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期刊信息/Journal information
中国免疫学杂志
中国免疫学会；吉林省医学期刊社
中国免疫学杂志

中国免疫学会；吉林省医学期刊社

杨贵贞

月刊

1000-484X

zhmizazh@126.com

0431-88925027

130061

长春市建政路971号

中国免疫学杂志/Journal Chinese Journal of ImmunologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊系中国免疫学会会刊，创刊于1985年，由中国免疫学会主办，中国科协主管。本刊宗旨是为我国科研机构、高等院校及医药单位的免疫学工作者及相关工作人员服务，报道我国免疫学科最新研究成果，交流各分支学科间工作经验，介绍国内外免疫学科发展动态，推动我国免疫学科研、教学事业的发展。主要栏目设置有分子与细胞免疫学、遗传免疫学、肿瘤免疫学、抗感染免疫学、中医中药与免疫、移植免疫学，生殖免疫学、神经内分泌与免疫、兽医免疫学、临床免疫学、免疫学技术与方法、教学园地、述评、专题综述等，跟踪国内外免疫学研究的重点、热点、前沿等课题，组织专题讲座等。
正式出版
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    基于生物信息学研究宫内生长受限的免疫机制及中药预测

    杜志欣刘岳轩张一格江煜...
    225-232页
    查看更多>>摘要：目的:基于生物信息学技术对宫内生长受限(IUGR)的芯片数据进行基因集富集分析(GSEA)以及关键差异基因的免疫浸润分析，并预测相关的作用中药。方法:从基因表达数据库(GEO)中获取GSE12216芯片数据，运用R软件筛选出差异表达基因(DEGs)。利用R包对数据集所有基因进行GSEA的基因本体论(GO)与京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析以及DEGs的GO和KEGG分析;通过STRING数据库构建DEGs蛋白交互作用网络以及Cytohubba筛选关键基因;对关键基因进行ROC分析判断关键基因的诊断价值;通过单样本基因集富集分析(ssGSEA)算法获得24种免疫细胞在IUGR的含量及比例进行分析;通过Spearman统计方法计算关键基因表达与免疫细胞浸润的相关性，并利用Coremine数据库对免疫相关的关键基因进行中药预测。结果:共获得228个IUGR与正常胎盘的DEGs;GSEA结果显示IUGR样本的基因表达改变主要涉及趋化因子与受体以及溶酶体信号通路等过程;DEGs的GO和KEGG分析显示DEGs主要富集在肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、缺氧诱导因子1(HIF-1)信号通路和Janus激酶/信号转导与转录激活子(JAK/STAT)信号通路;Cytohubba共筛选出10个关键基因:CSF2、IRAK1、PTGS2、FLT1、CHUK、CXCL12、FOS、LEP、CXCL2以及RELB;ROC分析显示这10个基因均有较高的诊断价值;免疫细胞的浸润矩阵分析结果表明，在IUGR胎盘组织中自然杀伤T细胞(NKT)以及单核细胞变化显著。免疫浸润与关键基因的相关性分析发现CSF2、IRAK1、PTGS2、CHUK、CXCL12、CXCL2以及RELB 7个基因与免疫浸润有相关性，中药预测发现，人参、黄芪与IUGR相关免疫浸润的关系最为密切。结论:NKT细胞与单核细胞在IUGR的发生发展中具有重要作用;共鉴定出7个与免疫浸润相关的关键基因;人参及黄芩可作为IUGR治疗的药物来源。

    生物信息学宫内生长受限GSEA免疫浸润中药预测

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    人SLC15A3基因及蛋白质的生物信息学分析

    钟璐璐周峰彭佳欣谭洋...
    233-239页
    查看更多>>摘要：目的:研究SLC15A3调控和功能的完整机制。方法:通过生物信息学软件对人SLC15A3基因启动子元件和蛋白结构、理化和定位特性及其进化关系进行表征。结果:人SLC15A3基因受多种转录因子(YY1、AP-1、c-Fos、c-Jun、Sp1、NF-κB)调控。SLC15A3蛋白是由581个氨基酸残基组成的疏水不稳定蛋白，在哺乳动物中氨基酸序列有高保守性，与CD6、TYROBP、CD5、NOD2等蛋白相互作用。结论:本研究生物信息学分析结果有助于深入研究SLC15A3在炎症反应发生发展中的作用机制。

    SLC15A3启动子蛋白转录因子结合位点生物信息学

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    基于GEO数据库分析高血压肾病的差异表达基因及免疫细胞浸润

