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期刊信息/Journal information
中国免疫学杂志
中国免疫学会；吉林省医学期刊社
中国免疫学杂志

中国免疫学会；吉林省医学期刊社

杨贵贞

月刊

1000-484X

zhmizazh@126.com

0431-88925027

130061

长春市建政路971号

中国免疫学杂志/Journal Chinese Journal of ImmunologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊系中国免疫学会会刊，创刊于1985年，由中国免疫学会主办，中国科协主管。本刊宗旨是为我国科研机构、高等院校及医药单位的免疫学工作者及相关工作人员服务，报道我国免疫学科最新研究成果，交流各分支学科间工作经验，介绍国内外免疫学科发展动态，推动我国免疫学科研、教学事业的发展。主要栏目设置有分子与细胞免疫学、遗传免疫学、肿瘤免疫学、抗感染免疫学、中医中药与免疫、移植免疫学，生殖免疫学、神经内分泌与免疫、兽医免疫学、临床免疫学、免疫学技术与方法、教学园地、述评、专题综述等，跟踪国内外免疫学研究的重点、热点、前沿等课题，组织专题讲座等。
正式出版
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    脐带来源间充质干细胞抑制巨噬细胞M1极化

    王晓旭李超然王惠杨春娟...
    673-679页
    查看更多>>摘要：目的:探究人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)对巨噬细胞M1/M2极化的作用.方法:将hUC-MSCs与佛波酯(PMA)诱导分化的巨噬细胞样细胞(pTHP-1巨噬细胞)共培养后进行转录组测序分析,筛选差异表达基因,进一步进行GO及KEGG富集分析.细胞增殖实验(CCK-8和EdU)分析hUC-MSCs对pTHP-1细胞增殖的影响.流式细胞术检测hUC-MSCs对LPS刺激的pTHP-1巨噬细胞炎症因子TNF-α表达及抑炎因子IL-10表达的影响.qRT-PCR及流式细胞术探究hUC-MSCs对pTHP-1巨噬细胞M1/M2相关分子表型的作用.结果:转录组测序数据分析发现hUC-MSCs与pTHP-1细胞共培养后M1相关基因TNF-α(P<0.05)、HLA-DRA(P<0.01)明显下调,M2相关基因ARG1(P<0.05)明显上调,提示hUC-MSCs抑制巨噬细胞向M1表型极化.GO和KEGG富集分析提示这些表达失调的基因参与调控炎症与免疫应答.hUC-MSCs抑制pTHP-1巨噬细胞增殖,且抑制TNF-α表达(P<0.001),促进IL-10表达(P<0.001).qRT-PCR及流式细胞术分析发现,hUC-MSCs共培养后,pTHP-1细胞HLA-DRA(P<0.05)和CD68(P<0.01)mRNA表达明显下调,且CD14+CD11c+M1型细胞比例下调,而CD163(P<0.001)和CD206(P<0.001)mRNA表达及CD14+CD163+M2型细胞比例明显上调.结论:hUC-MSCs体外抑制巨噬细胞向M1促炎表型极化,诱导向M2抗炎表型极化.

    脐带间充质干细胞pTHP-1转录组测序巨噬细胞极化

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    miR-7抑制剂治疗MRL/lpr小鼠的实验性研究

