62例).试验组采取IAD方案,即皮下注射戈舍瑞林3.6 mg(每28 d注射1次),联合口服氟他胺250 mg(tid),或联合比卡鲁胺口服,每次50 mg(qd);对照组采取CAD方案治疗,即双侧睾丸切除术联合持续氟他胺或比卡鲁胺口服,用法用量同试验组.2组观察随访时间均≥9个月.比较治疗后2组疗效、血清总睾酮(TT)、前列腺特异性抗原(PSA)及血管内皮生长因子(VEGF)水平,评价患者治疗药物不良反应、生存质量[前列腺癌治疗与功能评价(FACT-P)问卷]及疾病进展情况.结果 治疗后9个月,试验组和对照组客观缓解率(ORR)分别为30.99％(22例/71例)和29.09％(16例/55例),疾病进展率(DCR)分别为71.83％(51例/71例)和69.09％(38例/55例),差异均无统计学意义(均P＞0.05).试验组和对照组血清TT分别为(25.53±9.44)和(22.51±8.28)ng·dL-1,PSA 分别为(4.48±1.02)和(4.32±0.95)ng·mL-1,VEGF 分别为(121.03±35.26)和(118.65±33.42)pg·mL-1,差异均无统计学意义(均P＞0.05);试验组和对照组潮热发生率分别为21.13％和56.36％,乳房肿痛分别为16.90％和34.55％,骨质疏松分别为8.45％和25.45％,差异均有统计学意义(均P＜0.05);试验组和对照组FACT-P中身体状况得分分别为(24.15±4.22)和(20.28±3.71)分,生活状况得分分别为(20.28±2.94)和(17.81±2.84)分,前列腺特异性(PCS)模块得分分别为(33.21±6.32)和(28.42±5.43)分,差异均有统计学意义(均P＜0.05).试验组和对照组的累计无进展生存率分别为61.97％和58.18％,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IAD与CAD治疗晚期前列腺癌疗效及对患者预后影响相当,但前者治疗药物不良反应更少,有助于提高患者生存质量.

    前列腺癌间歇性雄激素阻断持续性雄激素阻断安全性预后

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    肾宝片治疗肾阳虚证患者的临床研究

    李秀典程平曹喆华琼...
    524-528页
    查看更多>>摘要：目的 评价肾宝片治疗肾阳虚证患者的临床疗效性及安全性.方法 肾阳虚证患者均接受肾宝片治疗:口服,1次3片,1 日 3次,根据病情分为56 d治疗组(连续治疗56 d)和84 d治疗组(连续治疗84 d).通过比较2组患者治疗前后临床疗效、症状评分变化、证候积分变化、症状缓解时间等,评估肾宝片治疗肾阳虚证的有效性;通过药物不良反应评价其安全性.结果 56 d治疗组339例,84 d治疗组345例.治疗后,56 d治疗组和84 d治疗组的临床有效率分别为91.74％和97.97％,差异有统计学意义(P＜0.05).2组的显效率分别58.41％和59.13％,临床控制率分别为18.58％和27.54％,进步率分别为14.75％和11.30％.治疗后,2组内肾阳虚证的症状评分均有显著减少(P＜0.05),56 d治疗组和84 d治疗组的夜尿评分分别为(0.89±1.27)和(0.60±1.03)分,腰部酸痛评分分别为(1.31±1.19)和(0.72±1.00)分,五更泻评分分别为(0.28±0.74)和(0.19±0.61)分,性欲低下评分分别为(0.65±1.13)和(0.53±0.98)分,精神萎靡评分分别为(0.29±0.81)和(0.08±0.40)分,畏寒肢冷评分分别为(1.09±1.20)和(0.55±0.93)分,水肿评分分别为(0.14±0.55)和(0.05±0.30)分,面色晄白评分分别为(0.20±0.59)和(0.24±0.65)分.2组间各症状评分减少值差异在统计学上均有统计意义(P＜0.05);56 d治疗组畏寒肢冷评分减少比84 d治疗组更加明显;其余症状评分均是84 d治疗组减少更加明显.治疗后,2组的肾阳虚证积分较治疗前均显著低于治疗前(均P＜0.05);56d治疗组和84 d治疗组积分变化率分别(-72.33±24.57)％和(-78.77±19.53)％,在统计学上差异有统计学意义(P＜0.05).56 d治疗组和84 d治疗组患者自述首次症状缓解时间分别为(14.85±7.18)和(14.10±7.78)d,在统计学上差异无统计学意义(P＞0.05).肾宝片的药物不良反应发生率为5.37％,主要体现为肝胆系统疾病、胃肠道系统疾病及各类检查异常.结论 服用肾宝片2～3个月后,肾阳虚的临床症状均有较好改善,且治疗3个月对肾阳虚证的症状改善更显著;肾宝片的安全性良好.