    王益民苏小艺苏文革彭伟...
    240-246页
    查看更多>>摘要：目的:分析高血压肾病(HN)差异表达基因(DEGs)及免疫细胞浸润模式。方法:从GEO数据库中下载HN和健康人肾小管间质组织样本基因芯片数据集，使用R软件分析得到DEGs，并利用Metascape在线分析平台进行DEGs的功能富集分析，通过LASSO、SVM-RFE和RF三种机器学习算法筛选特征基因并验证诊断价值，最后利用CIBERSORT算法进行免疫细胞浸润分析。结果:共获得277个DEGs，功能富集分析发现其与先天免疫反应、体液免疫反应、对细胞因子的反应等多种免疫相关过程有关。机器学习算法共获得3个特征基因，分别为CISH、GADD45A和ZFP36，均具有良好的诊断价值，免疫细胞浸润分析发现调节性T细胞和M1巨噬细胞浸润较多，并且多种免疫细胞之间具有相关性。结论:HN的发病机制可能与多种免疫相关过程有关，调节性T细胞和M1巨噬细胞可能在HN的发病机制中发挥关键作用，CISH、GADD45A和ZFP36是HN潜在的诊断标志物。

    高血压肾病差异表达基因机器学习算法诊断标志物免疫细胞浸润

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    《中国免疫学杂志》征稿、征订启事

    246页
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    脂联素通过NF-κB通路调节高糖所致内皮细胞损伤的保护作用

    袁静程杨阳李红梅周科技...
    247-251页
    查看更多>>摘要：目的:探究脂联素对高糖诱导的内皮细胞HUVEC存活、氧化应激、炎症和线粒体功能的影响及其潜在机制。方法:将5、25 mmol/L葡萄糖培养的HUVEC细胞分为正常(NC)组、高糖(HG)组。不同浓度脂联素(1、2、4μg/ml)处理高糖诱导的内皮细胞设为低剂量(L)组、中剂量(M)组、高剂量(H)组。PBS、LPS联合4μg/ml脂联素处理的HUVEC细胞记为H+PBS组、H+LPS组。CCK8、Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞增殖、凋亡;Western blot检测细胞Cleaved caspase-3、NLPR3、氨基酸转运蛋白(ASC)、Caspase-1、p-NF-κB和p-核因子κB抑制蛋白(p-I-κBα)表达;ELISA检测细胞上清乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、IL-4、IL-6、IL-1β浓度;免疫荧光法检测细胞ROS荧光活性;JC-1染色检测细胞线粒体膜电位;RT-qPCR检测NLRP3表达。结果:与NC组相比，HG组内皮细胞48 h、72 h、96 h存活率均显著降低，凋亡率显著升高，细胞上清LDH、SOD、MDA、线粒体膜电位水平、IL-4、IL-6、IL-1β浓度显著升高，ROS、GSH-Px浓度显著降低，Cleaved caspase-3、NLRP3、Caspase-1、p-NF-κB蛋白表达明显升高，p-I-κBα蛋白表达明显降低(P<0。05)。脂联素浓度依赖性抑制高糖诱导的内皮细胞上述指标变化。LPS减弱脂联素对HG诱导的内皮细胞的保护作用。结论:脂联素减轻高糖诱导的内皮细胞存活抑制、氧化应激、炎症反应和线粒体功能障碍，其保护作用机制可能与NF-κB通路有关。

    脂联素高糖诱导的内皮细胞NF-κB通路氧化应激炎症线粒体膜电位

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    HBx蛋白抑制乙型肝炎病毒诱导肝细胞表达Ⅰ型干扰素的研究

    潘颖杨凯陈谨孙蓓蓓...
    252-255页
    查看更多>>摘要：目的:研究乙型肝炎病毒(HBV)对Ⅰ型干扰素表达的影响，并进一步探讨相关机制。方法:以HepG2细胞和稳转HBV基因组的HepG2。2。15细胞为模型，转染针对乙型肝炎病毒X(HBx)基因的小干扰RNA(siRNA)[HBx-siRNA]至HepG2。2。15细胞，转染HBx蛋白表达质粒pEGFP-HBx至HepG2细胞，荧光定量PCR技术分析各细胞中的IFN-α、IFN-β mRNA含量，荧光显微镜观察HepG2细胞内质粒pEGFP-HBx的表达，Western blot技术分析各细胞中HBx和p-IRF3蛋白含量变化，以探讨HBV通过HBx蛋白对Ⅰ型干扰素表达的影响。结果:IFN-α和IFN-β mRNA在HepG2。2。15细胞中的含量略高于HepG2细胞，差异无统计学意义(P>0。05);RNA干扰抑制HepG2。2。15细胞中HBx蛋白的表达后，细胞中IFN-α、IFN-β mRNA含量显著升高，转染pEGFP-HBx的HepG2细胞中Ⅰ型干扰素的基因表达量和p-IRF3的蛋白表达量均降低。结论:HBV通过HBx蛋白抑制IRF3蛋白的活化，从而抑制Ⅰ型干扰素的表达。

