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期刊信息/Journal information
中国免疫学杂志
中国免疫学会；吉林省医学期刊社
中国免疫学杂志

中国免疫学会；吉林省医学期刊社

杨贵贞

月刊

1000-484X

zhmizazh@126.com

0431-88925027

130061

长春市建政路971号

中国免疫学杂志/Journal Chinese Journal of ImmunologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊系中国免疫学会会刊，创刊于1985年，由中国免疫学会主办，中国科协主管。本刊宗旨是为我国科研机构、高等院校及医药单位的免疫学工作者及相关工作人员服务，报道我国免疫学科最新研究成果，交流各分支学科间工作经验，介绍国内外免疫学科发展动态，推动我国免疫学科研、教学事业的发展。主要栏目设置有分子与细胞免疫学、遗传免疫学、肿瘤免疫学、抗感染免疫学、中医中药与免疫、移植免疫学，生殖免疫学、神经内分泌与免疫、兽医免疫学、临床免疫学、免疫学技术与方法、教学园地、述评、专题综述等，跟踪国内外免疫学研究的重点、热点、前沿等课题，组织专题讲座等。
正式出版
收录年代

    Ern1调控肿瘤免疫原性机制的初步探索

    李莫寒夏琳马瑜婷
    897-904页
    查看更多>>摘要：目的:探讨内质网跨膜蛋白IRE1(由Ern1编码)对肿瘤细胞免疫原性和成瘤性的影响与机制。方法:挖掘肿瘤公共数据库中ERN1表达水平和患者生存的关联性。利用CRISPR-Cas9技术敲除小鼠肿瘤细胞系MCA205和TC-1的Ern1基因，借助CCK-8、流式细胞术、ELISA、荧光素酶报告系统、皮下植瘤、预免疫-再刺激等实验分析Ern1对肿瘤细胞体外增殖和体内成瘤能力、浸润肿瘤的免疫细胞比例、衣霉素诱导免疫原性细胞死亡和抗肿瘤效应T细胞活化的影响，比较Ern1-/-肿瘤在正常小鼠和Ifnar-/-小鼠体内生长速度的差异。结果:对多个癌种而言，肿瘤组织ERN1的表达水平与患者总生存时间呈负相关。虽然敲除Ern1不影响肿瘤细胞的体外增殖能力，但其在正常小鼠皮下的成瘤能力大幅降低，甚至会自发消退。与野生型相比，Ern1-/-肿瘤内中性粒细胞显著增多，CD4+T细胞浸润减少。衣霉素诱导内质网应激后，Ern1-/-细胞死亡更多，虽然其HMGB1释放和钙网蛋白暴露有所减少，但IFN-α/β分泌增多，能更强地激活效应T细胞分泌IFN-γ。与正常小鼠相比，Ifnar-/-免疫缺陷小鼠体内Ern1-/-肿瘤生长速度显著加快。结论:Ern1缺失可促进内质网应激肿瘤细胞的Ⅰ型干扰素应答，增强其免疫原性，促进抗肿瘤T细胞分泌IFN-γ，阻碍肿瘤生长。

    未折叠蛋白反应肿瘤免疫原性干扰素内质网应激

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    《中国免疫学杂志》征稿、征订启事

    904页
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    重组鼠过氧化物还原酶-5体内抗胰腺癌作用研究

    杨琳解辉平王淼冯佳宁...
    905-909页
    查看更多>>摘要：目的:探讨鼠源重组过氧化物还原酶-5(mPRDX5)在小鼠体内是否具有抗肿瘤活性，从而进一步确证PRDX5的抗肿瘤活性和作用机制。方法:通过体外异源表达和纯化获得高纯度的mPRDX5。小鼠左侧腋背部皮下接种胰腺癌Pan02细胞建立荷瘤小鼠模型。小鼠随机分为PBS(溶剂对照)组、GEM(吉西他滨)50。0 mg/kg组和mPRDX5 10。0 mg/kg组，每组10只，检测小鼠肿瘤相关指标。结果:与PBS组比较，GEM组荷瘤小鼠体质量降低明显，mPRDX5组小鼠体质量有一定程度的增加。PBS组肿瘤生长良好，根据肿瘤体积计算，与PBS组相比，GEM组、mPRDX5 10。0 mg/kg组在D7肿瘤生长抑制率分别为87。07%和52。82%;按瘤重计算，与PBS组相比，GEM组、mPRDX5 10。0 mg/kg组在D7肿瘤生长抑制率分别为95。39%和48。33%。对PBS组和mPRDX5组小鼠肿瘤组织中的巨噬细胞极化状态进行分析，发现相较于PBS组，mPRDX5组小鼠肿瘤组织中表达CD86的M1型巨噬细胞显著增加，而表达CD206的M2型巨噬细胞显著减少。结论:mPRDX5在小鼠体内具有显著的抗胰腺癌活性，且活性的发挥是通过促进肿瘤微环境中的巨噬细胞向M1型极化实现。