    达古拉王静王勇李鸿斌...
    680-685,692页
    查看更多>>摘要：目的:探讨miR-7抑制剂治疗MRL/lpr小鼠的疗效.方法:选取30只MRL/lpr小鼠,随机分为miR-7抑制剂(miR-7 antagomir)组、环磷酰胺(CTX)组和生理盐水(Saline)对照组,10只/组.MRL/lpr小鼠13周时开始治疗,以上药物分别连续给药5周.每周观察各组小鼠一般状况并称重,留取血清和尿液标本.ELISA检测13～17周三组小鼠血清ANA、抗ds-DNA抗体、C3水平,并检测上述各周三组小鼠尿蛋白水平.流式细胞术检测三组小鼠Tfh细胞比例变化.RT-PCR检测三组小鼠脾脏和淋巴结miR-7和PTEN mRNA表达水平.HE、PAS、PASM染色观察光镜下三组小鼠的肾脏病理情况.结果:治疗5周后,形态学方面:与Saline组相比,miR-7 antagomir组和CTX组小鼠一般状况良好,体质量随周龄增加而增加.血清学方面:miR-7 antagomir组和CTX组血清ANA和抗ds-DNA抗体较Saline组明显下降,补体C3水平明显上升,但两治疗组间上述指标差异均无统计学意义.细胞学方面:miR-7 antagomir组小鼠脾脏Tfh细胞比例明显低于Saline组.与Saline组比较,miR-7 an-tagomir组小鼠脾B细胞miR-7表达水平降低,PTEN mRNA表达水平升高.此外,miR-7 antagomir组和CTX组小鼠光镜下肾脏病理改变均较Saline组有所好转,但该两组间肾脏病理改变无明显差异.结论:miR-7可作为系统性红斑狼疮的潜在治疗靶点,miR-7 antagomir能够显示出与经典免疫抑制剂CTX相近的治疗效果,有效地改善了MRL/lpr小鼠的狼疮样疾病表现,延缓了病情进展.

    系统性红斑狼疮miR-7抑制剂磷酸酶和张力蛋白同源物环磷酰胺

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    Galectin-3缺失对银屑病小鼠模型中肥大细胞活化及皮肤损伤的影响

    程美琦金柱张丁王琼...
    686-692页
    查看更多>>摘要：目的:探讨皮肤中半乳糖凝集素-3(Gal3)对银屑病小鼠模型中皮损处肥大细胞激活及银屑病皮炎损伤的影响及其潜在机制.方法:每日分别对SPF级Gal3野生型(Gal3+/+)和Gal3基因敲除(Gal3-/-)小鼠背部裸露皮肤处涂抹相同剂量咪喹莫特乳膏,连续5 d以构建银屑病小鼠模型.观察小鼠背部大体病变,并根据银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)进行评分,利用实时荧光定量PCR测定小鼠皮损组织细胞因子il-1、il-17表达,比较Gal3+/+小鼠和Gal3-/-小鼠银屑病炎症的严重程度;HE染色观察比较皮损组织病理学变化;甲苯胺蓝染色观察小鼠皮损组织中肥大细胞的形态和分布差异;免疫组织化学和图像分析技术检测肥大细胞活化标志物如类胰蛋白酶和5-羟色胺(5-HT)的表达、分布等差异.结果:连续应用咪喹莫特乳膏后,Gal3-/-小鼠背部出现鳞屑、浸润斑块和红斑等典型银屑病临床表型,而Gal3+/+小鼠背部出现细小鳞屑与少量浸润,Gal3-/-小鼠PASI评分较Gal3+/+小鼠明显升高;Gal3+/+小鼠与Gal3-/-小鼠皮损处il-1、il-17表达升高,但后者炎症因子表达上调更显著.组织病理学观察发现Gal3+/+小鼠表皮稍增厚,Gal3-/-小鼠表皮明显增厚,且网脊向下延伸部分伴有炎症细胞聚集;甲苯胺蓝染色表明Gal3+/+小鼠皮损组织肥大细胞分布稀疏且大部分结构完整,而Gal3-/-小鼠肥大细胞数量增多并广泛分布于皮肤组织,且多数肥大细胞处于活化脱颗粒状态;免疫组织化学染色观察发现Gal3-/-小鼠皮损组织类胰蛋白酶和5-HT较Gal3+/+小鼠表达信号明显增强,且多集中在表皮损伤处.结论:Gal3的缺失引起银屑病小鼠模型皮损处肥大细胞过度活化,加重银屑病皮肤炎症损伤发生和疾病进展,Gal3在该模型中对皮损处肥大细胞活化与脱颗粒有抑制作用.

