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期刊信息/Journal information
中国实验动物学报
中国实验动物学会，中国医学科学院医学实验动物研究所
中国实验动物学报

中国实验动物学会，中国医学科学院医学实验动物研究所

邢瑞昌

双月刊

1005-4847

a67761337@126.com

010-67779337

100021

北京市朝阳区潘家园南里5号

中国实验动物学报/Journal Acta Laboratorium Animalis Scientia SinicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本学报刊载有关实验动物和动物实验的理论专著、科研成果论文、科学实验新方法、新材料、实验动物新资源开发、新的动物品系的培育和应用以及与实验动物有关的其它学科的科学论述。
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    肿瘤坏死因子受体超家族成员4(TNFRSF4)敲除和人源化小鼠模型的建立

    黄艺滢白琳雷雪裴李珂雅...
    137-144页
    查看更多>>摘要：目的 建立肿瘤坏死因子受体超家族成员4(TNFRSF4)基因人源化小鼠模型,同时建立TNFRSF4基因敲除小鼠模型,为针对TNFRSF4靶点的肿瘤治疗性抗体研发和筛选提供有效的小鼠模型,并为研究TNFRSF4在免疫过程中的作用机制提供小鼠模型.方法 利用CRISPR/Cas9技术,建立TNFRSF4基因人源化和敲除小鼠模型,利用PCR、RT-PCR、免疫组织化学、流式细胞术等方法鉴定及比较分析人源化小鼠、敲除小鼠和野生型小鼠的差异.结果 获得表达人源TNFRSF4基因小鼠和TNFRSF4基因敲除小鼠.在TNFRSF4人源化小鼠中稳定表达人源TNFRSF4,未检测到小鼠TNFRSF4表达.在TNFRSF4敲除小鼠中未检测到TNFRSF4表达.TNFRSF4人源化及敲除小鼠出生后6个月内均正常存活,组织病理学表型及免疫系统未见明显异常.结论 利用CRISPR/Cas9技术构建TNFRSF4人源化小鼠及敲除小鼠,可用于筛选及评估与TNFRSF4基因相关的治疗性抗体及药物或研究TNFRSF4在免疫过程中作用机制.

    肿瘤坏死因子受体超家族成员4人源化基因敲除小鼠

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    基底前脑催产素受体基因沉默对大鼠认知行为和胆碱能通路的影响

    荣翠平宋双双侯雪芹
    145-151页
    查看更多>>摘要：目的 胆碱能系统损伤是阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)的重要发病机制,但单纯应用拟胆碱药物治疗AD效果不理想,这可能与其复杂的网络通路有关.本研究旨在建立一种基底前脑Meynert基底核(nucleus basalis of Meynert,NBM)催产素受体(oxytocin receptor,OXTR)基因沉默的大鼠模型,评价OXTR敲低对认知行为和胆碱能通路的影响,为研究AD的复合治疗靶点提供基础.方法 (1)利用重组腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus,rAAV)和短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)介导的基因干扰技术,将不同稀释倍数的rAAV9-EGFP-Oxtr-shRNA(OXTR-shRNA)病毒注射至大鼠基底前脑NBM区,分别于注射后2、3、4、5周,观察各组脑组织NBM区EGFP荧光表达,比较病毒感染效果,确定最佳的病毒感染剂量与感染时间进行下一步实验.(2)将大鼠随机分为假手术(Sham)组、阴性对照病毒(Con-shRNA)组、OXTR沉默(OXTR-shRNA)组,Morris水迷宫和避暗实验检测大鼠的空间学习记忆和恐惧记忆;免疫荧光染色检测NBM区OXTR蛋白表达水平,评估OXTR沉默效果;ELISA法检测大鼠皮质区乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)水平变化;免疫荧光染色检测皮质区乙酰胆碱转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)的表达.结果(1)OXTR-shRNA的感染效果呈剂量和时间依赖性;(2)OXTR-shRNA组大鼠在水迷宫实验中的逃避潜伏期高于假手术组和Con-shRNA组;在避暗实验的巩固阶段,OXTR-shRNA组大鼠进入暗箱的潜伏期低于假手术组和Con-shRNA组;免疫荧光染色结果显示OXTR-shRNA组NBM区OXTR表达减少;OXTR-shRNA组皮质中Ach水平以及ChAT表达低于另外两组.结论 成功建立了一种基底前脑OXTR敲减动物模型,该模型具有学习记忆障碍、胆碱能系统损伤的表型,将为认知功能障碍相关疾病的研究提供依据.

