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期刊信息/Journal information
中国神经免疫学和神经病学杂志
中国神经免疫学和神经病学杂志

陈海波，胡学强

双月刊

1006-2963

zgsm@263.net

010-64012981转8110

100010

北京东城区大佛寺东街6号

中国神经免疫学和神经病学杂志/Journal Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是全国惟一与神经免疫学相关的神经病学杂志。此杂志由卫生部主管，卫生部北京医院，中国免疫学会神经免疫学会主办，已在国内外发刊，现已是中国科技论文统计源期刊和中国科学院中国科学引文数据库来源期刊。本刊辟有与神经免疫学相关疾病及常见神经系统疾病专题报道，各种围绕神经病学诊疗问题临床与基础研究方面的论著、综述、病例报告、摘要、简报等栏目。兼顾了普及与提高。既报道与神经免疫学相关的内容，也包括一般神经病方面内容。适合于广大医务人员阅读。
正式出版
收录年代

    重症肌无力患者血浆染色体外环状DNA的分子特征

    黄睿郭莹玉吴青峻邹丽辉...
    83-90页
    查看更多>>摘要：目的 对重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者血浆染色体外环状DNA(extrachromosomal cir-cular DNA,eccDNA)进行全长测序,分析eccDNA的分子特征及潜在功能,初步探索eccDNA在MG发病过程中的作用机制.方法 收集2例MG患者及2例性别、年龄与之匹配的健康人血浆样本,基于滚环扩增和纳米孔测序全新技术平台,对血浆eccDNA进行全长测序,分析比较MG患者与健康人血浆eccDNA的长度分布、染色体来源、基因组元件分布及eccDNA相关差异基因功能富集情况.结果 在MG患者和健康对照者中,长度为250～500 bp的eccDNA均分布最多,且MG患者在150～300 bp之间eccDNA呈现另一分布高峰,对照组则在此区间的eccDNA丰度极低.健康对照组eccDNA在1号染色体上分布最多,而MG患者组eccDNA在2号染色体上分布最多;MG患者eccDNA来源基因组元件在内含子、远端基因间区占比均高于健康对照者,而外显子区占比均低于健康对照者.相较于健康对照组,MG患者组eccDNA差异基因富集的通路多与氯离子通道活性、氯离子跨膜转运、钙离子结合及细胞信号传导有关.结论 MG患者与健康人血浆eccDNA的分子特征(大小分布、染色体来源、基因组元件分布、eccDNA基因功能富集)存在差异,提示eccDNA可能通过基因表达调控、细胞信号传导、神经突触发育及免疫功能调节等潜在功能影响MG的发生发展,eccDNA可能成为MG早期诊断和疗效监测的新型生物标志物.

    染色体外环状DNA重症肌无力滚环扩增纳米孔测序

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    视神经脊髓炎谱系疾病合并结缔组织病的托珠单抗疗效评价

    王文君徐雁
    91-96页
    查看更多>>摘要：目的 评价托珠单抗(tocilizumab,TCZ)治疗合并结缔组织病(connective tissue disease,CTD)的水通道蛋白4抗体(anti-aquaporin 4-immunoglobulin,AQP4-IgG)阳性的视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSD)患者的疗效和安全性.方法 6例病情活跃(入组前12个月内至少有1次NMOSD发作)且合并CTD的血清AQP4-IgG阳性的NMOSD患者,其中4例患者合并系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)、2 例患者合并原发性干燥综合征(primary Sjogren's syndrome,pSS),所有患者均按体重8 mg/kg的剂量静脉输注TCZ治疗,每个月1次,疗程至少7个月.观察每例患者在TCZ治疗的7 个月期间 NMOSD 的年复发率(annual relapse rate,ARR)、扩展的残疾状态量表(expanded disability status scale,EDSS)评分、血清AQP4-IgG滴度、外周血B细胞水平以及CTD的活动情况.结果 6例患者在TCZ治疗期间均无NMOSD复发,治疗后ARR由中位数(四分位数)0.3(0,1.2)次/年降至0次/年,但差异无统计学意义(Z=-1.826,P=0.068),EDSS评分显著降低[由中位数(四分位数)3.5(2.5,4.7)分降至2.0(0.8,3.1)分,Z=-2.220,P=0.026],血清AQP4-IgG滴度显著下降[由中位数(四分位数)1∶100(1∶83,1∶320)降至1∶21(0,1∶49),Z=-2.201,P=0.028],外周血B细胞计数降低[由中位数(四分位数)116(75,201)个/L降至37(19,97)个/L,Z=-2.201,P=0.028].治疗期间CTD维持临床稳定.1例患者出现白细胞及中性粒细胞数目严重减低,使用药物治疗后恢复,所有患者均未发生感染等不良反应.结论 TCZ对于治疗合并CTD的NMOSD患者具有较好的疗效及安全性.

