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中国临床药理学杂志
中国药学会
中国临床药理学杂志

中国药学会

韩启德

月刊

1001-6821

cjcp1985@126.com,cjcp1985@163.com

010-82802540

100191

北京市海淀区学院路38号

中国临床药理学杂志/Journal The Chinese Journal of Clinical PharmacologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是1985年国家科委批准由中国药学会主办的向国内外公开发行的全国一级学术刊物，也是我国中文核心期刊之一。它的主要任务是：报道我国临床药理学专业的学术成果；交流临床药理的科学研究、药物评价、药物治疗和教学培训等工作中的经验体会；介绍国内外临床药理专业的最新进展、学术动态；促进国内与国际的学术交流；宣传与药物评价有关的药品管理学与药物治疗学的水平。刊载内容有：1.药物的临床药理学研究论文，内容包括药效学、毒理学、药代动力学、临床试验、药物相互作用、药物代谢研究及药物不良反应监测等；2.临床药理学进展及国内外研究动态综述；3.新药介绍及评价；4.药物治疗学方面的经验及问题；5.临床药理方法学的研究及介绍；6.药物临床研究指导原则等。本刊主要读者对象为临床药理工作者；广大的临床医师、药师、药理学及毒理学工作者、医药院校的师生以及从事药品研究、生产、管理的技术人员和广大医药卫生界的科技管理干部。
正式出版
收录年代

    银莲花素A对结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响

    朱雨姜京植金雪梅李莉...
    830-833页
    查看更多>>摘要：目的 探究银莲花素A(RA)对结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡及β-连环蛋白(β-catenin)/c-Myc通路的影响.方法 体外培养人结肠癌HCT116细胞,将细胞分为对照组和低、中、高剂量实验组.低、中、高剂量实验组分别用5、10和20 μmol·L-1RA处理细胞.用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测RA对结肠癌HCT116细胞增殖的抑制作用;用荧光显微镜观察细胞核的形态学改变;用流式细胞术检测细胞凋亡率;用蛋白质印迹法检测细胞β-catenin/c-Myc信号通路相关蛋白的表达情况.结果 对照组和低、中、高剂量实验组的细胞抑制率分别为 0、(19.15±0.65)％、(35.11±0.40)％和(49.93±1.13)％,细胞凋亡率分别为(0.16±0.18)％、(9.26±0.42)％、(17.87±2.54)％和(38.10±2.70)％,β-catenin蛋白相对表达水平分别为 0.74±0.03、0.69±0.01、0.33±0.02 和0.16±0.04,c-Myc 蛋白相对表达水平分别为 0.89±0.01、0.54±0.03、0.29±0.03和0.13±0.04,细胞周期素D1(Cyclin D1)蛋白相对表达水平分别为 0.84±0.04、0.66±0.01、0.48±0.06 和 0.21±0.03,Cleaved-Caspase3 相对表达水平分别为 0.19±0.03、0.26±0.04、0.45±0.04 和 0.78±0.01.低、中、高剂量实验组的上述指标与对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 RA可抑制结肠癌HCT116细胞增殖,并诱导细胞凋亡,可能与抑制β-catenin/c-Myc信号通路有关.

    银莲花素Aβ-连环蛋白结肠癌细胞增殖凋亡

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    甘露糖抑制宫颈癌HeLa细胞增殖和诱导凋亡的影响

