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期刊信息/Journal information
中国实验动物学报
中国实验动物学会，中国医学科学院医学实验动物研究所
中国实验动物学报

中国实验动物学会，中国医学科学院医学实验动物研究所

邢瑞昌

双月刊

1005-4847

a67761337@126.com

010-67779337

100021

北京市朝阳区潘家园南里5号

中国实验动物学报/Journal Acta Laboratorium Animalis Scientia SinicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本学报刊载有关实验动物和动物实验的理论专著、科研成果论文、科学实验新方法、新材料、实验动物新资源开发、新的动物品系的培育和应用以及与实验动物有关的其它学科的科学论述。
正式出版
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    自身免疫型卵巢早衰模型的研究

    王海丹郭红玉马蔚蓉王琼...
    563-569页
    查看更多>>摘要：目的 为了更好地建立自身型卵巢早衰模型,采用不同的造模时间和佐剂观察ZP 3诱导的免疫型卵巢早衰模型建立的相关因素.方法 将动情周期正常的B6AF1小鼠,随机分为正常组、模型A组、模型B组、模型C组、模型D组.造模结束后取小鼠血清检测性激素,取卵巢观察病理改变、透明带的变化、颗粒细胞的凋亡.结果 除模型A组外,其余3组均表现出动情周期紊乱、高促性腺激素低雌激素、闭锁卵泡增多、透明带明显、卵巢凋亡细胞增多的现象,与各组相比模型C组和D组在闭锁卵泡数量、卵巢凋亡细胞和透明带的变化上更加明显.结论 ZP 3诱导可造成免疫型卵巢早衰,其中3次免疫的两组成模效果更好,成模率在80％,可作为今后建模的参考.

    免疫型卵巢早衰模型建立透明带抗原B6AF1小鼠

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    贻贝粘蛋白粘附性及抗氧化作用对大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

    刘朝阳吴琳琳田茂生张明全...
    570-577页
    查看更多>>摘要：目的 观察贻贝粘蛋白(MAP)对大鼠溃疡性结肠炎肠黏膜的影响,从粘附性及抗氧化角度探讨其作用机制.方法 将32只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组、贻贝粘蛋白组(0.6 mg/kg),每组8只.正常组予普通饮用水,其余各组以5％葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮水7 d制备溃疡性结肠炎模型,造模后24 h分别每日给药,观察记录各组大鼠每日疾病活动指数(DAI)、体重变化,给药7 d后解剖取材,记录各组大鼠结直肠长度、重量、肠重比,行结直肠黏膜大体形态(CMDI)与病理组织学观察.取大鼠肠黏膜行体外试验,采取氯化硝基四氮唑蓝(NBT)染色法观察MAP对大鼠肠黏膜粘附性及抗氧化作用的影响.结果 与正常组相比,模型组从实验第5天开始DAI评分明显升高(P<0.05),体重下降(P<0.05),可见肠黏膜充血、水肿和溃疡形成,以及结肠隐窝肿胀变形,黏膜下组织大量炎细胞浸润;与模型组相比,美沙拉嗪组和贻贝粘蛋白组大鼠体重、结直肠长度均增加(P<0.05),DAI评分、肠重比、CMDI评分及病理组织学评分均降低(P<0.05).NBT实验中可见大鼠直肠黏膜出现染蓝现象,且随时间延长,染蓝程度进一步加深.结论 MAP通过对肠黏膜良好的粘附及抗氧化作用,能明显改善溃疡性结肠炎模型大鼠症状,修护肠黏膜屏障损伤,可为MAP治疗溃疡性结肠炎提供可靠的实验依据.