    视神经脊髓炎谱系疾病结缔组织病托珠单抗

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    28例抗体阳性自身免疫性脑炎患者的脑脊液细胞学特点分析

    曾燕华李红芳张亮乔保俊...
    97-101页
    查看更多>>摘要：目的 探究自身免疫性脑炎(autoimmune encephalitis,AE)患者的脑脊液(cerebral spinal fluid,CSF)细胞学特点.方法 回顾性收集济宁医学院附属医院2016年1月至2019年6月收治的28例确诊AE患者的脑脊液常规、生化、细胞学、颅内压等结果,分析其特点及其与疾病严重程度的相关性.结果 28例AE患者中,抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)脑炎11例,抗富含亮氨酸胶质瘤失活蛋白1(leucine-rich glioma-inactivated protein 1,LGI1)抗体相关脑炎 13 例,抗 γ-氨基丁酸 B 型受体(γ-aminobutyric acid type B receptor,GABABR)抗体相关脑炎4例.CSF检查中,颅内压中位数(四分位数间距)为127.5(41.0)mmH2O,蛋白中位数(四分位数间距)为0.48(0.15)g/L,糖和氯化物基本正常.28例中,7例患者CSF常规检查可见炎性反应;9例患者CSF细胞学检查可见炎性反应,其中6例为抗NMDAR脑炎患者,炎性反应类型均为淋巴细胞炎性反应,轻、中、重度炎性反应分别为4、3、2例,检测到激活淋巴细胞4例,浆细胞2例.CSF细胞学检查炎性细胞阳性率高于CSF常规检查炎性细胞阳性率(P=0.02),抗NMDAR脑炎患者CSF细胞学的炎性反应程度与患者入院时的改良Rankin评分(mRS)呈正相关(r=0.23,P＜0.01).结论 本组AE患者CSF细胞学检查多表现为淋巴细胞炎性反应,抗NMDAR脑炎患者的CSF炎性反应阳性率最高,炎性反应程度最重.与CSF常规检查相比,CSF细胞学能够更敏感地发现AE的炎性反应,可作为诊断AE及评估疾病严重程度的重要方法.