    叶礼翠王静依向睿聂丹...
    834-838页
    查看更多>>摘要：目的 研究甘露糖抑制宫颈癌HeLa细胞增殖和诱导凋亡及其对Wnt/β-catenin通路的影响.方法 体外培养宫颈癌HeLa细胞,分为对照组(未经任何处理)和低、中、高剂量实验组(用甘露糖浓度为5、10、25 mmol·L-1处理细胞).以细胞计数试剂盒8(CCK-8)和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡情况,以蛋白质印迹法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、p21、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Wnt/β-catenin通路相关蛋白的表达.结果 对照组和低、中、高剂量实验组的细胞抑制率分别为(0.00±0.13)％、(11.25±3.42)％、(23.78±3.41)％和(35.98±4.52)％,凋亡率分别为(4.59±0.35)％、(11.45±1.32)％、(18.47±2.01)％和(25.69±2.43)％,p21蛋白相对表达水平分别为0.21±0.03、0.34±0.04、0.51±0.06 和 0.69±0.05,Bcl-2 蛋白相对表达水平分别为 0.89±0.06、0.67±0.04、0.52±0.05 和 0.35±0.06,Bax 蛋白相对表达水平分别为 0.34±0.05、0.49±0.06、0.65±0.07 和0.81±0.06,Wnt1 蛋白相对表达水平分别为 0.74±0.07、0.60±0.05、0.46±0.05 和 0.32±0.04,β-catenin 蛋 白 表达分别 为 0.80±0.06、0.65±0.05、0.47±0.06 和0.29±0.05.上述指标,对照组与低、中、高剂量实验组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 甘露糖抑制宫颈癌HeLa细胞增殖和诱导凋亡,作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin通路有关.

    甘露糖宫颈癌增殖凋亡Wnt/β-catenin通路

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    红花黄色素对非霍奇金淋巴瘤的作用与机制

    易琰斐许美瑾王琪
    839-843页
    查看更多>>摘要：目的 研究红花黄色素调节Wnt/β-catenin信号通路对非霍奇金淋巴瘤(NHL)增殖、凋亡和细胞周期的影响.方法 体外培养Raji细胞,随机分为对照组(常规培养)、红花黄色素组(30 μg·mL-1红花黄色素)、氯化锂组(20 mmol·L-1 LiCl)、红花黄色素+LiCl组(30 μg·mL-1红花黄色素+20 mmol·L-1 LiCl).检测各组细胞Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达、细胞增殖、凋亡、细胞周期分布、凋亡及细胞周期相关蛋白表达.裸鼠右前腋皮下接种Raji细胞构建NHL移植瘤模型,随机分为Nu-对照组、Nu-红花黄色素(7.5 mg·kg-1 红花黄色素 LiCl)组、Nu-LiCl(1 mg·kg-1 红花黄色素 LiCl)组、Nu-红花黄色素(7.5 mg·kg-1红花黄色素LiCl)+LiCl(1 mg·kg-1红花黄色素LiCl)组,以红花黄色素和LiCl分组处理后,检测各组裸鼠肿瘤质量和体积.结果 对照组、红花黄色素组、LiCl组、红花黄色素+LiCl组的Wnt1蛋白水平分别为 0.64±0.11、0.19±0.04、1.07±0.40、0.59±0.07,细胞凋亡率分别为(5.13±0.67)％、(57.68±7.31)％、(0.91±0.29)％、(7.24±1.40)％,B-淋巴细胞瘤(Bcl-2)蛋白相对表达水平分别为0.53±0.09、0.09±0.02、0.99±0.14、0.49±0.07,P21蛋白相对表 达水平 分别为0.56±0.12、1.08±0.20、0.13±0.04、0.59±0.11.上述指标:红花黄色素组、LiCl组与对照组相比,红花黄色素+LiCl组与红花黄色素组相比,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).Nu-对照组、Nu-红花黄色素组、Nu-LiCl组、Nu-红花黄色素+LiCl 组的肿瘤体积分别为(915.34±61.43)、(578.46±42.54)、(1 310.84±93.16)和(878.75±56.20)mm3,肿瘤质量分别为(0.86±0.13)、(0.45±0.09)、(1.31±0.15)和(0.75±0.17)g.上述指标:Nu-红花黄色素组、Nu-LiCl组与Nu-对照组相比,Nu-红花黄色素+LiCl组与Nu-红花黄色素组相比,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 红花黄色素可下调Wnt/β-catenin通路蛋白表达,从而诱导NHL细胞周期停滞,抑制其增殖及在裸鼠体内肿瘤生长,并促使其凋亡.