    鼠源过氧化物还原酶-5蛋白表达胰腺癌抗肿瘤巨噬细胞极化

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    钙结合蛋白S100A4通过TLR4/NF-κB信号通路调控胶质瘤细胞增殖、存活及迁移功能

    张丁山陶甜莫诗卉吴通前...
    910-917页
    查看更多>>摘要：目的:探索外源性钙结合蛋白S100A4对胶质瘤细胞增殖、存活及迁移功能的影响及机制。方法:利用UCSC数据库下载泛癌数据集，进行S100A4在泛癌中的表达及预后分析;从CGGA数据库中下载胶质瘤患者的转录组数据和临床数据，利用R软件进行分析S100A4表达在胶质瘤患者中的预后与进展;利用在线分析工具GEPIA与STRING进行胶质瘤患者的S100A4蛋白质网络互作分析。体外培养人胶质瘤细胞系(U87与U251)，实验分为3组:PBS组、S100A4组、S100A4+TAK242组[瑞沙托维(TAK242)为Toll-样受体4(TLR4)特异性抑制剂]。流式细胞术检测胶质瘤细胞的增殖与凋亡;细胞划痕实验、Tran-swell实验及克隆形成实验检测U87与U251细胞的迁移及增殖能力;Western blot检测TLR4蛋白、NF-κB相关信号分子蛋白水平。结果:生物信息学结果显示，S100A4在多种肿瘤中显著上调(P<0。05)，包括:胶质母细胞瘤(GBM)、低级胶质瘤(LGG)、胃癌(STAD)、肝细胞肝癌(LIHC)等，其中在GBM和LGG中预后较差。与低表达S1004的胶质瘤患者相比，高表达S100A4的胶质瘤患者生存期更短，WHO分级程度更高。此外，胶质瘤患者S100A4蛋白可能与膜联蛋白A2(ANXA2)、TLR4和晚期糖基化终末产物特异性受体(AGER)蛋白存在相互作用。细胞实验中，与PBS组相比，外源性S100A4处理后，胶质瘤U87和U251细胞增殖、迁移能力增强，TLR4、p-ERK1/2、p-p38、p-p65蛋白水平显著上调(P<0。05)。与S100A4组相比，S100A4+TAK242组胶质瘤细胞增殖、迁移能力减弱，TLR4、p-ERK1/2、p-p38、p-p65蛋白水平显著下调(P<0。05)。结论:S100A4可能通过TLR-4/NF-κB信号通路调控胶质瘤细胞增殖、迁移及存活功能。

    胶质瘤S100A4增殖迁移TLR-4/NF-κB信号通路

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    肾透明细胞癌VSIG4表达及其与免疫细胞浸润的相关性研究

    刘杭丰刘盛露段连瑞昝丽坤...
    918-924页
    查看更多>>摘要：目的:探究VSIG4在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达及其与免疫细胞浸润和预后的关系。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中下载ccRCC的RNA-seq数据和患者相应的临床数据;通过Wilcoxon秩和检验分析ccRCC及正常肾组织中VSIG4 mRNA表达水平;Wilcoxon秩和或Kruskal-Wallis秩和检验分析VSIG4表达与临床病理参数的相关性;Kaplan-Meier法分析VSIG4表达与患者预后的相关性;基因集富集分析(GSEA)探究VSIG4在ccRCC中参与的信号通路;使用R软件运行CIBERSORT算法分析VSIG4表达与肿瘤浸润免疫细胞的相关性;Western blotting检测人正常肾上皮细胞系293T和人肾癌细胞系ACHN、A-498、786-O、OS-RC-2中VSIG4蛋白表达。结果:VSIG4在ccRCC中的表达水平显著高于正常组织(P<0。05);VSIG4的表达与患者远处转移分期和淋巴结转移分期显著相关(P<0。05);生存分析显示，VSIG4高表达组患者总体生存率显著低于低表达组患者(P<0。05);GSEA富集分析结果显示，VSIG4主要在凋亡、趋化因子信号通路、细胞黏附分子等信号通路富集;VSIG4表达与M1巨噬细胞呈负相关(r<0，P<0。05)，而与M2巨噬细胞呈正相关(r>0，P<0。05);免疫印迹结果表明，肾癌细胞中VSIG4蛋白表达均高于人正常肾上皮细胞系。结论:VSIG4在ccRCC中高表达，且与预后呈负相关，可能成为ccRCC患者预后的生物标志物。