    肾宝片肾阳虚证有效性安全性

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    实体瘤CAR-T细胞治疗效果的影响因素研究

    KACZANOWSKA S孟海峰
    528页
      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    槲皮素介导铁死亡途径对高渗刺激诱导的干眼细胞模型的保护作用

    王佳娣安百平刘悦曹丛红...
    529-533页
    查看更多>>摘要：目的 探讨槲皮素对高渗透压诱导的人角膜上皮细胞HCE-2损伤的影响及其作用机制.方法 将HCE-2细胞随机分为对照组(正常渗透压)、模型组(高渗透压)、低剂量实验组(高渗透压+31.25 μg·mL-1槲皮素)、中剂量实验组(高渗透压+62.50 μg·mL-1槲皮素)、高剂量实验组(高渗透压+125.00μg·mL-1槲皮素)、Erastin 组(高渗透压+125.00 μg·mL-1 槲皮素+30.00μmol·L-1铁死亡诱导剂Erastin).用细胞计数试剂盒-8检测细胞存活率,用C11-BODIPY 581/591探针染色检测活性氧(ROS)水平,用试剂盒法测定细胞谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,用实时荧光定量聚合酶链反应实验和蛋白质印迹法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、二氢乳酸脱氢酶(DHODH)、铁死亡抑制蛋白1(FSP1)表达水平.结果 对照组、模型组、高剂量实验组、Erastin组 细胞 存活率 分别为(100.00±3.97)％、(50.05±5.83)％、(86.35±7.35)％和(58.32±4.66)％,ROS 水平 分别为 1.00±0.09、2.45±0.16、1.19±0.05 和 2.09±0.30,GPX4 蛋白水平分别为 1.09±0.11、0.34±0.03、0.91±0.12 和 0.30±0.04,FSP1 蛋白水平分别为 0.92±0.06、0.25±0.03、0.89±0.07 和0.39±0.07,DHODH 蛋白水平分别为 0.89±0.11、0.31±0.04、0.86±0.11和0.41±0.04.对照组上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05);高剂量实验组上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05);Erastin组上述指标与高剂量实验组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 槲皮素可通过抑制铁死亡途径改善高渗透压诱导的HCE-2细胞损伤.

    槲皮素干眼病铁死亡人角膜上皮细胞脂质过氧化

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    布地格福调节c-Jun表达抑制肺泡巨噬细胞NR8383氧化应激损伤的机制研究

    张孝侠吴友涛
    534-538页
    查看更多>>摘要：目的 研究布地格福对SD大鼠NR8383氧化应激损伤保护机制.方法 将大鼠肺泡巨噬细胞NR8383分为5组:空白组给予无血清K12培养基,不作任何处理;脂多糖组(LPS组)给予2.29 μg·mL-1 LPS标准品溶液;布地格福组、c-Jun抑制药组(AS601245)、布地格福+c-Jun抑制药组(Budesonide+AS601245)在LPS组基础上分别给予布地格福28.0 μL、c-Jun抑制药AS601245 2.50 μg、布地格福 28.0 μL+c-Jun 抑制药 AS601245 2.50 μg.5 组细胞均置于无血清K12培养基恒温培养24 h.以细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测24 h细胞凋亡率,以实时荧光定量聚合酶链反应(q-PCR)检测c-Jun mRNA表达,以酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测氧化应激损伤因子活性氧(ROS)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、硫氧还蛋白(TRX-1)表达,以蛋白质印迹(Western Blot)法检测各组c-Jun信号通路蛋白的表达.结果 与LPS组(29.88±5.98)％相比,布地格福组、c-Jun抑制药组、布地格福+c-Jun抑制药组、空白组24 h细胞凋亡率显著下降[(20.15±6.66)％、(15.39±3.54)％、(12.11±2.55)％和(8.52±1.27)％],在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).布地格福组、c-Jun抑制药组、布地格福+c-Jun抑制药组、LPS组、空白组ROS浓度分别为(3.16±0.19)、(4.15±0.33)、(2.21±0.21)、(6.52±0.36)和(1.06±0.23)U·g-1;8-OHdG 分 别 为(10.55±1.23)、(11.14±1.06)、(9.55±1.00)、(15.66±1.99)和(8.27±1.13)ng·mL-1;GSH-Px 分别为(188.52±12.33)、(200.52±27.97)、(144.52±20.55)、(335.14±30.10)和(126.55±12.52)U·mL-1;TRX-1 分别为(40.11±6.66)、(50.55±10.07)、(60.25±10.55)、(115.36±20.03)和(16.55±2.33)ng·mL-1;c-Jun mRNA 相对表达水平分别为 0.56±0.03、0.44±0.11、0.25±0.04、0.89±0.12 和 0.08±0.01;c-Jun/GAPDH 蛋白相对表达水平为 3.15±0.22、2.36±0.14、1.55±0.13、4.02±0.22和0.88±0.12;与LPS组相比,布地格福组、c-Jun抑制药组、布地格福+c-Jun抑制药组指标差异均显著下降,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 布地格福显著增加NR8383细胞的存活率,并显著降低氧化损伤代表因子ROS、GSH-Px、8-OHdG、TRX-1的浓度,其氧化损伤保护机制可能与调控c-Jun蛋白相关.