    红花黄色素非霍奇金淋巴瘤增殖凋亡细胞周期

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    用蛋白质印迹评价GAPDH与β-actin作为Skp2内参蛋白的研究

    孙浚源罗微微杨金凤贾静...
    844-848页
    查看更多>>摘要：目的 确定用蛋白质印迹(WB)技术研究细胞S期激酶相关蛋白2(Skp2)时适宜的内参蛋白.方法 选取多种人源肿瘤细胞系,通过瞬时转染shRNA质粒下调细胞内Skp2蛋白水平,用甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)与β-肌动蛋白(β-actin)作为内参蛋白进行WB检测,分析GAPDH、β-actin、Skp2的相对表达水平及相互关系.结果 细胞内Skp2相对表达水平发生改变时,对于人非小细胞肺癌细胞H1299(1.32 × 106±7.86 × 104)、人宫颈癌细胞HeLa(6.59 ×106±1.79×106)和人肝癌细胞 HepG2(3.13 × 106±2.87 × 105)的GAPDH相对表达水平均发生明显变化(均P＜0.05).相关性结果显示:对于人非小细胞肺癌细胞 A549(R=0.825 8)和 H1299(R=0.906 2),Skp2 与 GAPDH相对表达水平均存在一定的相关性(均P＜0.05).结论 β-actin更适合作为研究Skp2蛋白WB实验的内参蛋白.

    内参蛋白β-肌动蛋白甘油醛-3-磷酸脱氢酶细胞S期激酶相关蛋白2相对表达水平蛋白质印迹

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    红芪多糖对db/db小鼠糖尿病心肌病NF-κB/IKKβ信号通路的影响

    张花治金智生孙金宁邵晶...
    849-853页
    查看更多>>摘要：目的 观察红芪多糖(HPS)对糖尿病心肌病(DCM)db/db小鼠心肌组织核转录因子-κB(NF-κB)/IκB激酶β(IKKβ)信号通路的影响.方法 将60只7周龄的雄性db/db小鼠随机分为模型组、对照组和低、中、高剂量实验组,每组12只;另取12只同周龄的db/m小鼠作为正常组.正常组和模型组均灌胃给予等剂量0.9％NaCl;低、中、高剂量实验组分别灌胃给予50、100、200 mg·kg-1 HPS混悬液;对照组灌胃给予4 mg·kg-1罗格列酮混悬液.6组大鼠每天给药1次,连续灌胃8周.用酶联免疫吸附试验法检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,用实时荧光定量聚合酶链反应法检测心肌组织中NF-κB和IKKβmRNA的表达水平,并分析NF-κB蛋白表达水平与TNF-α和IL-6含量的相关性.结果 正常组、模型组、对照组和高剂量实验组的小鼠心肌组织中IL-6含量分别为(1.24±0.54)、(7.72±0.24)、(2.90±0.50)和(2.78±0.56)ng·L-1,TNF-α 含量分别为(1.96±0.52)、(5.25±0.72)、(2.84±0.86)和(2.82±0.58)ng·L-1,NF-κB mRNA 表达水平分别为 1.00±0.00、3.35±0.81、2.05±0.44和 1.67±0.22,IKKβ mRNA 表达水平分别为 1.00±0.00、2.92±0.07、1.51±0.07 和 1.41±0.08;对照组和高剂量实验组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).NF-κB蛋白表达水平与IL-6、TNF-α含量均呈正相关,相关系数分别为0.866和0.740(均P＜0.01).结论 HPS可减轻小鼠心肌病理损害,减缓心肌胶原沉积和间质纤维化,其主要作用机制可能是通过调控NF-κB/IKKβ信号通路的表达抑制炎症反应来发挥作用.

