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期刊信息/Journal information
中国免疫学杂志
中国免疫学会；吉林省医学期刊社
中国免疫学杂志

中国免疫学会；吉林省医学期刊社

杨贵贞

月刊

1000-484X

zhmizazh@126.com

0431-88925027

130061

长春市建政路971号

中国免疫学杂志/Journal Chinese Journal of ImmunologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊系中国免疫学会会刊，创刊于1985年，由中国免疫学会主办，中国科协主管。本刊宗旨是为我国科研机构、高等院校及医药单位的免疫学工作者及相关工作人员服务，报道我国免疫学科最新研究成果，交流各分支学科间工作经验，介绍国内外免疫学科发展动态，推动我国免疫学科研、教学事业的发展。主要栏目设置有分子与细胞免疫学、遗传免疫学、肿瘤免疫学、抗感染免疫学、中医中药与免疫、移植免疫学，生殖免疫学、神经内分泌与免疫、兽医免疫学、临床免疫学、免疫学技术与方法、教学园地、述评、专题综述等，跟踪国内外免疫学研究的重点、热点、前沿等课题，组织专题讲座等。
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    miR-10b介导NKG2D调节脑胶质瘤细胞免疫效应的实验研究

    袁岗巨虎肖宗宇李文辉...
    507-512页
    查看更多>>摘要：目的:观察微小核糖核酸-10b(miR-10b)对脑胶质瘤细胞免疫效应的调节作用并探讨其作用机制.方法:取人脑胶质瘤细胞U251进行培养和传代,获得处于对数生长期的细胞.按照1.0×105个/ml浓度制备细胞悬液,并设置对照组、过表达组、低表达组、空白组,每组6个复孔.对照组、过表达组、低表达组分别采用脂质体转染法转染阴性对照、miR-10b模拟物、miR-10b抑制剂,空白组予以等量无菌生理盐水.分离和培养1例健康志愿者外周血自然杀伤(NK)细胞.MTT法检测不同效靶比时NK细胞的杀伤活性;流式细胞仪检测各组NK细胞表面NK细胞激活受体(NKG2D)表达,并检测各组人脑胶质瘤细胞U251表面主要组织相容性复合物Ⅰ链相关基因A(MICA)、UL16结合蛋白2(ULBP2)、UL16结合蛋白3(ULBP3)表达.结果:对照组、过表达组、低表达组转染效率分别为(93.55±2.05)%、(95.67±3.14)%、(94.18±3.26)%;与对照组和空白组相比,过表达组miR-10b表达升高,低表达组miR-10b表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组和空白组miR-10b表达差异无统计学意义(P>0.05);与对照组和空白组相比,过表达组NK细胞不同效靶比杀伤活性均降低、NKG2D表达降低,低表达组NK细胞不同效靶比杀伤活性均增高、NKG2D表达增高,差异均有统计学意义(P<0.05),各组NK细胞杀伤活性均随效靶比增加而增高,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组与空白组相比,相同效靶比NK细胞杀伤活性、NKG2D表达差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组和空白组相比,过表达组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达均降低,低表达组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达均增高,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组与空白组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达差异均无统计学意义(P>0.05).结论:抑制miR-10b表达能够增加NK细胞表面NKG2D和人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达,增强NK细胞对人脑胶质瘤细胞U251的杀伤活性.

    微小核糖核酸-10b脑胶质瘤NK细胞激活受体主要组织相容性复合物Ⅰ链相关基因AUL16结合蛋白2UL16结合蛋白3

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    金合欢素通过调节Sirt1介导的AMPK/Nrf2信号通路改善肺炎链球菌感染引起的肺泡上皮细胞损伤

