期刊,中国神经再生研究（英文版） 2025年卷7期_国家学术搜索

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期刊信息/Journal information

中国神经再生研究（英文版）

中国康复医学会

主办单位：中国康复医学会

出版周期：旬刊

国际刊号：1673-5374

电子邮箱：bwb@nrronline.com

电　　话：024-23381085

邮政编码：110004

地　　址：沈阳1234邮政信箱

中国神经再生研究（英文版）/Journal Neural Regeneration ResearchCSCDCSTPCD北大核心SCI

查看更多>>SCI收录杂志！！！本刊为英文版杂志，以国际通用语言研究最前沿、最热点的神经再生问题。创刊起点高，评估论文研究成果的学术标准高，对论文语言表述水平的要求高。刊物宗旨： 2006年创刊，面向国际、立足国际，以办好一本国际神经再生学科界专家公认的专业性学术期刊为工作目标，主要发表神经再生领域基础及应用基础研究方面的学术文章。出版重点： 2009年本刊重点出版对神经损伤修复过程中原位神经干细胞以及移植的神经干细胞作用机制的研究，出版神经组织工程、神经退行性疾病组织形态学变化以及中医药对神经细胞、神经组织再生过程中生理、病理结构变化影响的相关研究文章。面向国际，立足国际，关注全球范围内具有创新性的抑制、促进或影响神经细胞、神经组织再生结构变化相关机制的研究，关注由此而发生的一系列功能变化及其相互关系。感兴趣神经解剖学、病理学、生理学、生物化学、药理学、免疫学、发育学等来自多学科、多层面的题材，感兴趣发表以基础实验性研究为主的揭示大脑皮质、海马、松果体、神经胶质细胞、脊髓神经元、周围神经元以及运动和感觉神经损伤与再生的研究原著，对有助于认识神经再生正常和异常机制的临床类文章，如罕见病例报告、调查分析等也可纳入范围。欢迎文章从理论假设、研究方法、模型制备、影像学技术等多个视角描述神经再生的相关特点，为读者提供该领域最有价值的学科进展信息及其最新的理论观点，增强对神经再生复杂机制、学说和病理发生过程的理解。一般文章2000-4000单词。非常注重出版时效。投稿15～30天编辑部采用随机盲法抽取国际评审专家审稿，符合采用标准的文章进入修稿程序，力求出版周期120～180天，以保证高质量优秀稿件抢先出版。收录情况：科学引文索引（SCI） 2006年被SCI引文库收录8篇 2008年1月至2008年7月被SCI收录文章188篇美国生物学文献数据库（BIOSIS）美国《化学文摘》（CA）荷兰《医学文摘库/医学文摘》（EM）波兰《哥伯尼索引》（IC）中国英文版科技期刊数据库(统计源期刊) 中国科学引文数据库（核心期刊） 2007年被CA收录247篇，被EM收录173篇

正式出版

收录年代

Acute and chronic excitotoxicity in ischemic stroke and late-onset Alzheimer's disease

Shan Ping YuEmily ChoiMichael Q.JiangLing Wei...

1981-1988页

查看更多>>摘要：Stroke and Alzheimer's disease are common neurological disorders and often occur in the same individuals.The comorbidity of the two neurological disorders represents a grave health threat to older populations.This review presents a brief background of the development of novel concepts and their clinical potentials.The activity of glutamatergic N-methyl-D-aspartate receptors and N-methyl-D-aspartate receptor-mediated Ca2+influx is critical for neuronal function.An ischemic insult induces prompt and excessive glutamate release and drastic increases of intracellular Ca2+mainly via N-methyl-D-aspartate receptors,particularly of those at the extrasynaptic site.This Ca2+-evoked neuronal cell death in the ischemic core is dominated by necrosis within a few hours and days known as acute excitotoxicity.Furthermore,mild but sustained Ca2+increases under neurodegenerative conditions such as in the distant penumbra of the ischemic brain and early stages of Alzheimer's disease are not immediately toxic,but gradually set off deteriorating Ca2+-dependent signals and neuronal cell loss mostly because of activation of programmed cell death pathways.Based on the Ca2+hypothesis of Alzheimer's disease and recent advances,this Ca2+-activated"silent"degenerative excitotoxicity evolves from years to decades and is recognized as a unique slow and chronic neuropathogenesis.The N-methyl-D-aspartate receptor subunit GluN3A,primarily at the extrasynaptic site,serves as a gatekeeper for the N-methyl-D-aspartate receptor activity and is neuroprotective against both acute and chronic excitotoxicity.Ischemic stroke and Alzheimer's disease,therefore,share an N-methyl-D-aspartate receptor-and Ca2+-mediated mechanism,although with much different time courses.It is thus proposed that early interventions to control Ca2+homeostasis at the precl in ical stage are pivotal for individuals who are susceptible to sporadic late-onset Alzheimer's disease and Alzheimer's disease-related dementia.This early treatment simultaneously serves as a preconditioning therapy against ischemic stroke that often attacks the same individuals during abnormal aging.

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