    红芪多糖糖尿病心肌病db/db小鼠核转录因子-κB信号通路IκB激酶β病理形态

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    芍药苷调节PI3K/AKT/NF-κB信号通路对血栓闭塞性脉管炎大鼠的治疗作用研究

    王亚娜许晓琳马文华崔罗方...
    854-858页
    查看更多>>摘要：目的 探讨芍药苷(PAE)对血栓闭塞性脉管炎(TAO)大鼠的治疗作用及作用机制.方法 通过月桂酸钠注射法建立TAO大鼠模型.将大鼠随机分为假手术组(腹腔注射适量0.9％NaCl)、模型组(腹腔注射适量0.9％NaCl)、低剂量实验组(腹腔内注射5 mg·kg-1·d-1 PAE)、高剂量实验组(腹腔内注射20 mg·kg-1·d-1 PAE)、高剂量+激动药剂(腹腔注射 20 mg·kg-1·d-1PAE+尾静脉注射10 ng·mL-1·kg-1·d-1 740 Y-P)组.用磁珠凝固法检测凝血酶时间(TT);用酶联免疫吸附测定试剂盒检测白细胞介素(IL)-1β、内皮素1(ET-1)水平;用蛋白质印迹法检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶 B(AKT)、p-AKT、核因子(NF)-κB p65、p-NF-κB p65蛋白的表达水平.结果 假手术组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组、高剂量+激动药组的 TT 分别为(14.88±1.32)、(10.02±0.95)、(12.65±1.22)、(14.70±1.36)和(10.64±1.21)s,IL-1β 分别为(154.23±13.45)、(356.69±31.17)、(268.62±23.58)、(199.64±20.87)和(337.48±31.46)pg·mL-1,ET-1 分别为(6.78±0.68)、(14.43±1.14)、(11.23±1.07)、(8.20±0.81)和(13.33±1.27)pg·mL1,p-PI3K/PI3K 分别为 0.36±0.04、0.76±0.07、0.59±0.05、0.44±0.04 和 0.69±0.07,p-AKT/AKT 分别为0.52±0.05、0.90±0.09、0.74±0.08、0.61±0.06 和 0.86±0.08,p-NF-κB p65/NF-κB p65 分别为 0.28±0.03、0.95±0.04、0.69±0.07、0.35±0.05 和0.87±0.08.模型组的上述指标与假手术组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05);低、高剂量实验组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05);高剂量+激动药组的上述指标与高剂量实验组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 PAE可能通过抑制PI3K/AKT/NF-KB信号通路改善TAO大鼠的疾病进展.

    芍药苷血栓闭塞性脉管炎磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核因子-κB信号通路

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    大黄素调节HIF-1α/VEGF通路对糖尿病大血管病变大鼠血管内皮细胞损伤的影响

    朱秋霄郝慧瑶刘子渤高明...
    859-863页
    查看更多>>摘要：目的 探讨大黄素(EM)调节缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对糖尿病大血管病变大鼠血管内皮细胞损伤的影响.方法 将SD大鼠分为空白组和造模组,造模组用高脂高糖联合N-硝基-L-精氨酸甲酯喂养大鼠以构建糖尿病大血管病变模型,空白组给予普通饲料饲养.从空白组、造模组大鼠胸主动脉中成功分离出来的血管内皮细胞分别命名为对照组和造模组.造模组的血管内皮细胞分为模型组、二甲基草酰甘氨酸(DMOG)组(10 μmol·L-1 DMOG)、联合组(80 mg·L-1 EM+10 μmol·L-1 DMOG)和低、中、高剂量实验组(20、40、80 mg·L-1 EM).用流式细胞术检测大鼠血管内皮细胞的凋亡情况,用蛋白质印迹法检测大鼠血管内皮细胞中HIF-1α和VEGF蛋白的表达水平.结果 中、高剂量实验组和DMOG组、联合组、模型组、对照组的血管内皮细胞凋亡率分别为(10.18±0.36)％、(6.28±0.20)％、(24.96±1.18)％、(12.36±0.49)％、(18.76±0.68)％和(4.59±0.26)％,HIF-1α蛋白相对表达水平分别为 0.96±0.07、0.78±0.06、2.03±0.12、1.05±0.13、1.58±0.12和0.69±0.05,VEGF蛋白相对表达水平分别为0.59±0.05、0.23±0.02、0.98±0.06、0.63±0.04、0.86±0.07 和0.11±0.01.模型组的上述指标与对照组、DMOG组上述指标和中、高剂量实验组比较,联合组的上述指标与高剂量实验组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 EM可能通过抑制HIF-1α/VEGF通路,从而改善糖尿病大血管病变大鼠血管内皮细胞损伤.