    范彩霞张宗林伏瑶姜红...
    513-518页
    查看更多>>摘要：目的:探讨金合欢素通过调节沉默信息调节因子相关酶1(Sirt1)介导的5'-磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路对肺炎链球菌(SP)感染引起的肺泡上皮细胞损伤的影响.方法:SP感染体外培养的肺泡上皮细胞A549建立细胞损伤模型,采用终浓度分别为0、5、25、50、100、150、200 µmol/L的金合欢素处理,CCK-8检测各处理组细胞活力并筛选金合欢素最佳作用浓度.体外培养的A549细胞随机分为5组:对照组、模型组、金合欢素(150 µmol/L)组、EX527(Sirt1抑制剂,40 µmol/L)组、金合欢素(150 µmol/L)+EX527组(40 µmol/L),对照组不进行处理,其余各组以SP感染建立细胞损伤模型,150 µmol/L金合欢素和40 µmol/L EX527分别处理,CCK-8、流式细胞术分别检测各组细胞活力与凋亡率;试剂盒检测各组细胞活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)水平及IL-10、IL-1β、TNF-α水平;免疫印迹法检测各组细胞增殖相关蛋白Ki-67、增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关蛋白caspase-9、Bax表达、Sirt1与AMPK/Nrf2信号通路蛋白p-AMPK/AMPK、Nrf2表达.结果:与对照组比较,模型组A549细胞活力、SOD、IL-10水平、p-AMPK/AMPK、Sirt1、Nrf2、Ki-67与PCNA蛋白表达降低(P<0.05),凋亡率、MDA、LDH、ROS水平、IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.05).与模型组、金合欢素+EX527组分别比较,金合欢素组A549细胞活力、SOD、IL-10水平、p-AMPK/AMPK、Sirt1、Nrf2、Ki-67与PCNA蛋白表达均升高(P<0.05),凋亡率、MDA、LDH、ROS、IL-1β、TNF-α水平均降低(P<0.05);EX527组A549细胞活力、SOD、IL-10水平、p-AMPK/AMPK、Sirt1、Nrf2、Ki-67与PCNA蛋白表达均降低(P<0.05),凋亡率、MDA、LDH、ROS、IL-1β、TNF-α水平均升高(P<0.05).结论:金合欢素可通过上调Sirt1表达激活AMPK/Nrf2信号,进而促进抗炎因子分泌,减少ROS和促炎因子产生,减轻炎症与氧化应激,最终缓解神经元损伤.

    金合欢素Sirt1AMPK/Nrf2信号SP肺泡上皮细胞损伤

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    转录因子SP1调控MAP3K1表达影响糖尿病视网膜病变细胞凋亡和炎症反应

    黄丹邓芳祝谢功泽李巧莲...
    519-523页
    查看更多>>摘要：目的:探究转录因子SP1对糖尿病视网膜病变(DR)细胞凋亡和炎症反应的影响及分子机制.方法:构建人视网膜微血管内皮细胞(hRMECs)的DR模型,通过转染将细胞分为Control组、HG组、HG+si-NC组、HG+si-SP1组、HG+si-SP1+ oe-NC组和HG+si-SP1+oe-MAP3K1组.RT-qPCR检测SP1和MAP3K1表达;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测细胞中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量.通过生物信息学寻找SP1与MAP3K1启动子间的结合位点,ChIP-qPCR验证SP1与MAP3K1启动子的结合情况.结果:与Control组相比,HG处理的hRMECs中SP1和MAP3K1表达均升高(P<0.05).抑制SP1表达后细胞凋亡率明显降低(P<0.05),炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显减少(P<0.05).抑制SP1可降低MAP3K1表达.进一步过表达MAP3K1逆转了si-SP1对HG诱导的hRMECs凋亡和炎症反应的抑制作用.结论:转录因子SP1通过促进MAP3K1表达促进DR细胞凋亡及炎症反应.

    糖尿病视网膜病变SP1MAP3K1凋亡炎症反应

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    美沙拉秦介导TGF-β1/Smad信号通路减轻脂多糖诱导的结肠上皮细胞炎症及凋亡