    乙型肝炎病毒HBx蛋白Ⅰ型干扰素IRF3蛋白

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    利拉鲁肽调控Nrf2/ARE介导的焦亡通路减轻2型糖尿病大鼠心肌损伤的机制研究

    庄天微帅天姣郭长秀谢伟...
    256-260页
    查看更多>>摘要：目的:探究利拉鲁肽调控核因子E2相关转录因子2(Nrf2)、抗氧化反应原件(ARE)对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌细胞焦亡的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为对照组、T2DM组、利拉鲁肽低、中、高剂量组、高剂量+Nrf2抑制组，10只/组;给予高糖高脂饲料，腹腔注射链脲佐菌素建立T2DM大鼠模型，对照组大鼠给予基础饲料，注射等剂量柠檬酸缓冲液，造模成功后，各处理组腹腔注射相应剂量药物，对照组及T2DM组注射等量生理盐水(共12周);血糖仪检测空腹血糖水平;ELISA检测大鼠血清IL-1β、IL-18水平;HE染色观察心肌组织病理学情况;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;Western blot检测心肌中焦亡相关蛋白、Nrf2、血红素氧化酶1(HO-1)表达水平。结果:相较于对照组，T2DM组大鼠空腹血糖、血清IL-18及IL-1β水平、心肌组织病理学程度、心肌细胞凋亡水平、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、IL-1β、IL-18表达显著升高，Nrf2、HO-1表达水平显著降低(P<0。05);相较于T2DM组，中、高剂量组大鼠空腹血糖、血清IL-18及IL-1β水平、心肌组织病理学程度、心肌细胞凋亡水平、Caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18表达水平显著降低，Nrf2、HO-1表达水平显著升高(P<0。05);相较于高剂量组，高剂量+Nrf2抑制组大鼠空腹血糖、血清IL-18及IL-1β水平、心肌组织病理学程度、心肌细胞凋亡水平、Caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18表达水平显著升高，Nrf2、HO-1表达水平显著降低(P<0。05)。结论:利拉鲁肽通过调控Nrf2/ARE通路，促进Nrf2、HO-1蛋白表达，抑制ASC蛋白表达，从而改善T2DM大鼠心肌细胞焦亡。

    利拉鲁肽核因子E2相关转录因子2抗氧化反应原件心肌细胞焦亡2型糖尿病

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    miR-410-3p通过靶向YAP1调节IL-22诱导的人角质形成细胞增殖和凋亡

    孙敏任虹
    261-265,272页
    查看更多>>摘要：目的:探究miR-410-3p在银屑病中的表达及其对角质形成细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法:收集12例寻常型银屑病患者和12例健康志愿者空腹静脉血，qRT-PCR检测血清miR-410-3p表达。将常规培养的人角质形成细胞HaCaT分为:对照组、IL-22组、miR-NC组和miR-410-3p组。后3组使用100 ng/ml IL-22刺激24 h，体外建立银屑病模型。miR-NC组和miR-410-3p组加入IL-22前48 h分别转染miR-NC和miR-410-3p，对照组不进行任何处理。CCK-8分析细胞活力，BrdU检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，qRT-PCR检测miR-410-3p和YAP1 mRNA表达，Western blot分析YAP1蛋白表达。Starbase软件和双荧光素酶报告基因分析miR-410-3p和YAP1的靶向关系。转染miR-410-3p的HaCaT银屑病细胞模型中同时过表达YAP1，检测细胞活力和凋亡。结果:miR-410-3p在银屑病患者血清中的表达显著低于健康志愿者(P<0。05)。与对照组相比，IL-22组miR-410-3p表达降低，YAP1 mRNA和蛋白表达增加，细胞活力增强，BrdU阳性细胞增多，凋亡率降低(均P<0。05);与IL-22组相比，miR-410-3p组miR-410-3p表达增加，YAP1 mRNA和蛋白表达减少，细胞活力减弱，BrdU阳性细胞减少，凋亡率升高(均P<0。05)。此外，本实验证实miR-410-3p与YAP1存在靶向结合关系，过表达YAP1可逆转miR-410-3p对IL-22诱导的HaCaT细胞增殖和凋亡的影响。结论:miR-410-3p在银屑病患者中表达减少，上调其表达可通过靶向YAP1抑制IL-22诱导的角质形成细胞增殖，促进细胞凋亡。

    miR-410-3p银屑病角质形成细胞增殖凋亡YAP1

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    五味子乙素通过TLR4/NF-κB信号通路对急性胰腺炎大鼠肺部损伤的影响