    贻贝粘蛋白溃疡性结肠炎大鼠粘附性抗氧化

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    脊髓A1型星形胶质细胞在外周炎性痛中的动态变化

    李倩李玲玲李爽黄楚天...
    578-584页
    查看更多>>摘要：目的 研究外周炎性痛小鼠痛行为以及脊髓A1型星形胶质细胞的动态变化,为阐明炎性痛的病理机制提供实验基础及理论依据.方法 雄性C57BL/6小鼠16只,分为对照组8只和炎性痛组8只.小鼠右侧足底注射完全弗氏佐剂(CFA)建立外周炎性痛模型,对照组右侧足底注射相同体积生理盐水.在造模前以及造模后第1、3、5、7天检测小鼠机械刺激缩足阈值(MWT)和辐射热刺激缩爪潜伏期(PWL)的变化.以逆转录聚合酶链反应检测A1、A2型星形胶质细胞标志物在炎性痛不同时程脊髓内的动态表达变化.用免疫荧光法检测小鼠脊髓背角GFAP形态以明确星形胶质细胞激活,同时统计脊髓背角A1型星形胶质细胞标志物C3与GFAP共定位水平.结果 炎性痛小鼠造模后患侧MWT、PWL均明显下降,小鼠出现机械性痛觉超敏与热痛觉过敏;且在造模后第3天,脊髓背角GFAP表达开始升高,表达量为1.84±0.10 vs 1.08±0.22(P<0.05);炎性痛第7天,A1型星形胶质细胞标志物Serping1、H2-T23的mRNA水平均显著升高(P<0.05),A2型星形胶质细胞标志物S100a10、Ptx3的mRNA水平降低(P<0.05);炎性痛组小鼠脊髓背角星形胶质细胞内C3的表达增加(P<0.05).结论 炎性痛小鼠脊髓反应性星形胶质细胞向A1型极化增加,提示A1型星形胶质细胞可能参与了炎性痛的发生发展.

    炎性痛A1型星形胶质细胞反应性星形胶质细胞脊髓小鼠

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    奥替普拉改善急性痛风性关节炎小鼠模型疼痛和炎症的效应及机制研究

    曾丹怡尹诚语刘伯宇聂慧敏...
    585-592页
    查看更多>>摘要：目的 建立急性痛风性关节炎(AGA)小鼠模型,观察并研究奥替普拉(Oltipraz)能否改善模型小鼠出现的关节炎症和疼痛.方法 把健康C57/BL6雄性小鼠随机分为对照组(Control)、模型+溶剂组(MSU+Veh)、模型+奥替普拉高剂量组(MSU+100 mg/kg Oltipraz)、模型+奥替普拉低剂量组(MSU+30 mg/kg Oltipraz)以及模型+吲哚美辛组(MSU+10 mg/kg Indo).除对照组注射磷酸盐缓冲液以外,其余各组小鼠右踝关节注射尿酸钠(MSU),制备AGA小鼠模型.模型制备成功前后,模型+奥替普拉组小鼠腹腔注射奥替普拉,模型+吲哚美辛组同一时间点腹腔注射吲哚美辛,其余组腹腔注射等量溶剂.采用游标卡尺对五组小鼠造模前后踝关节肿胀程度进行测量;用von Frey丝检测小鼠50％机械缩足反应阈值(50％PWT);病理学分析踝关节滑膜组织切片;DigiGait成像系统检测小鼠步态,并分析造模前后步态行为学变化;氧化分子检测试剂盒检测小鼠踝关节氧化应激反应;qPCR技术检测踝关节组织炎症因子表达.结果 与对照组相比,模型组小鼠踝关节明显肿胀,50％PWT显著降低(P<0.01).病理学显示模型组小鼠踝关节滑膜组织相较于对照组出现明显炎性细胞浸润(P<0.05).步态分析显示模型组小鼠相较对照组小鼠步幅长度显著缩短,脚爪触地面积显著减小(P<0.01).与模型+溶剂组相比,模型+100 mg/kg奥替普拉组小鼠患侧50％PWT显著上升(P<0.01);踝关节肿胀程度显著减轻;步态相关参数出现显著改善(P<0.05);踝关节组织中氧化应激水平出现显著下降(P<0.05);炎性因子IL-1β、TNF-α表达水平也显著下降(P<0.01),其效果和吲哚美辛类似,而30 mg/kg无明显效果.结论 奥替普拉可缓解AGA模型小鼠踝关节肿胀和关节疼痛,这一治疗作用很可能与其降低AGA小鼠踝关节组织中氧化应激水平,增加抗氧化物质表达并减少炎症因子表达有关.