    重组腺相关病毒催产素受体基底前脑学习记忆胆碱能系统

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    羊骨胶原肽钙螯合物对去卵巢大鼠肾组织病变的改善作用

    冀霞段小超马林峰韩克光...
    152-159页
    查看更多>>摘要：目的 探究羊骨胶原肽钙螯合物(collagen peptide chelated calcium,CPCC)对雌激素缺乏大鼠肾的保护作用及相关机制.方法 摘除大鼠双侧卵巢,CPCC高(CPCC-H)和低(CPCC-L)剂量组的灌胃剂量分别为5 g/(kg·d)和1 g/(kg·d),假手术组和模型组灌胃等体积蒸馏水.8周后测定肾抗氧化指标并观察肾组织形态学变化;qRT-PCR测定JAK/STAT通路相关基因mRNA表达量.结果 与假手术组相比,去卵巢模型组大鼠肾T-SOD、GSH-Px和T-AOC水平极显著下降、MDA含量极显著增加(P<0.01),肾组织结构紊乱、淋巴细胞浸润;血清中炎性因子IL-2、TNF-α和IFN-γ水平极显著增加(P<0.01),JAK2、STAT1和STAT3基因mRNA的相对表达量极显著增加(P<0.01).与模型组相比,CPCC剂量组的T-SOD、GSH-Px和T-AOC水平极显著增加,MDA含量极显著下降(P<0.01);肾组织病变明显减轻,淋巴细胞数量减少;血清中各炎性因子水平极显著下降(P<0.01);JAK2、STAT1和STAT3基因mRNA表达量均极显著下降(P<0.01).结论 CPCC可抑制去卵巢大鼠的氧化应激水平,可能通过JAK/STAT通路改善肾组织病变.

    肽钙螯合物氧化应激炎性细胞因子JAK/STAT信号通路

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    蜂王浆对雌性未孕大鼠乳腺组织的影响

    刘一冰陈恒徐浩周桂华...
    160-167页
    查看更多>>摘要：目的 本研究旨在探讨蜂王浆(Royal Jelly,RJ)对雌性未孕大鼠(青春期末到性成熟初期)血清激素水平和乳腺组织的影响.方法 将50只Wistar大鼠随机分为5组,每组10只.处理组大鼠每只灌服不同浓度(100、200、400、800 mg/(kg·d))RJ,对照组(CK组)大鼠每只灌服无菌水(每天2 mL).35 d后,测定大鼠生长指标和乳头直径;运用酶联免疫吸附测定法测定大鼠血清雌激素(E2)、孕激素(P)、催乳素(PRL)水平;对乳腺组织进行苏木精-伊红染色后,观察其组织学形态变化.结果 RJ200组和RJ400组大鼠血清E2、PRL水平显著高于CK组(P<0.05),而RJ200、RJ400和RJ800组血清P水平显著低于CK组(P<0.05),RJ100组与CK组血清E2、P、PRL水平均不显著(P<0.05).乳腺导管直径结果显示,与CK组相比,各处理组导管直径均显著升高(P<0.05),其中RJ100组<RJ200、RJ400和RJ800组,乳腺组织学变化与导管直径结果相一致.另外,RJ200和RJ800组大鼠乳头直径较CK组略有增加(P<0.05).结论 每日摄入低剂量(100 mg/kg)RJ不会对雌性未孕大鼠血清激素水平和乳腺发育造成影响.但当摄入量达到200 mg/(kg·d)或400 mg/(kg·d)时,可能对雌性未孕大鼠乳腺组织的发育和血清激素水平的稳定带来不利影响.

    蜂王浆大鼠雌性乳腺血清激素

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    iTRAQ法分析增龄雌性小鼠肝蛋白组学变化

    朱明雪匡海学兰辛键梁华...
    168-175页
    查看更多>>摘要：目的 研究增龄雌性小鼠肝蛋白组学变化,寻找增龄相关核心差异蛋白,基于蛋白质组学探讨增龄机理,为衰老机制的研究提供分子靶位.方法 使用同位素标记的相对与绝对定量(iTRAQ法)、LC-MS及生物信息学分析12月龄、3月龄雌性小鼠间差异蛋白.结果 两组对比鉴定到差异蛋白数369个,其中182个表现为上调,187个表现为下调.筛选后得到核心DEP中与增龄相关的差异蛋白共7个.结论 差异蛋白的挖掘与深入研究,将有助于阐明衰老机制及发现潜在的标志物,为衰老的预防及增龄性疾病的诊断和治疗提供新的分子靶位.