    布地格福肺泡巨噬细胞慢性阻塞性肺疾病c-Jun蛋白氧化应激细胞凋亡

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    莪术醇对肝星状细胞铁死亡和上皮间质转换作用的研究

    汪磊黄金彪黄艳青王泽宇...
    539-543页
    查看更多>>摘要：目的 探究莪术醇对肝星状细胞铁死亡和上皮间质转换(EMT)的影响,及其抗肝纤维化的分子机制.方法 用体外正常培养的肝星状细胞构建肝星状细胞活化模型,并分为空白组和低、中、高剂量实验组.空白组给予DMEM完全培养液正常培养;低、中、高剂量实验组分别给予含12.5、25.0、50.0 mg·L-1莪术醇的DMEM完全培养液干预48 h.用CCK-8法观察莪术醇对肝星状细胞增殖的影响,用蛋白质印迹法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和溶质载体家族7成员11(SLC7A11)的表达水平,用免疫荧光法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)和N-cadherin的表达情况.结果 中、高剂量实验组和空白组的细胞增殖率分别为(68.97±5.61)％、(61.91±4.40)％和(118.07±10.01)％,GPX4 相对表达水平分别为0.37±0.04、0.28±0.03和0.58±0.05,SLC7A11相对表达水平分别为 0.38±0.04、0.28±0.03 和 0.60±0.05,E-cadherin 分别为6.76±1.09、9.57±1.73和 2.05±0.72,N-cadherin 分别为 5.66±0.66、3.44±0.78 和10.37±0.66.空白组的上述指标和中、高剂量实验组比较,在统计学上差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01)c结论 莪术醇促进肝星状细胞铁死亡,从而抑制肝星状细胞EMT,这可能是其防治肝纤维化分子机制.

    莪术醇肝星状细胞铁死亡上皮间质转换肝纤维化

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    茯苓酸对具核梭杆菌诱导的肠上皮细胞炎性反应的抑制作用及机制的研究

    陈桂美毛娟
    544-548页
    查看更多>>摘要：目的 研究茯苓酸(PA)对具核梭杆菌(Fn)感染的肠上皮细胞HIEC-6炎性反应的影响及其可能的作用机制.方法 将HIEC-6细胞分为对照组、模型组(1 ×108 CFU·mL-1 Fn 感染)、低剂量实验组(1 × 108 CFU·mL-1 Fn+2μmol·L-1 PA)、中剂量实验组(1 × 108 CFU·mL-1 Fn+4 μmol·L-1 的 PA)、高剂量实验组(1 × 108 CFU·mL-1 Fn+8 μmol·L-1 的 PA)、pcDNA-TLR4 组(1 × 108 CFU·mL-1 Fn+8μmol·L-1 的 PA+转染 pcDNA-TLR4 质粒).处理12 h后分别用细胞计数试剂盒8(CCK-8)实验、Edu实验检测细胞增殖情况;分别用酶联免疫吸附测定(ELISA)实验和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)实验检测炎性细胞因子表达情况;用流式细胞术检测细胞凋亡情况;用蛋白质印迹法检测细胞相关蛋白表达水平.结果 对照组、模型组、低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组、pcDNA-TLR4组细胞凋亡率分别为(3.51±0.31)％、(23.38±1.85)％、(16.74±0.54)％、(12.10±1.44)％、(8.89±0.63)％和(14.87±0.88)％;白细胞介素-8(IL-8)含量分别为(23.25±1.41)、(79.69±4.37)、(68.94±2.63)、(51.46±2.56)、(34.18±2.63)和(71.09±5.08)pg·mL-1;白细胞介素-1β(IL-1β)含量分别为(8.81±0.49)、(51.65±2.13)、(35.98±3.47)、(24.83±2.47)、(14.79±1.25)和(43.89±1.59)pg·mL-1.模型组与对照组比较,低、中、高剂量实验量组与模型组比较,pcDNA-TLR4组与高剂量实验组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 茯苓酸可能通过抑制TLR4/NF-κB通路,抑制炎性反应改善Fn感染的肠上皮细胞凋亡.