    急性痛风性关节炎氧化应激疼痛奥替普拉步态

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    背根神经节P2X3受体表达上调在糖尿病神经痛中的作用

    陈卢杭费雪瑜康玉蓉王涵芝...
    593-599页
    查看更多>>摘要：目的 本研究拟观察注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)后大鼠不同时期背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)上嘌呤受体(purinergic receptor subtype,P2X3)的表达情况及P2X3受体拮抗剂TNP-ATP对糖尿病神经痛(diabetic neuropathic pain,DNP)大鼠的干预作用.方法 (1)20只健康雄性SD大鼠随机选取6只选取作为正常组,其余14只大鼠予以腹腔注射STZ,剔除未成模的2只大鼠,分别观察造模前(Base),造模后7、14、21 d的机械缩爪阈值(paw withdrawal threshold,PWT)变化情况;并在上述各时间点取大鼠L4-L6 DRG,采用免疫荧光法检测L4-L6 DRG上P2X3阳性细胞表达情况.(2)将25只健康雄性SD大鼠随机选取6只作为正常+生理盐水(Control+NS)组,其余19只予以STZ注射,剔除未成模大鼠1只,成功建立DNP的大鼠随机分为模型+生理盐水(DNP+NS)组,模型+50 nmol P2X3抑制剂TNP-ATP组(DNP+50 nmol TNP-ATP),模型+100 nmol P2X3抑制剂TNP-ATP组(DNP+100 nmol TNP-ATP),每组6只;STZ注射14 d后,DNP+TNP-ATP组分别按照上述剂量予以足背注射TNP-ATP溶液,其余两组分别予以注射等量NS,观察注射后0.5、1、1.5 h大鼠PWT变化.同时观察连续注射7 d药物对大鼠PWT的影响.结果 (1)与正常组比较,模型组大鼠第7天、第14天及第21天空腹血糖显著升高;与正常组比较,模型组大鼠Day 7 PWT无明显改变,第14天、第21天PWT显著降低.免疫荧光结果显示,与正常组相比,STZ注射7、14、21 d后,DNP大鼠L4、L5 DRG上P2X3的阳性细胞的表达显著升高,STZ注射14、21 d后,DNP大鼠L6 DRG上P2X3的阳性细胞的表达显著升高.(2)TNP-ATP干预前,DNP+NS组与DNP+50 nmol TNP-ATP组、DNP+100 nmol TNP-ATP组PWT无显著差异;干预0.5 h后,与DNP+NS组、DNP+50 nmol TNP-ATP组相比,DNP+100 nmol TNP-ATP组PWT明显升高,效果持续至1 h.(3)连续注射7 d TNP-ATP后,DNP+100 nmol TNP-ATP组PWT较DNP+NS组与DNP+50 nmol TNP-ATP组明显升高.结论 腹腔注射STZ可成功建立DNP大鼠模型,背根神经节P2X3表达上调参与糖尿病神经痛的调节.

    糖尿病神经痛背根神经节P2X3受体

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    壳聚糖对PM2.5所致小鼠急性肺损伤的干预作用

    熊程赵英政陶映君徐光翠...
    600-605页
    查看更多>>摘要：目的 探讨壳聚糖对PM2.5所致小鼠急性肺损伤的干预作用.方法 将44只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组,即对照组、PM2.5组、壳聚糖组及壳聚糖+PM2.5组.壳聚糖+PM2.5、壳聚糖组提前2周灌胃壳聚糖,对照组和PM2.5组灌胃蒸馏水,每天1次.2周后PM2.5暴露组气管滴注PM2.5,对照组和壳聚糖组滴注生理盐水,每天1次,连续7 d.末次染毒24 h后处死动物.HE染色形态学观察,分光光度法测定肝丙二醛(MDA)、肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;ELISA法测定BALF和血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达.结果 PM2.5组肺泡间隔显著增宽,其内有明显的淋巴、浆细胞浸润;相对于PM2.5组,壳聚糖+PM2.5组肺间隔明显变窄,其内淋巴、浆细胞浸润明显减少.与对照组比较,PM2.5组MDA、TP、LDH、TNF-α、IL-1β和IL-8明显升高(P<0.05);与PM2.5组比较,提前补充壳聚糖,MDA、TP、LDH、TNF-α、IL-1β和IL-8明显降低(P<0.05).结论 提前摄入一定剂量的壳聚糖,对PM2.5所致肺损伤有一定的干预作用.