    侯静刘加宁冯如陆伟...
    524-529,533页
    查看更多>>摘要：目的:探讨美沙拉秦(MS)对脂多糖(LPS)诱导的结肠炎(UC)模型细胞增殖、凋亡和炎症损伤的作用,研究转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路在其中发挥的功能.方法:体外培养人结肠上皮细胞NCM-460,LPS处理诱导UC模型,分为Con组(不做处理)、LPS组(1 mg/L LPS处理)、MS组(0.1、0.2、0.4 mg/L MS+1 mg/L LPS共处理)及inhibitor组(10 µmol/L TGF-β1/Smad信号通路抑制剂LY2109761+0.2 mg/L MS+1 mg/L LPS共处理).分别用倒置显微镜、EdU法、Hoechst 33258染色法、ELISA和Western blot检测不同处理组NCM-460细胞形态、增殖、凋亡、炎症因子分泌水平及TGF-β1/Smad通路关键蛋白表达.结果:LPS处理导致NCM-460细胞增殖率及Smad7蛋白水平较Con组显著下降,而凋亡细胞数、炎症因子TNF-α、IL-6、可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)释放量以及TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达显著增加(P<0.05);MS显著扭转LPS诱导的上述作用,且呈一定剂量依赖性(P<0.05).与0.2 mg/L MS组相比,inhibitor组NCM-460细胞增殖率和Smad7表达显著增加,而凋亡细胞数、TNF-α、IL-6、sIL-2R分泌水平以及TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3蛋白水平显著降低(P<0.05).结论:MS可缓解LPS诱导的NCM-460细胞凋亡和炎症反应,该保护作用可能与TGF-β1/Smad信号通路抑制有关.

    美沙拉秦溃疡性结肠炎增殖凋亡转化生长因子-β

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    IL-10通过上调socs3抑制衣原体感染细胞炎症因子表达

    罗玲艳杜昆
    530-533页
    查看更多>>摘要：目的:研究SOCS3蛋白在IL-10抑制衣原体感染细胞炎症因子表达中的作用及其机制.方法:采用Western blot技术检测IL-10对衣原体感染细胞STAT3蛋白活化的影响,以及在socs3 siRNA作用下p38及ERK1/2活化情况;RT-PCR技术检测衣原体感染细胞在IL-10或Stattic作用下socs3基因表达情况;ELISA检测衣原体感染细胞在socs3 siRNA作用下,炎症因子IL-6和IL-12产生情况.结果:IL-10可以通过激活STAT3蛋白上调socs3基因表达;衣原体能诱导IL-6及IL-12产生,但IL-10可以通过上调socs3基因表达抑制IL-6及IL-12产生;SOCS3蛋白能抑制p38和ERK1/2通路活化.结论:IL-10通过诱导SOCS3蛋白抑制p38和ERK1/2通路活化,从而抑制炎症因子的产生.

    沙眼衣原体炎症因子白细胞介素10细胞因子信号转导抑制因子

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    升麻素通过NF-κB通路对支气管上皮细胞过敏性炎症反应的抑制作用

    陈俊杰杨道文
    534-539页
    查看更多>>摘要：目的:探究升麻素通过NF-κB信号通路对屋尘螨(HDM)诱导的人支气管上皮细胞炎症损伤及上皮屏障功能的调控作用.方法:将人支气管上皮细胞BEAS-2B分为空白对照组(Control)、HDM组、HDM+升麻素(0.01 µmol/L)组、HDM+升麻素(0.1 µmol/L)组、HDM+升麻素(1 µmol/L)组、阳性药物(HDM+地塞米松)组.MTT和TUNEL法分别检测细胞活力和凋亡;ELISA检测细胞炎症因子水平;跨上皮电阻(TEER)和FITC标记葡聚糖4 kD(FD-4)评估细胞单层膜的渗透性;免疫荧光检测细胞NF-κB核易位;Western blot分析凋亡、炎症、紧密连接及NF-κB信号通路相关蛋白表达水平.结果:HDM可诱导BEAS-2B细胞活力损伤,诱导细胞凋亡、炎症反应和上皮屏障损害,并激活NF-κB信号通路(均P<0.001).升麻素处理可浓度依赖性地抑制暴露于HDM下BEAS-2B细胞的活力损伤(P<0.05)、细胞凋亡(P<0.01)、炎症反应(P<0.05)、上皮屏障损伤(P<0.05),并使NF-κB信号通路失活(P<0.05).结论:升麻素可显著抑制HDM诱导的支气管上皮细胞炎症损伤和上皮屏障损伤,这一结果可为过敏性哮喘的防治提供新的策略.