    茯苓酸具核梭杆菌肠上皮细胞炎性反应Toll-样受体4/核因子-KB通路

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    蒲公英黄酮减轻脂多糖诱导的结肠上皮细胞损伤的作用及机制

    张家琪梅冬雪李莎高胜改...
    549-553页
    查看更多>>摘要：目的 探讨蒲公英黄酮(DF)通过富含AT序列特异性结合蛋白2(SATB2)干预氧化应激和炎症反应对脂多糖(LPS)诱导的结肠上皮细胞损伤的保护作用.方法 对结肠上皮细胞FHC进行培养,将FHC细胞随机分为对照组(正常培养)、LPS组(10 μg·mL-1的LPS)、低剂量实验组(10 μg·mL-1的LPS+1 μmol·L-1 的 DF)、高剂量实验组(10 μg·mL-1 的 LPS+5 μmol·L-1 的DF)、高剂量+sh-NC 组(转染 sh-NC+10 μg·mL-1 的 LPS+5 μmol·L-1 的DF)、高剂量+sh-SATB2 组(转染sh-SATB2+10 μg·mL-1 的 LPS+5μmol·L-1的DF).用蛋白质印迹法检测各组FHC细胞SATB2蛋白相对表达水平;用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测各组FHC细胞存活率;用流式细胞术检测各组FHC细胞凋亡率;用试剂盒检测各组FHC细胞丙二醛(MDA)、白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 对照组、LPS组、高剂量实验组、高剂量+sh-NC组、高剂量+sh-SATB2组细胞SATB2蛋白相对表达水平分别为0.83±0.09、0.19±0.03、0.66±0.05、0.62±0.07 和 0.23±0.03,细胞存活率分别为(100.00±1.00)％、(48.16±4.31)％、(85.31±5.83)％、(81.39±6.47)％和(58.75±5.24)％,细胞凋亡率分别为(3.27±0.81)％、(41.26±2.09)％、(11.35±1.04)％、(10.29±1.26)％和(35.87±2.15)％,MDA 含量分别为(13.16±1.73)、(52.87±3.49)、(23.19±2.05)、(20.98±3.17)和(44.87±3.05)μmol·L-1,IL-6 含量分别为(507.18±103.26)、(2 132.09±198.15)、(883.16±136.92)、(801.69±119.85)和(1 736.29±206.91)pg·mL-1.LPS组上述指标与对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05);高剂量实验组上述指标与LPS组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05);高剂量+sh-SATB2组上述指标与高剂量+sh-NC组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 DF通过SATB2干预氧化应激和炎症反应对LPS诱导的结肠上皮细胞损伤具有一定的保护作用.

    蒲公英黄酮富含AT序列特异性结合蛋白2氧化应激和炎症反应脂多糖结肠上皮细胞

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    香豆素调节Keap1/Nrf2/ARE信号通路对过氧化氢诱导的人卵巢颗粒细胞氧化损伤的保护作用