    增龄蛋白质组学同位素标记相对和绝对定量技术(iTRAQ)

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    羊骨胶原肽对大鼠腹腔巨噬细胞免疫能力的影响

    张慧琴霍乃蕊冀霞段卓...
    176-182页
    查看更多>>摘要：目的 探究羊骨胶原肽(sheep bone collagen peptide,SBCP)对正常状态及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)活化状态巨噬细胞免疫能力的影响.方法 以不同剂量的SBCP作用于未经LPS活化和LPS活化的大鼠腹腔巨噬细胞,分别以MTT法和中性红法测定巨噬细胞代谢活力和吞噬活性,Griess法测定NO分泌量,ELISA检测TNF-α、IL-6含量,qRT-PCR测定Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)通路相关基因及负性调控因子单Ig区IL-1相关受体(Single Ig IL-1-related receptor,SIGIRR)的mRNA表达量.结果 SBCP作用于正常状态的巨噬细胞,可提高其代谢活力,吞噬活性及NO、TNF-α、IL-6分泌量,上调TLRs通路相关基因表达量,下调SIGIRR mRNA表达量,均呈剂量依赖性,SBCP剂量为105μg/mL时,与LPS空白组无显著性差异.SBCP作用于LPS活化的巨噬细胞时,可抑制其代谢活力,以102μg/mL效果最佳;对吞噬活性及NO、TNF-α、IL-6分泌量的抑制均以103μg/mL最佳;并下调TLRs相关基因表达量且上调SIGIRR mRNA的表达量.结论 SBCP通过TLRs信号通路对炎症反应发挥双向调节作用,剂量为10～104μg/mL时可增强巨噬细胞的免疫能力,105μg/mL时可诱导巨噬细胞释放大量炎症介质.而对LPS诱导的炎症反应,SBCP各剂量组均具有抑制作用.

    羊骨胶原肽巨噬细胞免疫功能Toll样受体(TLRs)炎症因子

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    SRC激酶和磷酸酶PP1γ2/PP2A的相互作用对小鼠附睾精子成熟及运动的调控

    吴文静张昕谭霞解道豪...
    183-189页
    查看更多>>摘要：目的 哺乳动物附睾精子成熟、运动能力的获得与维持是保证精子执行正常功能、完成受精的前提和基础,但调控此过程的机制仍未完全阐明.SRC激酶参与小鼠精子获能的调控,Ser/Thr磷酸酶PP1γ2/PP2A是调控小鼠精子成熟、运动性获得的关键酶,但二者是否具有相互作用且这种相互作用是否调控着精子运动并不清楚.为此,本研究探究了小鼠精子中SRC激酶与磷酸酶PP1γ2/PP2A的关联性及其对精子运动的调控作用,旨在阐明其调控精子运动的作用机制.方法 通过Western Blot技术、酶活性分析技术以及免疫共沉淀技术分析昆明小鼠附睾头和附睾尾精子苏氨酸磷酸化水平、SRC激酶活性、附睾头和附睾尾精子酶活性和SRC激酶与Ser/Thr磷酸酶相互关系,探讨SRC激酶抑制剂(SU6656)和激活剂(sc-3052)分别对附睾尾、附睾头精子磷酸酶活性和运动度的影响.结果 附睾尾精子苏氨酸磷酸化水平高于附睾头精子;附睾头精子中的SRC激酶活性低于小鼠附睾尾精子;附睾头精子磷酸酶活性显著高于附睾尾精子磷酸酶活性(P<0.05);附睾尾精子中SRC激酶与PP1γ2/PP2A具有关联性作用,进而调控精子活力;在SRC激酶活性较高的附睾尾精子中,添加SU6656,磷酸酶PP1γ2/PP2A活性随之增加,精子活力下降;在SRC激酶活性较低的附睾头精子中,添加sc-3052,磷酸酶PP1γ2/PP2A活性随之下降,而精子活力增加.结论 小鼠附睾头与附睾尾精子中SRC激酶和磷酸酶PP1γ2/PP2A的活性具有显著差异;小鼠精子中SRC激酶与PP1γ2/PP2A具有相互作用,呈负相关性,即SRC激酶通过抑制精子中磷酸酶PP1γ2/PP2A活性以调控精子运动.

    SRCPP1γ2/PP2ASer/Thr磷酸酶附睾精子运动精子成熟

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    注射突变p53基因CRISPR/Cas9质粒和肝癌细胞建立肝癌小鼠模型