    银屑病半乳糖凝集素-3肥大细胞活化

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    SARS-CoV-2广谱中和抗体性质鉴定

    陈秀婷汪毅祯商慧娴王思令...
    693-697页
    查看更多>>摘要：目的:对严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)广谱中和抗体XMA09进行性质鉴定,探究其广谱中和突变株的潜在机制,为SARS-CoV-2的疫苗设计与广谱中和抗体筛选提供参考.方法:通过ExpiCHO真核表达系统与Pro-tein A层析柱表达纯化XMA09蛋白;冷冻电镜技术确定XMA09识别的受体结构域(RBD)上的关键氨基酸位点;间接ELISA与表面等离子共振(SPR)技术检测XMA09对SARS-CoV-2及其突变株Spike蛋白的亲和力;采用基于水疱性口炎病毒(VSV)的假病毒系统检测XMA09对SARS-CoV-2野生型及突变株的中和能力.结果:本研究发现XMA09识别的表位较为保守,对多种突变株Spike蛋白均具有强结合能力,能广谱中和关切突变株(VOCs),包括广泛流行的Omicron亚突变株BA.4/5.结论:XMA09是SARS-CoV-2广谱中和抗体,具有作为SARS-CoV-2治疗性抗体的潜力,并可为SARS-CoV-2的广谱疫苗设计与抗体药物开发提供参考意义.

    SARS-CoV-2受体结合结构域(RBD)广谱中和抗体

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    基于小鼠脾脏转录组测序探索脓毒症预后关键基因

    罗福龙张雨婷余亚义胡迎春...
    698-704,713页
    查看更多>>摘要：目的:运用脾脏高通量测序结合生物信息学筛选脓毒症死亡小鼠的关键差异表达基因(DEGs).方法:①腹腔注射脂多糖(LPS)建立小鼠脓毒症模型,绘制7 d生存曲线确定生存组、死亡组造模剂量.②ELISA验证对照组、生存组、死亡组小鼠外周血浆TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10表达.③使用脓毒症生存组和死亡组脾脏测序,结合生物信息学分析DEGs,筛选关键基因.④RT-PCR及Western blot验证关键基因及蛋白表达差异.结果:①脓毒症生存组造模剂量为15 mg/kg LPS(死亡率为30%),死亡组造模剂量为30 mg/kg LPS(死亡率为80%).②脓毒症小鼠外周血IL-6、TNF-α、IL-1β表达量较对照组明显升高,IL-10表达水平降低(P<0.05);脓毒症模型组间进行比较,死亡组促炎因子水平较生存组升高,IL-10较生存组降低(P<0.05).③共筛选出生存组和死亡组中2999个DEGs,其中1185个基因上调,1814个基因下调,筛选出"造血细胞谱系""原发性免疫缺陷""非洲锥虫病""利什曼病""B细胞受体信号通路"为排名前5的DEGs富集通路,Ifit1、Ifit3、Mx1为筛选出的3个关键基因.④与生存组相比,Ifit1、Ifit3、Mx1在死亡组脾脏组织中的基因及蛋白水平表达均下调(P<0.05).结论:通过高通量测序与生物信息学筛选出与脓毒症死亡预后相关的关键基因为Ifit1、Ifit3和Mx1,其可能通过病毒感染相关免疫机制影响脓毒症预后.

    脓毒症脾脏转录组学预后关键基因

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    FABP4沉默通过调节PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路对妊娠糖尿病大鼠内质网应激和胰岛素抵抗的影响