    大黄素缺氧诱导因子1α/血管内皮生长因子信号通路糖尿病大血管病变炎症氧化应激

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    青蒿琥酯改善哮喘幼鼠气道重塑的作用

    王丽艳鲍星星边俊梅
    864-868页
    查看更多>>摘要：目的 探讨青蒿琥酯对卵清蛋白诱导的哮喘幼鼠气道重塑的影响及作用机制.方法 将SD幼鼠随机分为正常组、模型组(卵清蛋白激发)、阳性对照组(在模型组基础上给予0.2 mg·kg-1的地塞米松)、低剂量组(在模型组基础上给予10 mg·kg-1的青蒿琥酯)、高剂量组(在模型组基础上给予20 mg·kg-1的青蒿琥酯)、激动剂组(在模型组基础上给予20 mg·kg-1的青蒿琥酯和100 mg·kg-1的尼日利亚菌素钠盐),每组10只.处理结束后检测幼鼠气道重塑相关指标,使用蛋白质印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应法检测NOD样受体蛋白3炎症小体(NLRP3)通路相关蛋白和mRNA表达水平,用酶联免疫吸附测定法检测炎性因子表达水平,用瑞氏-吉姆萨染色法检测肺泡灌洗液中炎性细胞分类和计数.结果 正常组、模型组、阳性对照组、高剂量组和激动剂组的NLRP3 mRNA 表达水平分别为 1.00±0.10、2.36±0.26、1.08±0.11、1.33±0.12和2.14±0.26,胱天蛋白酶1(caspase-1)mRNA表达量分别为1.00±0.13、1.92±0.22、1.22±0.12、1.44±0.10 和 1.82±0.14,白细胞介素-17(IL-17)分别为(22.41±1.15)、(56.74±6.54)、(28.72±2.75)、(32.69±3.73)和(58.40±4.46)pg·mL-1,中性粒细胞数分别为(4.04±0.32)×106、(12.70±1.05)× 106、(4.53±0.30)× 106、(4.67±0.18)×106 和(10.19±0.58)x106cell·mL-1.上述指标,模型组与正常组相比,阳性对照组、高剂量组与模型组相比,激动剂组与高剂量组相比,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 青蒿琥酯可显著改善卵清蛋白诱导的哮喘幼鼠的气道重塑,这可能是通过抑制NLRP3/caspase-1/白细胞介素1β(IL-1β)炎性通路实现的.

    青蒿琥酯哮喘幼鼠气道重塑NOD样受体蛋白3炎症小体/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1/白细胞介素-1β通路

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    基于VSIG4/NLRP3炎症复合通路探讨异甘草素对中性粒细胞性哮喘小鼠气道炎症的影响

    胡清宇吕宗立刘文娟
    869-873页
    查看更多>>摘要：目的 探讨异甘草素对中性粒细胞性哮喘小鼠气道炎症的影响及其可能的作用机制.方法 用卵清蛋白建立中性粒细胞性哮喘小鼠模型.将Balb/c小鼠随机分为对照组(给予等量的0.9％NaCl处理)、模型组(卵清蛋白建模)、地塞米松组(腹腔注射4 mg·kg-1的地塞米松)、低剂量实验组(腹腔注射100 mg·kg-1的异甘草素)、高剂量实验组(腹腔注射200 mg·kg-1的异甘草素),每组11只.在最后1次雾化激发后的24 h内,检测各组小鼠气道阻力后处死小鼠取支气管肺泡灌洗液及肺组织.用细胞计数板进行总细胞计数;用瑞氏-吉姆萨染色法进行细胞分类计数;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测支气管肺泡灌洗液炎性因子水平;用蛋白质印迹法检测肺组织蛋白表达水平.结果 对照组、模型组、地塞米松组、低剂量实验组、高剂量实验组的气道阻力值分别为(0.84±0.08)、(3.34±0.34)、(1.23±0.15)、(2.47±0.19)和(1.54±0.18)cmH2O·s-1,白细胞总数分别为(15.03±0.11)、(331.20±26.64)、(38.73±3.28)、(180.35±16.89)和(82.74±10.51)× 104·mL-1,白细胞介素17(IL-17)水平分别为(4.79±0.58)、(19.21±2.39)、(6.35±0.81)、(15.96±1.10)和(9.04±0.65)pg·mL-1,含V型集和免疫球蛋白结构域4(VSIG4)蛋白表达水平分别为0.67±0.04、0.24±0.04、0.59±0.06、0.37±0.04和0.53±0.05,NOD样受体家族热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)蛋白表达水平分别为 0.24±0.02、0.74±0.07、0.35±0.04、0.65±0.08 和 0.44±0.03.模型组的上述指标与对照组比较,地塞米松组、低剂量实验组、高剂量实验组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 异甘草素可能通过调节VSIG4/NLRP3复合炎性通路,降低气道阻力、抑制炎性介质的释放改善中性粒细胞哮喘小鼠气道炎性.