    自身免疫性脑炎N-甲基-D-天冬氨酸脑脊液细胞学

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    水痘-带状疱疹病毒性脊髓神经根炎的临床特征分析

    马玉宝向凤张芳芳张旭...
    102-107页
    查看更多>>摘要：目的 探讨水痘-带状庖疹病毒性脊髓神经根炎(varicella-zoster virus myeloradiculitis,VZVM)的临床特征.方法 选择2016年6月-2021年6月作者医院收治确诊的8例VZVM,分析其临床表现、影像学、肌电图、脑脊液病原学基因检测、治疗及预后等.结果 8例中男5例、女3例,发病年龄56～80岁,中位数(四分位数)59.5(57.0,60.0)岁.患者均急性起病,病程5～90 d,病程中位数(四分位数)15.5(14.0,17.0)d.8例患者发病前均有皮肤疱疹病史,出现皮肤疱疹至发生脊髓病变潜伏期1-36 d,中位数(四分位数)11.5(10.0,13.0)d.7例患者以疼痛起病,肢体无力8例,肢体麻木6例,尿便失禁6例;表现为脊髓横贯性损害6例,脊髓局灶性损害2例.7例患者行肌电图检查,其中4例可见脊髓病变相应神经支配区肌电图自发电位.5例患者行脑脊液和(或)血液病毒基因检测,其中3例均行血和脑脊液PCR庖疹病毒基因检测,2例均阳性,1例均阴性;2例行脑脊液微生物二代测序(mNGS),1例检测到VZV基因.8例脊椎MRI均表现为脊髓、神经根、神经节异常强化,病变仅累及颈段3例、胸段2例,同时累及颈、胸段2例,同时累及胸、腰段1例;8例均有髓内强化,4例呈髓内环形强化,2例髓内呈片状强化、2例髓内呈结节状强化;髓内长节段病变4例,其中累及颈、胸段各1例,累及颈-胸段,胸-腰段各1例.8例均应用阿昔洛韦和糖皮质激素治疗,5例症状基本恢复正常,2例遗留截瘫,1例病灶发展至延髓后死亡.结论 VZVM常以疼痛起病,增强MRI可见神经根及脊髓异常强化,肌电图可检测到脊髓神经根病变支配区肌肉自发电位,脑脊液病毒基因测序可检测到VZV病毒可明确诊断.通过多种诊断方法,尽早明确诊断、早期抗病毒和适量激素治疗对改善预后十分重要.

    水痘-带状疱疹病毒性脊髓神经根炎增强MRI肌电图病毒学

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    肌萎缩侧索硬化与腕管综合征的正中神经运动传导及F波比较

    冯建华羊洁刘英胡美云...
    108-113页
    查看更多>>摘要：目的 通过对肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)、腕管综合征(carpal tunnel syn-drome,CTS)及健康对照组正中神经的神经传导及F波指标的对比分析,探讨无创鉴别ALS和CTS的电生理指标.方法 回顾性分析作者医院2019年1月至2020年10月收治的ALS患者(n=45)及CTS患者(n=53),并选择同期健康体检者(n=58)作为健康对照,对三组正中神经的神经传导及F波指标进行分析,并对ALS组临床资料(包括ALS的病程、起病部位、病情进展方式、近或远端起病方式等)与正中神经F波指标进行相关性分析.结果 远端运动潜伏期(distal motor latency,DML)、复合肌肉动作电位(compound muscle action poten-tial,CMAP)、感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity,SCV)三组间差异有统计学意义(均P＜0.05),且三组间两两比较差异均有统计学意义(均P＜0.05). F波出波率(F-wave persistent,FP)、重复F波百分比(the percentage of repeated F waves,RFP)、巨大F波(giant F waves,GF)出现与不出现受试者比值、重复巨大F波(repeated giant F waves,RGF)出现与不出现受试者比值在三组间差异有统计学意义(均P＜0.05).与CTS 组比较,ALS 组正中神经 DML[(4.51±0.91)ms 比(4.02±0.76)ms,P＜0.05]更短、CMAP 波幅下降更明显[(10.76±3.98)mV 比(5.15±3.86)mV,P＜0.05]、SCV 更快[(42.54±12.07)m/s 比(58.81±6.21)m/s,P＜0.05]、F 波最短潜伏期与 M 波潜伏期差(difference between F-wave minimal latency and M-wave latency,Fmin-M)更长[(20.05±3.44)ms 比(22.05±2.47)ms,P＜0.05]、FP 降低[(95.0(80.0,100.0)％比50.0(25.0,85.0)％,U=2046.50,P＜0.05]、RFP 更高[0(0,10.0)％比 15.0(0,27.5)％,U=885.00,P＜0.05]、GF出现与不出现受试者比值[3/50比14/31,x2=98.00,P＜0.05]及RGF出现与不出现受试者比值更高[0/53 比 7/38,x2=98.00,P＜0.05].ALS 组 FP 与病程(r=-0.49,P=0.003)、病情进展方式(r=-0.43,P=0.020)及起病部位(r=-0.50,P=0.003)呈负相关,RFP 与病情进展方式(r=-0.42,P=0.022)及起病部位(r=-0.45,P=0.008)呈负相关.结论 正中神经感觉传导相对保留而CMAP波幅降低是ALS鉴别于CTS的重要电生理特点.出现正中神经RGF是ALS与CTS鉴别的重要指标;ALS在腕以远和腕以近均有运动传导障碍,不能将远端运动潜伏期延长作为鉴别ALS与CTS的指标.