    李贞余冬平罗武陶婷...
    705-713页
    查看更多>>摘要：目的:探讨脂肪酸结合蛋白4(FABP4)沉默通过调节蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核细胞启动因子2α(eIF2α)/转录因子4(ATF4)/C/EBP同源蛋白(CHOP)信号通路对妊娠糖尿病(GDM)大鼠内质网应激(ERS)和胰岛素抵抗(IR)的影响.方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立GDM大鼠模型.通过尾静脉注射FABP4 siRNA质粒(si-FABP4)、阴性对照质粒(NC)和PERK激活剂(CCT020312),将大鼠随机分为Normal组、GDM组、GDM+NC组、GDM+si-FABP4组、GDM+si-FABP4+ CCT020312组.检测胰腺组织中FABP4含量、血脂水平、炎症标志物水平和氧化应激标志物水平,检测胰腺组织中PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路相关蛋白表达.HTR-8/SVneo细胞分为5组:对照(Control)组、高糖(HG)组、HG+NC组、HG+si-FABP4组、HG+si-FABP4+CCT020312组,24 h后检测细胞中FABP4及PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路相关蛋白表达.结果:与Normal组相比,GDM组大鼠血清和胰腺组织中FABP4水平显著上调(P<0.05).FABP4沉默显著降低了FBG和IR,并伴有血脂、CRP、TNF-α、IL-6及MDA水平降低和SOD、CAT水平升高(P<0.05).此外,FABP4沉默减轻了胰腺和胎盘组织损伤.而CCT020312上调PERK、eIF2α磷酸化水平和ATF4、CHOP蛋白表达后,FABP4沉默对GDM大鼠IR、炎症、氧化应激以及胰腺和胎盘损伤的抑制作用均被逆转(P<0.05).FABP4在HG诱导的HTR-8/SVneo细胞中上调表达,沉默FABP4可抑制PERK/eIF2α/ATF4/CHOP通路蛋白表达,CCT020312则逆转这种变化(P<0.05).结论:FABP4沉默通过抑制炎症和氧化应激,改善GDM大鼠的IR和ERS,其机制与抑制PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路有关.

    FABP4PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路妊娠糖尿病内质网应激胰岛素抵抗

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    SARS-CoV-2 ORF7a通过靶向IKKβ激活NF-κB信号通路促进细胞炎症因子释放

    牟露敏龙启舟邓东青程金芝...
    714-719页
    查看更多>>摘要：目的:探究SARS-CoV-2辅助蛋白ORF7a介导NF-κB激活,进而诱导炎症因子产生的分子机制.方法:双荧光素酶报告基因试验检测ORF7a对NF-κB激活的影响,qRT-PCR检测ORF7a对细胞中炎症因子表达的影响,Western blot、核质分离及免疫荧光技术检测ORF7a蛋白对p65磷酸化及入核的影响,免疫共沉淀及免疫荧光技术检测ORF7a的作用靶标蛋白.结果:报告基因试验表明ORF7a显著激活NF-κB启动子活性,并呈剂量依赖性(P<0.001),而对AP-1报告基因的激活无明显影响.ORF7a显著上调细胞因子TNF-α、IL-β及IL-8 mRNA表达(P<0.05).Western blot结果显示ORF7a显著增强p65蛋白磷酸化(P<0.05)及p65的入核(P<0.01).免疫共沉淀实验发现ORF7a与NF-κB信号通路分子IKKβ蛋白存在相互作用,免疫荧光实验也证实ORF7a与IKKβ具有共定位.结论:SARS-CoV-2 ORF7a通过靶向IKKβ激活NF-κB信号通路,进而促进细胞中炎症因子的释放.

    SARS-CoV-2ORF7aNF-κB信号通路炎症因子

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    JNK/CCl2通路诱导巨噬细胞募集并促进PM(2.5)颗粒物暴露诱导的幼年大鼠过敏性气道炎症