    异甘草素中性粒细胞性哮喘气道炎症气道阻力含V型集和免疫球蛋白结构域4/NOD样受体家族热蛋白结构域相关蛋白3信号通路

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    多烯磷脂酰胆碱对高脂饮食诱导的肥胖小鼠代谢紊乱的影响

    李偲卢秉久齐兆东郑佳连...
    874-878页
    查看更多>>摘要：目的 研究多烯磷脂酰胆碱改善高脂饮食诱导的代谢紊乱和脂肪肝作用机制.方法 将32只C57BL/6小鼠随机分为空白组、对照组、模型组和实验组.空白组每周2次喂食低脂饮食并腹膜内注射10％葡萄糖200 μL;对照组每周2次喂食低脂饮食并腹膜内注射含有多烯磷脂酰胆碱(PPC)20 μg的10％葡萄糖溶液200 μL;模型组每周2次喂食高脂肪饮食并腹膜内注射10％葡萄糖200 μL;实验组每周2次喂食高脂肪饮食并腹膜内注射含有PPC 20 μg的10％葡萄糖溶液200 μL.称取小鼠体质量,用血糖测试条测量血糖、分析胰岛素抵抗;用生化分析血清和肝组织中三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)、谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)的水平;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肝肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-8炎症因子水平.结果 空白组、对照组、模型组及实验组小鼠血清TG水平分别为(0.15±0.01)、(0.11±0.01)、(0.21±0.01)和(0.12±0.01)mmol·L-1,LDL水平分别为(0.41±0.01)、(0.25±0.01)、(0.71±0.02)和(0.49±0.01)mmol·L-1,HDL 水平 分别为(3.04±0.06)、(3.17±0.07)、(2.03±0.05)和(3.72±0.01)mmol·L-1,GOT 水平分别为(30.30±0.89)、(31.39±1.18)、(43.04±2.82)和(25.64±0.72)mmol·L-1,GPT 水平分别为(9.15±0.45)、(7.39±1.88)、(12.87±1.81)和(7.96±1.64)mmol·L-1,空腹血糖水平分别为(4.97±0.08)、(6.08±0.18)、(8.12±0.20)和(7.29±0.02)mmol·L-1,空腹胰岛素水平分别为(6.52±1.11)、(5.45±0.28)、(54.83±4.32)和(30.55±2.73)mU·L-1,肝组织 TNF-α 水平分别为(3.98±0.63)、(3.95±0.98)、(20.55±4.71)和(15.28±1.73)pg·g-1,IL-6 水平分别为(18.93±8.56)、(17.64±3.29)、(59.40±4.63)和(37.54±7.33)pg·g-1,IL-8水平分别为(67.16±12.37)、(59.44±3.58)、(198.40±9.27)和(132.10±7.04)pg·g-1.实验组上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 多烯磷脂酰胆碱可能通过介导抑制TNF-α、IL-6、IL-8炎症因子的表达,抑制炎症对肝组织的浸润继而改善代谢紊乱.

    多烯磷脂酰胆碱高脂饮食脂肪肝代谢紊乱动物模型炎症因子

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