    黄夏冰王馨苑李娟陈一萍...
    266-272页
    查看更多>>摘要：目的:探讨五味子乙素通过Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对急性胰腺炎(AP)大鼠肺部损伤的影响。方法:取SD大鼠，通过胆胰管内逆行注射5％牛磺胆酸钠方法诱导建立AP肺损伤模型，经随机数表法分为模型组、五味子乙素组、TLR4过表达载体组、TLR4空载组、五味子乙素+TLR4过表达载体组，每组12只大鼠，再取12只SD大鼠仅翻动肠管不注射5％牛磺胆酸钠，作为假手术组。以药物分别干预大鼠后，检测各组大鼠肺功能及各组大鼠腹水量与肺组织湿重/干重(W/D);HE染色检测各组大鼠肺组织病理形态并评分;检测各组大鼠动脉血气;全自动生化分析仪检测大鼠血清淀粉酶，ELISA检测炎症细胞因子IL-6、IL-18水平;蛋白免疫印迹法检测肺组织TLR4/NF-κB通路蛋白表达;免疫组织化学染色检测肺组织TLR4蛋白表达。结果:与假手术组相比，模型组大鼠肺组织出现病理损伤改变，模型组大鼠MV、PEF、PaO2、OI显著降低(P<0。05)，Ri、腹水量与W/D、PaCO2、Holfbauer评分、血清淀粉酶、IL-6与IL-18水平、肺组织TLR4阳性细胞比例、TLR4与MYD88蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平显著升高(P<0。05)。与模型组、五味子乙素+TLR4过表达载体组分别相比，五味子乙素组大鼠肺组织病理损伤改变程度均减轻，MV、PEF、PaO2、OI均升高(P<0。05)，Ri、腹水量与W/D、PaCO2、Holfbauer评分、血清淀粉酶、IL-6与IL-18水平、肺组织TLR4阳性细胞比例、TLR4与MYD88蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平均降低(P<0。05);TLR4过表达载体组大鼠肺组织病理损伤改变程度均加重，MV、PEF、PaO2、OI均降低(P<0。05)，Ri、腹水量与W/D、PaCO2、Holfbauer评分、血清淀粉酶、IL-6与IL-18水平、肺组织TLR4阳性细胞比例、TLR4与MYD88蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平均升高(P<0。05)。与模型组相比，TLR4空载组大鼠各指标差异无统计学意义(P>0。05)。结论:五味子乙素可通过下调TLR4/NF-κB信号通路，抑制炎症，减轻AP大鼠肺部损伤，修复肺功能。

    五味子乙素Toll样受体4/核转录因子-κB急性胰腺炎肺部损伤

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    阿尔茨海默病中免疫检查位点LAG3的研究

    孟凌云段冉陈静
    273-277页
    查看更多>>摘要：目的:探讨免疫检查位点基因LAG3在阿尔茨海默病(AD)中的作用和意义。方法:对GEO(https://www。ncbi。nlm。nih。gov/geo/)数据库中AD患者脑组织测序数据集GSE48350和血液测序数据集GSE140829进行分析，采用CIBERSORT计算脑组织中的免疫细胞评分，并观察LAG3的表达量变化;使用人源Aβ1-42淀粉样蛋白诱导小鼠海马神经元细胞系HT22作为AD细胞模型，RT-PCR检测LAG3的表达量变化。通过GSEA分析研究与LAG3直接相关的通路，String网站构建PPI网络，发现与LAG3相互作用的基因，最后通过KEGG和GO分析这些基因的生物学功能。结果:AD患者脑组织中免疫细胞与健康人存在较大差异，AD患者脑组织和血液中LAG3水平均高于健康人，AD细胞模型中LAG3的表达量也增高。结论:AD脑组织中免疫细胞构成与健康人存在差异，AD脑组织中未激活的记忆CD4+T细胞和单核细胞的比例较高，激活的NK细胞偏低，且免疫检查位点LAG3的表达量增高，其可能与CD4细胞有关，也与免疫细胞的活化和调节存在联系。

    阿尔茨海默病LAG3免疫检查位点CD4免疫细胞评分

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