    升麻素NF-κB信号通路炎症紧密连接过敏性哮喘

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    鸢尾黄素通过调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善血管性痴呆大鼠认知缺陷

    丁旭邓祥敏殷紫刘旭...
    540-545页
    查看更多>>摘要：目的:分析鸢尾黄素通过调节Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路改善血管性痴呆(VD)大鼠认知缺陷的作用.方法:72只大鼠随机分为假手术组、模型组、鸢尾黄素低、中、高剂量[25、50、100 mg/(kg·d)]组和阳性对照组[吡拉西坦324 mg/(kg·d)],每组12只.除假手术组外,其余组大鼠均复制VD模型.建模成功后,鸢尾黄素不同剂量组和阳性对照组分别灌胃不同剂量鸢尾黄素、吡拉西坦,其余组灌胃等剂量生理盐水,连续灌胃28 d.Morris水迷宫实验检测空间学习记忆能力.高效液相色谱-电化学检测海马组织间液神经递质水平.RT-qPCR和Western blot检测海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)、高亲和力受体酪氨酸激酶(TrkB)表达.Western blot检测海马组织TLR4/MyD88/NF-κB途径相关蛋白.结果:与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期延长,目标区域停留时间和穿越平台次数降低(P<0.05);与模型组相比,鸢尾黄素中、高剂量组逃避潜伏期缩短,目标区域停留时间和穿越平台次数增加(P<0.05).模型组去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平低于假手术组(P<0.05),鸢尾黄素中、高剂量组NE、DA、5-HT和5-HIAA水平高于模型组(P<0.05).与假手术组相比,模型组BDNF、TrkB mRNA和蛋白水平降低,TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平上升(P<0.05);与模型组相比,鸢尾黄素中、高剂量组BDNF、TrkB mRNA和蛋白水平上升,TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平降低(P<0.05).结论:鸢尾黄素可改善VD大鼠认知缺陷,可能通过调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路实现.

    鸢尾黄素Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子κB信号通路血管性痴呆认知缺陷

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    紫花牡荆素对脂多糖诱导的BEAS-2B细胞损伤和NF-κB-Keap1-Nrf2/ARE通路的影响

    卢丽君田辉郑洋胡汉姣...
    546-550页
    查看更多>>摘要：目的:探讨紫花牡荆素(CAS)对脂多糖诱导的人正常肺上皮细胞(BEAS-2B)损伤和NF-κB-Keap1-Nrf2/ARE通路的影响.方法:利用不同浓度的CAS预处理BEAS-2B细胞1 h、2 h、4 h,用1 µg/ml脂多糖处理BEAS-2B细胞,构建细胞损伤模型,ELISA检测细胞上清炎症因子含量,筛选CAS最适作用浓度和时间;再将细胞分为正常组、模型组、Casticin组、ML385组、Casticin+ML385组、地塞米松组;流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA检测细胞上清炎症因子的浓度,Western blot检测细胞NF-κB p65、p-NF-κB p65、Keap1、Nrf2以及细胞核中的Nrf2蛋白水平.结果:CAS最适作用条件为10 µmol/L、2 h;与正常组相比,模型组的细胞凋亡率、炎症因子含量、p-NF-κB p65和Keap1蛋白表达水平显著升高(P<0.01),细胞和细胞核中Nrf2蛋白的表达水平显著降低(P<0.01);与模型组相比,Casticin组和地塞米松组的细胞凋亡率和炎症因子含量显著降低(P<0.01),Casti-cin组p-NF-κB p65和Keap1蛋白表达水平显著降低(P<0.01),细胞和细胞核中Nrf2蛋白的表达水平显著升高(P<0.01);与ML385组相比,Casticin+ML385组的细胞凋亡率,炎症因子含量,p-NF-κB p65和Keap1蛋白表达水平显著降低(P<0.01),细胞和细胞核中Nrf2蛋白的表达水平显著升高(P<0.01).结论:CAS通过调节NF-κB-Keap1-Nrf2/ARE信号通路,抑制脂多糖诱导的细胞炎症.