    王燕鸽高子涵李宗霖王康龙...
    190-196页
    查看更多>>摘要：目的 采用尾静脉注射突变p53基因CRISPR/Cas9质粒和H22细胞建立肝癌模型.方法 将健康雄性BALB/c小鼠随机空白组(生理盐水)、质粒组(质粒)、对照组(H22细胞+盐水)、实验组(H22细胞+质粒),每组25只.尾静脉注射建立肝癌模型.分别在注射后的2、3、4、5周中取材,眼眶采血检测小鼠血清转氨酶(ALT/AST)水平.观察肝、肺表面变化及结节数目,计算各组小鼠的成模率、死亡率以及脏器指数.HE染色观察小鼠肝的组织病理形态学改变.免疫组化、Western Blot等方法检测小鼠肝中p53及PCNA蛋白的表达情况.结果 实验组和对照组均能成功构建转移性肝癌小鼠模型,其中实验组和对照组小鼠的成模率分别为60.87％和45.83％,死亡率为4.35％和29.17％.两组小鼠血清ALT、AST水平均有显著增加,肝表面按时间顺序也出现大小不等的囊肿和白色颗粒状结节.HE结果显示5周后实验组和对照组小鼠肝小叶结构均有不同程度的破坏,呈明显肿瘤病理学改变.质粒组与实验组小鼠肝中p53蛋白的表达量明显降低(P<0.05);实验组和对照组的肝组织中PCNA蛋白表达显著增加,且实验组表达量明显高于对照组(P<0.05).结论 通过尾静脉注射突变p53基因CRISPR/Cas9质粒和H22细胞的方法能够成功快速构建转移性肝癌小鼠模型.

    尾静脉注射基因编辑突变p53基因H22细胞转移性肝癌模型

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    阿里红多糖体内抗肿瘤作用及其机制研究

    沙依拜·沙比提丛媛媛古丽尼歌尔·阿布都米吉提帕丽达·阿不力孜...
    197-203页
    查看更多>>摘要：目的 研究阿里红多糖(Fomes Officinals polysaccharide,FOPS)抗肿瘤作用及其抑瘤机制.方法 通过腋部皮下接种S180小鼠腹水制备荷瘤小鼠模型.造模后随机分为空白组、模型组、阳性对照组、FOPS低中高剂量组,每组10只.空白组与模型组灌胃生理盐水,阳性对照组腹腔注射50 mg/kg环磷酰胺,低、中、高剂量小鼠分别灌胃不同浓度(50、100、200 mg/kg)FOPS混悬液.给药15 d后,检测各组小鼠抑瘤率及脏器指数;检测外周血白细胞、淋巴细胞数目;ELISA法检测荷瘤小鼠血清TNF-α、IFN-γ、IL-2、IL-1β、IL-6等细胞因子含量;qRT-PCR法检测肿瘤组织p38MAPK、p-c-junmRNA表达;Western Blot法检测p38MAPK、p-c-jun、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达量.结果(1)阳性对照组及FOPS低、中、高剂量组小鼠平均瘤重均显著低于模型组(P<0.05),四组小鼠抑瘤率分别为84.87％、54.29％、40.57％、30.84％.(2)与模型组比较,FOPS低剂量组小鼠脾指数、胸腺指数显著提高,白细胞数目、淋巴细胞数目显著升高(P<0.05).(3)与模型组比较,FOPS低剂量组小鼠血清TNF-α、IFN-γ、IL-2含量显著升高(P<0.05),FOPS低、中、高剂量组小鼠血清IL-1β、IL-6含量显著降低(P<0.01).(4)FOPS低剂量组p38MAPK、p-c-junmRNA表达水平高于模型组(P<0.05),p38MAPK、p-c-jun和p-NF-κB蛋白表达水平高于模型组(P<0.05).结论 FOPS具有显著抗肿瘤活性,其机制与上调MAPK/NF-κB信号通路中p38MAPK、p-c-jun和p-NF-κB等相关基因及蛋白的表达有关.

    阿里红多糖抗肿瘤活性细胞因子MAPK/NF-κB信号通路

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    病毒性皮肤疣小鼠模型的建立

    李丹蔡方舟李哲王卫...
    204-209页
    查看更多>>摘要：目的 疣是因人乳头瘤病毒(HPV)感染导致的皮肤科疾病之一,常表现为寻常疣、尖锐湿疣等症状,治疗后易复发,目前尚无有效的小鼠模型.为研究皮肤疣的防治策略及产品,本研究拟建立病毒性皮肤疣小鼠模型.方法 免疫缺陷小鼠麻醉后,利用刀片轻轻刮擦小鼠尾部皮肤制造轻微创口,接种1.5×108 copies小鼠乳头瘤病毒,定期观察尾部皮肤变化,使用不同方法检测病毒DNA、病毒载量及病理分析.结果 MmuPV1感染小鼠尾部皮肤16周后,肉眼可见乳头瘤状增生,伴有过度角化以及表面粗糙;HE染色分析为皮肤表面鳞状上皮增生,棘层和颗粒层有空泡变性,可原位检测MmuPV1 E4 RNA转录本.增生部位也可检测到MmuPV1 DNA以及病毒载量.结论 本研究利用小鼠乳头瘤病毒MmuPV1感染免疫缺陷小鼠尾部皮肤,成功建立病毒性皮肤疣小鼠模型,支撑皮肤型HPV感染、致病机制等研究.

    皮肤疣人乳头瘤病毒(HPV)小鼠动物模型小鼠乳头瘤病毒

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