    岑红霞蔡思铭姜虹羽廖赵妹...
    720-725页
    查看更多>>摘要：目的:基于JNK/CCl2信号通路诱导的巨噬细胞募集探讨PM(2.5)暴露对幼年大鼠气道炎症的作用及其机制.方法:幼年SD大鼠50只,随机分为5组(n=10),其中对照组不进行任何处理,PM(2.5)组幼年大鼠接受PM(2.5)颗粒物暴露,PM(2.5)+茴香霉素组幼年大鼠接受PM(2.5)暴露以及静脉注射JNK的激活剂茴香霉素,PM(2.5)+SP600125组幼年大鼠接受PM(2.5)暴露以及静脉注射JNK拮抗剂SP600125,PM(2.5)+吡非尼酮组幼年大鼠接受PM(2.5)暴露以及静脉注射CCl2拮抗剂吡非尼酮.安乐死幼年大鼠取肺组织,Western blot法检测JNK、磷酸化的JNK(p-JNK)和CCl2的蛋白表达水平变化,用苏木精-伊红(HE)染色检测肺部气道组织的病理变化并进行肺支气管炎症评分.流式细胞术分析肺泡灌洗液中巨噬细胞含量的变化.ELISA检测各组幼年大鼠的肺泡灌洗液中促炎因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平.结果:各组间JNK、p-JNK、CCl2的表达水平(F=205.296、950.408、260.019;均P<0.001),巨噬细胞含量(F=48.414;P<0.001),肺支气管炎症评分(F=101.703;P<0.001)以及IL-6(H=44.890;P<0.001)、IL-1β(H=42.071;P<0.001)、TNF-α(F=297.154;P<0.001)的水平差异均有统计学意义.与对照组相比,PM(2.5)组JNK/CCl2通路蛋白JNK、p-JNK、CCl2的表达上调(均P<0.05),同时巨噬细胞含量增加(P<0.05),肺支气管炎症评分升高(P<0.05),IL-6、IL-1β、TNF-α水平上调(均P<0.05).与PM(2.5)组相比,PM(2.5)+茴香霉素组中巨噬细胞含量均上调(P<0.05),肺支气管炎症评分升高(P<0.05),另外IL-6、IL-1β、TNF-α的水平升高(均P<0.05),且JNK、p-JNK、CCl2的表达水平升高(均P<0.05).与PM(2.5)组相比,PM(2.5)+SP600125组、PM(2.5)+吡非尼酮组的巨噬细胞含量均下调(P<0.05),且肺支气管炎症评分降低(P<0.05),另外IL-6、IL-1β、TNF-α的水平均下调(均P<0.05).与PM(2.5)组相比,PM(2.5)+SP600125组的JNK、p-JNK、CCl2的表达水平下调(均P<0.05),PM(2.5)+吡非尼酮组的CCl2的表达水平下调(均P<0.05).结论:JNK/CCl2通路诱导巨噬细胞募集促进PM(2.5)颗粒物暴露诱导的幼年大鼠过敏性气道炎症.

    JNK/CCl2通路巨噬细胞PM(2.5)幼年大鼠气道炎症

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    《中国免疫学杂志》征稿、征订启事

    725页
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    萝卜硫素激活ERK/NRF1信号通路改善心肌梗死大鼠心室重构的研究

    徐燕梅罗远林吴丽虹谭志强...
    726-730页
    查看更多>>摘要：目的:探究萝卜硫素(SFN)通过激活细胞外调节蛋白激酶(ERK)/核呼吸因子1(NRF1)信号通路改善心肌梗死(MI)大鼠心室重构的效果.方法:48只SD雄性大鼠,随机挑选12只为假手术(Sham)组,剩余大鼠通过冠状动脉左前降支结扎术构建心肌梗死模型,造模后36只大鼠随机分为MI模型组、SFN治疗组(10 mg/kg)、SFN+SCH772984(ERK抑制剂)组(10 mg/kg+15 mg/kg),每组12只大鼠.采用心脏超声观察各组大鼠心肌结构和心脏功能,采用组织学切片染色观察心肌纤维化及心肌细胞凋亡情况,ELISA检测血清中的炎症因子表达,Western blot实验观察各组大鼠心肌组织中ERK/NRF1通路相关蛋白表达情况.结果:与Sham假手术组相比,MI模型组大鼠心肌结构紊乱、心肌功能和心脏顺应性下降,组织学上可见大量心肌纤维化组织和凋亡心肌细胞,同时血清中促炎因子水平升高而心肌中ERK/NRF1通路激活水平下降(P<0.05).SFN给药治疗以后,SFN组大鼠心肌功能及顺应性明显增强,组织学上心肌纤维化区域及凋亡心肌细胞明显减少,同时血清中促炎因子表达下降伴有心肌组织中ERK/NRF1通路显著激活(P<0.05).但在SFN治疗基础上给予SCH772984可明显阻断SFN对MI大鼠心肌的保护治疗作用,心功能和炎症反应显著恶化,心肌纤维化及细胞凋亡水平增高.结论:SFN可能通过激活ERK/NRF1信号通路改善MI大鼠心室重构而保护心功能.

    萝卜硫素心肌梗死细胞外调节蛋白激酶核呼吸因子1

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