    紫花牡荆素NF-κB-Keap1-Nrf2/ARE细胞损伤炎症

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    乌梅丸通过调控miR-146a对溃疡性结肠炎大鼠结肠细胞凋亡的影响及机制研究

    杨雪储琳
    551-555页
    查看更多>>摘要：目的:探讨乌梅丸通过调控miR-146a对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠细胞凋亡的影响及机制.方法:选取50只SD大鼠,每组10只,分为正常对照组、模型组、乌梅丸低、中、高剂量组,转染anti-miR-NC、anti-miR-146a、miR-NC、miR-146a,作为anti-miR-NC组、anti-miR-146a组、乌梅丸+miR-NC组、乌梅丸+miR-146a组.CCK-8检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;RT-qPCR检测细胞miR-146a表达;ELISA检测细胞IL-1β、IL-13含量;Western blot检测细胞B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bax蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型组细胞存活率、Bcl-2蛋白表达降低,细胞凋亡率、Bax蛋白表达、IL-1β、IL-13含量、miR-146a表达升高(P<0.05);与模型组比较,乌梅丸显著升高细胞存活率、Bcl-2蛋白表达,降低细胞凋亡率、Bax蛋白表达、IL-1β、IL-13含量、miR-146a表达(P<0.05).抑制miR-146a可提高细胞存活率、Bcl-2蛋白表达,降低细胞凋亡率、IL-1β、IL-13含量、Bax蛋白表达(P<0.05).过表达miR-146a表达逆转乌梅丸对UC大鼠结肠细胞增殖和凋亡的影响.结论:乌梅丸通过上调miR-146a表达降低UC大鼠结肠细胞凋亡.

    乌梅丸miR-146a溃疡性结肠炎结肠细胞增殖凋亡

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    黄芪多糖通过减轻免疫炎症抑制病毒性肝炎小鼠肝损伤

    陈辰胡丽霞
    556-563页
    查看更多>>摘要：目的:观察黄芪多糖对病毒性肝炎小鼠肝损伤的影响,并探讨其是否能通过调控核苷酸结合寡聚化结构域1(NOD1)/受体相互作用蛋白2(RIP2)/核转录因子-κB(NF-κB)通路介导的免疫炎症发挥肝保护作用.方法:将60只雌性C3H/HeJ小鼠,采用随机数字表法分为建模组(50只)和正常组(10只).建模组采用3型鼠肝炎病毒(MHV-3)腹腔注射建立病毒性肝炎小鼠模型,并于确定建模成功后将存活小鼠采用随机数字表法分为胸腺肽组(10 µg)、黄芪多糖低、中、高剂量组(腹腔注射100、200、400 mg/kg黄芪多糖冻干溶于1 ml/100 g体质量的生理盐水)、模型组.模型组和正常组予以等量生理盐水腹腔注射,各组均每天给药1次,连续1个月.结果:经肝组织苏木素-伊红(HE)染色和病毒空斑数检测证实建模成功;与正常组比较,模型组小鼠肝脏指数,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、IL-8水平,肝组织病毒空斑数,肝组织NOD1、RIP2、NF-κB p65表达与p-NF-κB p65水平均升高(P<0.05),肝组织呈严重病理改变;与模型组小鼠比较,胸腺肽组和黄芪多糖各剂量组肝脏指数,血清ALT、AST、TBIL、TNF-α、IL-1β、IL-8水平,肝组织病毒空斑数,肝组织NOD1、RIP2、NF-κB p65表达与p-NF-κB p65水平均下降(P<0.05),肝组织病理改变均减轻,且黄芪多糖的作用呈剂量依赖性,胸腺肽组与黄芪多糖中剂量组比较上述指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论:黄芪多糖可改善病毒性肝炎小鼠的肝功能,减轻炎症反应和肝组织病理改变,降低病毒水平,推测与抑制NOD1/RIP2/NF-κB通路,下调NOD1、RIP2、NF-κB p65 mRNA与蛋白表达,抑制NF-κB p65磷酸化有关,且高剂量的黄芪多糖效果最佳,并优于胸腺肽-α1.

    黄芪多糖核苷酸结合寡聚化结构域1受体相互作用蛋白2核转录因子-κB免疫炎症病毒性肝炎肝损伤

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