    神经电生理肌萎缩侧索硬化腕管综合征

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    113页
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    tau蛋白相关痴呆一例及其家系分析

    李航李奇骏崔瑞雪李延峰...
    114-119,150页
    查看更多>>摘要：目的 报道1例tau蛋白相关痴呆及其家系,以加深对该病的认识.方法 报道1例tau蛋白相关痴呆,并分析其家系成员病史、临床表现、神经心理评估及影像学特点[包括头颅磁共振成像(MRI)、18F-脱氧葡萄糖(fluorodeoxyglucose,FDG)正电子发射断层显像/计算机体层成像(positron emission tomography/computed tomography,PET/CT)脑显像、18F-florzolotau PET/CT 和 18F-AV45 PET/CT 检查].结果 先证者(Ⅲ8)中年女性,隐匿起病,近记忆减退并逐渐加重近8年,并有淡漠,贪食等行为改变.神经心理评估结果为MMSE评分27分、MoCA评分17分.头颅MRI显示双侧颞极体积小,双侧颞叶、海马萎缩,外侧裂增宽.18F-FDG PET/CT提示双侧颞叶皮层(颞叶内侧为著)代谢明显减低,18F-florzolotau PET/CT提示tau蛋白沉积于颞叶内侧、基底节、脑干及小脑,18F-AV45 PET/CT未见β-淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)沉积.除先证者外,母系家系中有6位相似临床表现成员,1位(Ⅳ1)无临床表现但PET/CT表现异常成员.6位相似临床表现成员中男4人、女2人,已故4人,均以近记忆力减退起病,并逐渐出现性格行为改变,出现近记忆力减退年龄47～55岁,已故患者病程16～32年.目前2位仍健在相似临床表现成员(Ⅲ4、Ⅲ14)神经心理评估结果分别为MMSE评分27分、MoCA评分(23+1)分,MMSE评分28分、MoCA评分25分;头颅MRI表现:Ⅲ4双侧颞极体积小,双侧颞叶萎缩;Ⅲ14未见明显异常.Ⅲ4、Ⅲ14和Ⅳ1 18F-FDG PET/CT均提示双侧颞叶内侧代谢减低,18F-florzolotau PET/CT均提示tau蛋白沉积于颞叶内侧、基底节,18F-AV45 PET/CT均未见Aβ沉积.结论 tau蛋白病临床表型的异质性明显.本例患者及其母系家系中类似表现成员均以近记忆减退为早期表现,精神行为症状不突出,可能为特殊表现的tau蛋白病.分子影像检查对于tau蛋白病诊断具有重要意义.

    tau蛋白病痴呆家族性分子影像近记忆力减退

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    急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓后早期神经功能恶化的危险因素分析