    肾透明细胞癌VSIG4肿瘤浸润免疫细胞生物信息学分析

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    IL-17D调控CD93+CTL在肺脏肿瘤微环境中的杀伤功能及桔梗的促进作用

    杨雯越张庆国张珊王悦...
    925-930,938页
    查看更多>>摘要：目的:探讨IL-17D调控CD93+CTL在肺脏肿瘤微环境(TME)中的杀伤功能及桔梗(PG)的促进作用。方法:采用PG或IL-17D处理小鼠肺脏B16黑色素瘤模型和对照小鼠，观察肺脏肿瘤克隆形成;应用单细胞测序、免疫荧光染色、流式细胞术等方法检测肿瘤小鼠肺脏IL-17D表达变化;采用单细胞测序、流式细胞术等方法分别检测各组小鼠肺脏CD93+CTL含量、细胞表型和功能因子改变(包括CD107a、穿孔素、颗粒酶B、趋化因子CCL2、CXCL9及趋化因子受体CCR2、CXCR3等);利用EL4细胞系，采用Western blot、RT-PCR检测桔梗皂苷D对IL-17D及其转录调控因子NRF2表达的作用。结果:小鼠肺脏CD93+CTL较CD93-CTL高表达穿孔素、CD107a等细胞毒性效应因子和趋化因子受体CXCR3、CCR2等，而颗粒酶B分泌能力无显著差异;小鼠肺脏肿瘤模型中，肺脏IL-17D表达及其CD93+CTL含量明显下降(P<0。001);肿瘤小鼠经IL-17D回补实验，或经PG处理10 d后，肺脏IL-17D和CD93+CTL比例和数量明显增多(P<0。05)，肿瘤克隆明显减少。同时，肿瘤局部CD93+CTL募集和功能相关细胞因子CCL2、CXCL9、IL-17D等表达明显上调。PG对IL-17D的上调作用在EL4细胞系体外实验中也得到了验证，桔梗皂苷D可显著上调EL4细胞IL-17D及其转录调控因子NRF2表达。结论:中药PG及其提取物可上调肺脏IL-17D表达，增强肺脏CD93+CTL浸润和杀伤功能，拮抗肿瘤在肺脏的恶性进展，是PG改善肺脏TME的重要药理机制。

    桔梗IL-17DCD93CTL肺脏穿孔素

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    潜在生物标志物预测PD-1/PD-L1抑制剂治疗恶性肿瘤临床疗效的Meta分析

    林雨虹林志冰王晓贤刘洁...
    931-938页
    查看更多>>摘要：目的:研究可预测PD-1/PD-L1抑制剂治疗恶性肿瘤临床疗效的潜在生物标志物。方法:检索PubMed、Web of Science、CNKI、万方和维普数据库，检索时限为各数据库建库至2022年9月20日。由2名评价员独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后，采用RevMan5。4和STATA16。0软件进行Meta分析。结果:共纳入18项研究，共计4 018例患者。在随访的1年和2年内，发现高水平肿瘤突变负担(TMB)的肿瘤患者使用PD-1/PD-L1抑制剂的总生存率(OS)(P=0。003，P=0。01)和无进展生存率(PFS)(P=0。000 2，P=0。04)更高。在不同的随访时间内，以1%为临界值，PD-L1表达高低作为预测PD-1/PD-L1抑制剂OS和PFS的生物标志物差异无统计学意义(P>0。05)。结论:TMB可以作为预测PD-1/PD-L1抑制剂治疗恶性肿瘤患者后2年内临床疗效的生物学指标，但其效用能否持续更长时间有待进一步研究;PD-L1单项检测目前不能成为预测应用PD-1/PD-L1抑制剂受益与否的生物学标志物。

    恶性肿瘤肿瘤突变负担PD-L1生物标志物

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    环状RNA CDR1-AS通过靶向miR-1277对肺癌细胞增殖、凋亡和免疫因子表达的影响