    PM2.5壳聚糖肺损伤氧化应激炎症反应干预作用

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    环境空气暴露对猪粪悬液中菌群及代谢物的影响

    孙静陈奕龄丁玉春葛良鹏...
    606-617页
    查看更多>>摘要：目的 研究环境空气暴露对制备的粪悬液中微生物及代谢物的影响.方法 收集无特定病原体级巴马小型猪粪便:(1)未处理组(C组);(2)有氧暴露处理组(T1组);(3)厌氧暴露处理组(T2组).利用扩增子测序技术和非靶向代谢组比较各组粪样的微生物群落组成及代谢产物.结果 (1)T1和T2组粪悬液制备操作均保存了新鲜粪便中(C组)的全部细菌门,仍以厚壁菌门和拟杆菌门细菌为主,但显著降低了密螺旋体属细菌的丰度;(2)猪粪便中以子囊菌门、担子菌门真菌为主,粪悬液制备显著提高了猪粪便中子囊菌门真菌的丰度;有氧暴露处理去除了猪粪便中节单菌属真菌.(3)LC-MS结果显示:正负离子模式下各识别出402、195种代谢物,其中T1:C代谢集、T2:C代谢集的差异代谢物分别为155和201个.结论 猪粪悬液制备时间虽然不长,但有氧暴露对样本中真菌群落丰度的影响高于厌氧暴露,都显著地降低Treponema和Spirochaetes等有害菌群和相关代谢产物的丰度,提高了FMT的安全性.

    有氧暴露厌氧暴露粪悬液制备SPF猪粪便菌群代谢物图谱

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    规律性有氧运动对脑缺血大鼠的脑保护作用及机制探讨

    汪君民陆海林龚腾云
    618-625页
    查看更多>>摘要：目的 研究规律性的有氧运动对脑缺血大鼠的脑组织的保护机制.方法 按照随机数字表法将40只SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、实验组、对照组,模型组、实验组、对照组大鼠采用线栓法制备大鼠脑中动脉脑缺血(middle cerebral artery occlusion,MCAO)动物模型,假手术组大鼠只进行穿线,不结扎;实验组大鼠每日进行有规律的有氧运动(跑台跑步):运动强度为20 m/min,每日3次,每次20 min,每次间隔2 h,对照组大鼠每日给以1.08 mg/mL的尼莫地平灌胃给药.激光散斑成像观察大鼠大脑皮层血流变化;脑电图检测大鼠大脑皮层总功率的变化;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色检测大鼠的脑梗死面积;蛋白免疫印迹检测各组大鼠脑组织中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、生长相关蛋白(growth-associated protein 43,GAP43)的表达.结果 与假手术组相比,模型组、实验组、对照组大鼠大脑皮层血流灌注量、大脑皮层总功率、BDNF、GAP43的表达明显下降(P<0.05),梗死面积明显升高(P<0.05),与模型组相比,实验组、对照组大鼠大脑皮层血流灌注量、大脑皮层总功率、BDNF、GAP43的表达明显升高(P<0.05),梗死面积明显下降(P<0.05).结论 规律性的有氧运动明显改善脑缺血大鼠的血流灌注和脑部微血管循环障碍,降低其脑组织的梗死面积,抑制炎性的级联放大,可能与激活BDNF/GAP43通路有关.

    有氧运动脑缺血保护机制

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    顺铂连续和间隔造模诱发的药源性虚证小鼠类固醇激素合成能力的比较研究