    钱焕沈小阳王方
    554-558页
    查看更多>>摘要：目的 探讨香豆素调节Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路对过氧化氢(H202)诱导的人卵巢颗粒细胞氧化损伤的改善作用.方法 将人卵巢颗粒细胞株COV434分为空白组(正常培养)、模型组(0.5 mmol·L-1 H2 02)、香豆素组(0.5 mmol·L-1 H2O2+320 μmol·L-1 香豆素)、抑制药组(0.5 mmol·L-1 H202+10μmol·L-1 Keap1/Nrf2/ARE 通路抑制药 compound 20c)、联合组(0.5 mmol·L-1 H2O2+320 μmol·L-1 香豆素+10 μmol·L-1 compound 20c).用细胞计数试剂盒 8(CCK-8)法检测细胞光密度(OD)值;用2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-18(IL-18)水平;用流式细胞术检测细胞凋亡率;用蛋白质印迹法检测细胞Keap1、Nrf2蛋白表达.结果 空白组、模型组、香豆素组、抑制药组和联合组的OD值分别为1.53±0.20、0.91±0.10、1.35±0.14、0.56±0.05 和 1.06±0.12;ROS 水平分别为1.00±0.00、2.24±0.35、1.18±0.13、3.97±0.58 和 2.09±0.20;SOD 水平分别为(73.43±9.76)、(43.32±5.88)、(71.54±8.76)、(27.64±3.12)和(52.46±6.45)U·mL-1;IL-18 水平 分别为(205.90±20.43)、(334.56±35.68)、(233.24±24.58)、(456.54±47.83)和(301.13±37.64)pg·mL-1;凋亡率分别为(5.96±0.69)％、(19.62±1.77)％、(8.89±0.97)％、(30.23±3.12)％和(17.65±1.07)％;Keap1 蛋白表达水平分别为 0.95±0.10、0.66±0.08、0.93±0.09、0.31±0.04 和 0.69±0.07;Nrf2 蛋白水平分别为1.31±0.12、0.76±0.07、1.25±0.14、0.21±0.02 和 0.90±0.11.模型组上述指标与空白组比较,香豆素组、抑制药组上述指标与模型组比较,联合组上述指标与香豆素组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 香豆素可能通过上调Keap1/Nrf2/ARE信号通路对H2O2诱导的人卵巢颗粒细胞氧化损伤起到改善作用.

    香豆素Kelch样ECH相关蛋白1/核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路过氧化氢卵巢颗粒细胞氧化损伤

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    辛伐他汀对帕金森病大鼠神经功能的影响

    吕金凤史艳霞林艳韩博...
    559-563页
    查看更多>>摘要：目的 探究辛伐他汀介导腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(AMPK/PGC-1α)通路对帕金森病大鼠模型神经功能的影响.方法 SD大鼠建立帕金森病大鼠模型,建模成功后分为模型组、阳性药物组(1.67 mg·kg-1多巴丝肼)、低剂量实验组(10 mg·kg-1辛伐他汀)、高剂量实验组(20 mg·kg-1辛伐他汀)、抑制药组(20 mg·kg-1辛伐他汀+0.25 mg.kg-1的AMPK抑制药BML-275),并选择10只正常大鼠作为对照组.用酶联免疫吸附(ELISA)法检测多巴胺(DA)、3,4二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)、5羟基吲哚乙酸(5-HIAA)、5羟色胺(5-HT)水平,用蛋白质印迹法检测酪氨酸羟化酶(TH)、AMPK/PGC-1α通路相关蛋白表达水平,用免疫组化法检测TH表达水平,用试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果 对照组、模型组、高剂量实验组、抑制药组 DA 分别为(495.63±34.30)、(207.53±24.10)、(429.39±44.89)和(285.55±20.79)pg·mL-1,DOPAC 分别为(33.38±2.48)、(17.70±1.31)、(29.12±1.72)和(20.67±1.45)ng·mL-1,HVA 分别为(58.75±6.25)、(25.27±2.00)、(46.16±2.83)和(30.58±1.91)ng·mL-1,5-HT 分别为(5.62±0.45)、(2.37±0.13)、(4.42±0.26)和(3.23±0.29)ng·mL-1,5-HIAA分别为(11.11±1.08)、(3.88±0.30)、(7.99±0.63)和(6.04±0.51)ng·mL-1,p-AMPK 蛋白表达水平分别为 0.98±0.06、0.35±0.04、0.80±0.05和 0.21±0.02,PGC-1α 蛋白表达水平分别为 1.12±0.11、0.40±0.04、0.90±0.08和0.58±0.05.对照组上述指标与模型组比较、模型组上述指标与高剂量实验组、抑制药组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 辛伐他汀可通过调节AMPK/PGC-1α通路改善帕金森病大鼠模型神经功能.

    辛伐他汀腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α通路帕金森病神经功能

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据