    王頔郭兆刚亢野徐然...
    939-944页
    查看更多>>摘要：目的:探究环状RNA(circRNA)小脑变性相关蛋白1反义转录物(CDR1-AS)对肺癌细胞增殖、凋亡和免疫因子表达的影响及可能机制。方法:分别以癌旁组织、支气管上皮细胞BEAS-2B为对照，qRT-PCR检测肺癌组织、肺癌细胞系(NCI-H23、H1299、NCI-H446)中CDR1-AS、miR-1277表达。以肺癌H1299细胞为研究对象，分别转染CDR1-AS小干扰RNA(si-CDR1-AS)、miR-1277模拟物或共转染si-CDR1-AS与miR-1277抑制剂后，CCK-8实验、克隆形成实验、流式细胞术分别检测细胞活性、克隆形成数、细胞凋亡率，ELISA检测细胞培养上清液中免疫因子(TNF-α、IFN-γ)表达。双荧光素酶报告基因实验验证CDR1-AS与miR-1277的调控关系。结果:与癌旁组织或BEAS-2B细胞比较，肺癌组织或细胞系(NCI-H23、H1299、NCI-H446)中CDR1-AS表达升高(P<0。05)，miR-1277表达降低(P<0。05)。沉默CDR1-AS或过表达miR-1277后，H1299细胞活性、克隆形成数及TNF-α分泌量降低(P<0。05)，细胞凋亡率、IFN-γ分泌量升高(P<0。05)。CDR1-AS靶向结合miR-1277，且沉默CDR1-AS的H1299细胞中miR-1277表达升高(P<0。05)。下调miR-1277逆转沉默CDR1-AS对H1299细胞增殖、凋亡及免疫因子表达的影响。结论:CDR1-AS在肺癌组织和细胞系中表达上调，沉默其表达可通过靶向上调miR-1277抑制肺癌H1299细胞增殖及肿瘤细胞免疫逃逸，并诱导细胞凋亡。

    肺癌CDR1-ASmiR-1277增殖凋亡免疫逃逸

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    右美托咪定通过cGAS-STING通路介导的免疫调控机制对胃癌细胞恶性生物学行为的影响

    孟元元刘艳李俊周民...
    945-951,960页
    查看更多>>摘要：目的:探究右美托咪定(DEX)通过环磷酸鸟苷-磷酸腺苷合酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)通路介导的免疫调控机制对胃癌(GC)细胞恶性生物学行为的影响。方法:将GC细胞株MGC-803随机分为对照组(Control组，空白培养基处理)、DEX低浓度组(DEX-L组，1 ng/ml)、DEX中浓度组(DEX-M组，10 ng/ml)、DEX高浓度组(DEX-H组，100 ng/ml)和DEX高浓度+cGAS抑制剂RU。521组(DEX-H+RU。521组，100 ng/ml DEX+1。0 µmol/L RU。521)。CCK-8法检测细胞增殖情况。细胞划痕实验检测各组细胞的迁移能力。Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力。流式细胞术检测细胞凋亡率。ELISA检测细胞中IL-2、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测细胞cGAS、STING、Ⅰ型干扰素(IFN-Ⅰ)mRNA的表达水平。Western blot检测细胞cGAS、STING、Bax、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、N钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、Caspase3、Caspase8及其剪切型蛋白表达和TANK结合激酶1(TBK1)、干扰素调节因子3(IRF3)磷酸化水平。结果:与Control组相比，DEX-M组、DEX-H组MGC-803细胞迁移率、细胞侵袭数目、TNF-α水平、CyclinD1、MMP9、N-cadherin、Vimentin蛋白表达显著下降(P<0。05)，生长抑制率(48 h、72 h)、细胞凋亡率、IL-2、IFN-γ、Bax、E-cadherin、Cleaved Caspase3、Cleaved Caspase8蛋白表达水平、cGAS、STING、IFN-Ⅰ mRNA水平和蛋白表达水平、TBK1和IRF3磷酸化水平显著上升(P<0。05)。RU。521减弱了DEX对GC细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用和诱导细胞凋亡的能力，减轻了对免疫功能的改善作用。结论:DEX可能通过激活cGAS-STING通路介导的免疫调控，抑制GC细胞增殖、迁移和侵袭，诱导GC细胞凋亡。

    右美托咪定环磷酸鸟苷-磷酸腺苷合酶-干扰素基因刺激因子通路免疫调控胃癌恶性生物学行为

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    SQLE在泛癌中的预后意义及免疫相关分析

    朱礼秀熊伟徐国强曹瑞雪...
    952-960页
    查看更多>>摘要：目的:探讨SQLE对泛癌生物学特性的影响，应用生物信息学方法对SQLE与泛癌临床预后及免疫相关性进行预测分析。方法:分析SQLE在肿瘤及正常组织中的表达水平及与泛癌不同临床分期之间的相关性，评估SQLE表达与总体生存期的关系以及与肿瘤微环境的相关性，基因富集分析研究SQLE基因相关生物学功能和信号通路，计算SQLE基因与肿瘤突变负荷、微卫星不稳定性的相关性，分析该基因与免疫调节基因之间的相关性。结果:SQLE基因在多种肿瘤中高表达，且在不同肿瘤分期中差异表达。SQLE高表达在多种肿瘤中是危险因子，SQLE高表达的患者预后更差，且发现SQLE与TMB、MSI相关，并通过不同通路参与肿瘤发生发展。结论:SQLE作为多种癌症有价值的预后生物标志物和治疗的新靶标，在多种癌症的基础研究和临床治疗方面有一定的应用价值。

    SQLE生物信息学泛癌生物标志物免疫

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