    农淄心邓琳张超峰贺健祥...
    626-636页
    查看更多>>摘要：目的 研究顺铂不同给药方案对小鼠类固醇激素合成及储备功能的影响.方法 40只雌性ICR小鼠分为4组,顺铂连续和间隔造模组以及两个对照组.顺铂连续造模组给药7 d,每天注射3 mg/kg顺铂;间隔造模组每周注射1次10 mg/kg顺铂,共4次.末次造模前进行旷场实验、转棒疲劳实验、抓力测试;次日处死前称体重,摘取小鼠心脏、脾、胸腺和双侧肾并称重;RT-qPCR检测下丘脑GnRH和CRH、垂体Pomc、Fshb、Lhb、Pou1f1基因表达,以及肾上腺和卵巢类固醇合成酶(StAR、Cyp11a1、Cyp21a1、Cyp17a1、Cyp11b1、Hsd3b2、Cyp19a1、Hsd17b1)及受体(Esr1、Esr2和Gper1)基因表达;Western Blot检测肾上腺和卵巢StAR、CYP11A1、CYP21A2和CYP11B1蛋白表达.结果 与对照组比较:(1)不同频次顺铂造模均可抑制小鼠体重增长,顺铂累积后可以诱导小鼠气虚证表现,并抑制脏器质量.(2)不同频次顺铂造模均能加速激活原始卵泡分化,产生大量闭锁卵泡,诱导膜细胞及颗粒细胞凋亡,健康的成熟卵泡减少;但对肾上腺组织和细胞形态影响不大.(3)连续造模后肾上腺StAR蛋白表达下调;间隔造模后StAR升高,但下调CYP11B1蛋白表达.(4)连续造模后,卵巢Cyp11a1、Hsd3b2、Esr1和Gper1基因表达上调,Star和Cyp17a1基因表达下调;间隔造模后StAR蛋白表达和Hsd3b2基因表达下调.(5)顺铂连续造模后下丘脑GnRH和CRH基因表达明显下调.(6)顺铂连续造模后垂体Pomc、Fshb、Pou1f1基因表达升高,而间隔造模组Lhb表达下降.结论 顺铂能够诱发小鼠气虚、精气不足证的相关表现;合成类固醇激素的卵巢受到选择性损伤大于肾上腺,短期连续给药也进一步抑制HPA轴和HPG轴的高级中枢下丘脑和垂体功能.

    顺铂证候药源性证候卵巢肾上腺类固醇激素

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    8周有氧运动对肥胖小鼠骨骼肌炎症及运动能力的影响

    罗勇黄金玲
    637-643页
    查看更多>>摘要：目的 探索8周有氧运动对高脂膳食诱导的小鼠肥胖的改善作用及可能的作用途径.方法 C57BL/6雄性小鼠46只,随机分为正常膳食组和高脂膳食组制备肥胖小鼠模型后,再组内随机分为对照安静组(CS组)、对照运动组(CE组)、肥胖安静组(OS组)和肥胖运动组(OE组).运动组进行8周最大运动强度60％的中等强度有氧运动.运动干预前后均对各组小鼠进行最大运动能力测试,干预期间检测小鼠能量摄入水平及体重变化.末次运动48 h后取小鼠双侧后肢背侧腓肠肌,制作骨骼肌冰冻切片,免疫荧光染色检测小鼠骨骼肌骨架蛋白Desmin分布;HE染色检测小鼠骨骼肌横截面积和炎症细胞浸润.Western Blot方法检测小鼠骨骼肌萎缩和炎症相关蛋白表达.结果 与CS组相比,OS组小鼠能量摄入、体重、Atrogin-1蛋白、MuRF1蛋白和TNF-α蛋白表达均显著增加(P<0.05),运动能力、骨骼肌纤维横截面积、IL-10蛋白表达均显著下降(P<0.05),Desmin蛋白排列紊乱;有氧运动干预后,与OS组相比,OE组小鼠能量摄入无显著性差异(P>0.05),体重、Atrogin-1蛋白、MuRF1蛋白、TNF-α蛋白和IL-1β蛋白表达均显著下降(P<0.05),运动能力、骨骼肌纤维横截面积、IL-10蛋白表达均显著增加(P<0.05);另外,与CS组相比,CE组Atrogin-1蛋白、MuRF1蛋白、TNF-α蛋白和IL-1β蛋白表达均显著下降(P<0.01),IL-10蛋白表达显著增加(P<0.05).结论 高脂膳食相关肥胖诱发骨骼肌慢性炎症反应,导致骨骼肌萎缩和运动能力下降;而有氧运动有效改善肥胖诱导的骨骼肌萎缩,进而发挥提高运动能力并改善肥胖的作用,骨骼肌组织中炎症调节可能是其中的重要原因之一.

    有氧运动肥胖骨骼肌炎症肌萎缩运动能力

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