首页期刊导航|中国生物化学与分子生物学报
期刊信息/Journal information
中国生物化学与分子生物学报
中国生物化学与分子生物学报

贾弘禔

月刊

1007-7626

shxb@bjmu.edu.cn

010-82801416

100191

北京市学院路38号北京大学医学部

中国生物化学与分子生物学报/Journal Chinese Journal of Biochemistry and Molecular BiologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为高科技学术期刊，主要刊登生物化学与分子生物学以及相关领域的反映国内外研究进展的综述和具有创新性的原始研究论文。“九五”攻关，“863”计划以及国家自然科学基金等项目的论文占80%以上，信息量大，学术水平高，读者对象为国内外生物学、化学、医学、农、林、牧和渔类的科研人员，高等院校师生和工程技术人员。
正式出版
收录年代

    FLASH结合早幼粒细胞白血病蛋白Ⅳ并增强p53的SUMO修饰

    王梦妮熊真真王之盈吴建华...
    1426-1440页
    查看更多>>摘要：FLASH/CASP8AP2为基因组中一个独特的基因，参与多个细胞调控过程，包括细胞凋亡、组蛋白基因pre-mRNA的加工、转录调控以及细胞周期进程等。临床医学研究表明，FLASH是急性淋巴细胞白血病的一种预后标志物，还是多种癌细胞存活的关键因子。因此，对FLASH功能的深入研究有望为相关疾病治疗提供新的视角。我们先前鉴定FLASH为p53的结合因子，并发现其能够增强p53的转录活性。在此基础上，本文阐述了 FLASH和p53相互作用的分子机制。研究结果表明，p53 K386 突变显著降低其与 FLASH(aa 51～200)和 FLASH-SIM(aa 1 534～1 806)的结合强度。然而，GST沉降分析仅能检测到SUMO与FLASH-SIM而不是FLASH(aa 51～200)之间的相互作用。在细胞中过量表达FLASH增强了整体性SUMO1修饰以及p53的SUMO1修饰，这可能是FLASH增强p53转录活性的一种作用机制。由于PML NB为细胞内SUMO的亚细胞反应器，而PML Ⅳ亚型能够特异性地增强p53的SUMO修饰，我们在此分析了 FLASH与PML Ⅳ之间的相互作用，并鉴定了二者相互作用的结构域基础:FLASH-N3A(aa 501～802)和FLASH-C2(aa 1 807～1981)均能与PML Ⅳ(aa 228～633)结合。进一步的研究显示，PML Ⅳ能够增强FLASH调控的整体性SUMO修饰和p53的SUMO修饰，即二者在功能上存在协同性。FLASH与肿瘤抑制因子p53和PML Ⅳ之间的相互作用，丰富了对其功能的认识，有望揭示FLASH在肿瘤发生过程中的作用机制，为癌症的诊断和治疗提供新的思路。

    FADD样白细胞介素1β转化酶相关巨蛋白p53小泛素样修饰早幼粒细胞白血病蛋白Ⅳ

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    全反式维甲酸调控K562细胞红系分化的表观遗传机制

    刘春亚贾炳豪唐琴孙元田...
    1441-1452页
    查看更多>>摘要：全反式维甲酸(ATRA)是早幼粒细胞分化的有效诱导剂，其对红系分化过程的作用尚不完全清楚。为研究ATRA在红系分化进程中的作用及其表观遗传调控机制，本文以诱导白血病细胞K562向红系分化为模型，对ATRA干扰红系分化过程的调控机制进行研究。首先利用血红素(he-min)诱导 K562细胞向红系分化;流式细胞术结果显示，ATRA影响细胞向红系分化过程中的谱系变化，阻滞细胞分化进程;ATRA处理分化中的细胞后，红系分化相关基因表达水平降低;而通过3C、FAIRE和ChIP技术对其中的表观遗传机制进行探究发现，ATRA处理细胞后，β-珠蛋白家族基因座位内的染色质可及性降低，LCR与其靶基因启动子之间的相互作用频率降低;而基因座位染色质可及性降低导致了红系相关转录因子GATA1、LDB1、LMO2和TAL1在LCR及珠蛋白家族基因座位的启动子区的富集频率降低。上述结果表明，ATRA处理分化中的细胞导致红系分化相关基因的染色质可及性降低，更加封闭的染色质结构阻碍了 LCR招募转录因子与基因启动子区的结合，进而抑制β-珠蛋白家族基因表达，这种动态的变化过程阐明了 ATRA调控红系分化的表观遗传机制。