    房砚文王维
    120-124页
    查看更多>>摘要：目的 探讨分析急性缺血性脑卒中(AIS)患者重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓后早期神经功能恶化(early neurological deterioration,END)的危险因素.方法 回顾性分析2019年1月至2022年10月于作者医院接受rt-PA静脉溶栓治疗的268例AIS患者.根据静脉溶栓后24 h内是否出现END将患者分为END组(90例)与无END组(178例).收集两组患者的临床资料并进行比较(单因素分析),将差异有统计学意义(P＜0.05)的指标纳入多因素Logistic回归分析,探讨AIS患者静脉溶栓后END的独立危险因素.结果 与无END组患者比较,END组患者基线美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、基线收缩压、基线舒张压、溶栓后出血转化比例、内囊区新发梗死和大动脉粥样硬化型(TOAST分型)比例均更高(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,基线NIHSS评分高[OR(95％CI)=1.075(1.015～1.139),P=0.013]及内囊区新发梗死[OR(95％CI)=1.831(1.048～3.199),P=0.033]是AIS患者静脉溶栓后END发生的独立危险因素.结论 基线NIHSS评分高、内囊区新发梗死是AIS患者静脉溶栓后END的独立危险因素.

    急性缺血性卒中静脉溶栓早期神经功能恶化病灶部位穿支动脉

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    血清CXCR4水平与颅内动脉粥样硬化性狭窄的相关性研究

    王倩雯陈玉辉孟令丙尹家文...
    125-129,158页
    查看更多>>摘要：目的 探讨血清中C-X-C基序趋化因子受体4(C-X-C motif chemokine receptor 4,CXCR4)水平与颅内动脉粥样硬化性狭窄(intracranial atherosclerotic stenosis,ICAS)的关系.方法 该研究为病例对照研究.连续性纳入自2022年3月至2023年4月于北京医院神经内科住院治疗的缺血性脑血管病患者.应用颅内动脉检查(MRA、CTA或DSA)评估患者颅内动脉粥样硬化情况,将患者分为ICAS组(颅内动脉狭窄≥50％)和对照组(颅内动脉狭窄＜50％),检测两组患者的血清CXCR4水平,通过多因素分析探讨CXCR4水平与ICAS的相关性.根据颅内动脉狭窄程度将ICAS组患者进一步分为中度狭窄组(50％≤颅内动脉狭窄＜70％)及重度狭窄组(70％≤颅内动脉狭窄≤100％),比较各组间CXCR4水平的差异.结果 共纳入患者264例,其中ICAS组173例[男125例;年龄(69.05±11.06)岁],对照组91例[男56例;年龄(66.96±11.12)岁].ICAS组CXCR4 水平高于对照组[(320.00±46.90)ng/L 比(304.00±51.54)ng/L,t=2.472,P=0.014].校正相关混杂因素后,Logistic回归分析结果提示CXCR4水平升高[OR(95％CI):1.007(1.002～1.013),P=0.011]是ICAS的独立影响因素.ICAS中、重度狭窄组及对照组间CXCR4水平差异有统计学意义(F=5.527,P=0.004),且ICAS重度狭窄组患者血清中CXCR4水平明显高于对照组[(324.82±45.87)ng/L比(304.00± 51.54)ng/L,t=3.132,P=0.002]及 ICAS 中度狭窄组[(324.82±45.87)ng/L 比(307.47±47.72)ng/L,t=2.118,P=0.035].结论 血清CXCR4水平在ICAS患者中升高是ICAS的独立影响因素,有作为评估ICAS潜在生物标志物的潜力.

    C-X-C基序趋化因子受体4颅内动脉粥样硬化性狭窄生物标志物

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    突触囊泡蛋白2A及苔藓细胞对耐药性癫痫共患认知障碍的影响

    黎辰张淑敏王丽琨伍国锋...
    130-133页
    查看更多>>摘要：耐药性癫痫共患认知障碍的发病机制是一个复杂的综合体系.突触囊泡蛋白2A是位于突触前膜调节神经递质释放的囊泡蛋白,也是抗癫痫药物左乙拉西坦的作用靶点,可通过调控苔藓细胞的兴奋性及抑制性突触传递平衡影响认知功能.本文就突触囊泡蛋白2A和苔藓细胞在耐药性癫痫共患认知障碍的发病机制中的作用进行综述.

    突触囊泡蛋白苔藓细胞耐药性癫痫认知障碍

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