    全反式维甲酸红系分化染色质构象捕获染色质免疫沉淀基因表达调控

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    1-磷酸鞘氨醇受体2通过AKT/mTOR通路调节线粒体功能参与Aβ25-35诱导的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y损伤

    肖志强杨柳黄睿黄斌...
    1453-1461页
    查看更多>>摘要：阿尔兹海默症(Alzheimer's disease，AD)是一种与年龄相关的认知功能下降的神经退行性疾病。1-磷酸鞘氨醇受体2(sphingosine-1-phosphate receptor 2，S1PR2)参与多种细胞过程，被证实在神经系统发育中发挥重要作用。本文旨在探究S1PR2对Aβ 25-35诱导的AD细胞模型损伤的作用及可能机制。研究通过Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞构建细胞损伤模型，并且构建靶向S1PR2的干扰序列用于干预细胞中S1PR2的表达。Western印迹及RT-PCR检测S1PR2蛋白及基因表达，发现Aβ25-35诱导的细胞模型中S1PR2蛋白及基因表达均显著增加(P＜0。01)，S1PR2干预后模型组内S1PR2蛋白及基因表达显著降低(P＜0。001)。CCK8检测细胞增殖活力，流式细胞术检测细胞凋亡，结果显示，S1PR2干预后显著增加Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞的增殖活性，减少细胞凋亡(P＜0。01)。Western印迹检测细胞中APP、Tau、p-Tau和PSD95的表达，结果显示，S1PR2干预后显著降低模型组细胞内APP、Tau和p-Tau的表达，增加突触蛋白PSD95的表达，可显著改善Aβ25-35诱导的细胞损伤(P＜0。001)。另外，试剂盒检测细胞中ATP的产生，流式细胞术检测ROS含量及线粒体膜电位以分析细胞的线粒体功能，结果显示，Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞显著降低了细胞中ATP的产生，增加了 ROS含量，减少了线粒体膜电位(P＜0。001)。S1PR2干预后显著增加Aβ25-35诱导的细胞模型中ATP的产生，降低ROS含量，增加线粒体膜电位(P＜0。001)。最后，通过Western印迹检测AKT/mTOR通路蛋白质表达，结果显示，Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞促进了 p-AKT/AKT及p-mTOR/mTOR的表达，S1PR2干预后显著抑制AKT/mTOR通路的激活(P＜0。001)。总而言之，S1PR2可能通过促进AKT/mTOR通路调节线粒体功能参与Aβ25-35诱导的细胞损伤进程。

    1-磷酸鞘氨醇受体2β淀粉样蛋白25-35阿尔兹海默症线粒体功能AKT/mTOR通路

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    基于报告基因法检测白细胞介素-11生物学活性

    王伊莹周小玲叶子弘张雅芬...
    1462-1470页
    查看更多>>摘要：白细胞介素-11(interleukin-11，IL-11)是一种多功能细胞因子，具有促进造血、免疫调节和组织修复等多种功能，在医学研究和临床治疗中具有重要的应用价值，因此，IL-11生物学活性的准确检测和评估至关重要。现采用的细胞增殖抑制法操作繁琐、耗时较长和易受到白细胞介素-6影响。本研究首先根据IL-11的作用机制(JAK-STAT信号通路)，构建可稳定响应IL-11的萤光素酶报告基因表达单克隆细胞株，然后对IL-11的预稀释浓度及稀释梯度、接种细胞量和IL-11孵育时间进行优化，进一步对方法的准确性、精密度、特异性、稳定性以及和药典方法一致性进行全面验证，建立了基于报告基因法检测IL-11生物学活性的新方法。该方法可有效提高检测准确性和灵敏度，并且缩短检测时间，具有一定的应用前景。

    白介素-11报告基因法生物学活性检测

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    分子生物学全英文课程建设的探索与实践

    陈雨蒙蔡孟浩吴海珍范立强...
    1471-1478页
    查看更多>>摘要："分子生物学"是普通高等院校生物类相关专业的核心课。随着"双一流"建设、一流本科建设等政策的推进，全英文课程建设面对机遇与挑战。华东理工大学2019年首次开设《分子生物学全英文》课程，对课程建设进行了改革和实践，包括形象性、生动性与课堂授课的结合，先进性、前沿性与经典理论的结合，全方位覆盖教学过程等，有效推动了分子生物学课程的建设与实践。从"分子生物学"全英文课程教学执行4期的成效看，学生的专业和科研能力、学生国际化视野和英语学术交流能力、学生综合能力和满意度、授课教师的教研业务能力均得到有效提升，助力提升国家"一流本科"专业创新性人才培养及分子生物学课程建设。

    全英文授课分子生物学课程建设专业英语

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据