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期刊信息/Journal information
中国比较医学杂志
中国实验动物学会，中国医学科学院医学实验动物研究所
中国比较医学杂志

中国实验动物学会，中国医学科学院医学实验动物研究所

秦川

月刊

1671-7856

b67761337@126.com

010-67779337

100021

北京市朝阳区潘家园南里5号

中国比较医学杂志/Journal Chinese Journal of Comparative Medicine北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是由中国实验动物学会主办的国家级学术期刊。主要刊载有关实验动物和动物实验的理论专著、科研成果论文、科学实验新方法、新材料、实验动物新资源开发、新的动物品系的培育和应用以及实验动物有关的其他学科的科学论述。读者对象：农牧渔业、医学、药学、环保、生物、体育、国防等单位的科技工作者、管理人员以及有关的生产者、大专院校学生等。
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    低氧预适应对HT22细胞和小鼠海马突触和突触旁中NR2B及其酪氨酸1336的磷酸化的影响

    王志刚刘晓蕾闫磊王志广...
    1-10页
    查看更多>>摘要：目的 N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚基 2B(NR2B)及其磷酸化参与大脑缺血/低氧神经损伤.低氧预适应(hypoxic preconditioning,HPC)作为一种内源性保护干预措施,可以保护大脑免受缺血/低氧损伤.本研究拟通过体内和体外实验研究HPC对海马细胞中NR2B及其两个酪氨酸位点(1252 和 1336)磷酸化的影响,探讨其在HPC神经保护中的作用.方法 6～8 周龄雄性SPF级ICR小鼠和小鼠海马神经元细胞系HT22 重复暴露于低氧环境复制HPC动物模型和细胞模型.免疫蛋白印迹和免疫荧光检测 HPC 小鼠海马和 HT22 细胞中NR2B的水平及其酪氨酸 1336(pY1336NR2B)和 1252(pY1252NR2B)的磷酸化水平.通过免疫蛋白印迹分析NR2B、pY1336NR2B和pY1252NR2B在突触部位(TxP)和突触旁部位(TxS)中的分布,同时检测指示细胞凋亡的cleaved caspase-3和α-spectrin的水平.结果 HPC下调小鼠海马和HT22 细胞中NR2B和pY1336NR2B的水平.小鼠海马突触旁部位(TxS)中NR2B和pY1336NR2B水平的变化与海马和HT22 细胞中的变化相似,而突触部位(TxP)中的变化则表现出相反的趋势.结论 NR2B和pY1336NR2B的下调可能参与了HPC诱导的神经保护作用,它们在突触和突触旁的定位可能在神经保护中发挥不同的作用.

    低氧预适应NR2B突触细胞凋亡

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    过表达ACE2通过抑制NF-κB/VEGF/VEGFR2通路改善Aβ-诱导的血脑屏障损伤和血管生成

    10页
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    草苁蓉纳拉苷对SMMC-7721肝癌细胞上皮-间质转化的抑制作用

    金爱花朱洁波全吉淑
    11-18页
    查看更多>>摘要：目的 探讨草苁蓉纳拉苷(Boschniakia rossica boschnaloside,BRBN)对SMMC-7721 肝癌细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)以及侵袭、迁移的抑制作用.方法 用转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)诱导SMMC-7721 肝癌细胞建立EMT模型.将其分为对照组、模型组、BRBN组,利用细胞划痕愈合实验检测肝癌细胞迁移能力,Transwell侵袭实验检测肝癌细胞侵袭能力,Western blot法检测E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白、Slug、Twist1、ZEB1 及信号转导和转录激活因子 3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)的蛋白表达.结果 TGF-β1 使SMMC-7721 肝癌细胞发生纤维状间质样改变,E-钙黏蛋白表达下调,N-钙黏蛋白和波形蛋白表达上调,提示 SMMC-7721 细胞获得间质表型.与模型组比较,BRBN 组SMMC-7721 细胞侵袭率和迁移率均显著降低(P＜0.05),E-钙黏蛋白表达显著升高(P＜0.05),N-钙黏蛋白和波形蛋白表达显著降低(P＜0.05),Slug、Twist1、ZEB1 蛋白表达均显著下调(P＜0.05),STAT3 磷酸化水平显著降低.结论 BRBN可抑制SMMC-7721 肝癌细胞侵袭、迁移,其作用机制可能与STAT3 介导的EMT逆转有关.

    草苁蓉草苁蓉纳拉苷SMMC-7721细胞上皮-间质转化STAT3

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    PM2.5和高盐饮食联合暴露对小鼠肝炎症细胞因子和淋巴生成的影响

    丁世彬蒋金金李洋
    19-25页
    查看更多>>摘要：目的 研究大气PM2.5 和高盐饮食联合暴露对小鼠肝炎症和淋巴生成的影响.方法 将 32 只C57BL/6J小鼠随机分为:对照组,PM2.5 组,高盐(HSD)组和PM2.5+高盐组.高盐组和PM2.5+高盐组小鼠连续8 周给予 8%高盐饲料,其余两组连续 8 周给予含盐 0.4%的对照饲料;PM2.5 组和PM2.5+高盐组小鼠采用气管滴注法进行PM2.5 染毒(每周 2 次);其余两组小鼠通过气管滴注法滴注等体积生理盐水(每周 2 次).在PM2.5 染毒结束 24h后,将全部小鼠处死.测定小鼠肝炎性细胞因子TNF-α和IL-6水平;用免疫荧光染色法观察肝LYVE1表达水平;用蛋白免疫印迹法测定肝淋巴生成标志蛋白 PROX1 和 LYVE1 以及淋巴生成调节蛋白 VEGFR-3 和VEGF-C蛋白质表达水平.结果 与对照组相比,高盐组小鼠肝组织 TNF-α 和 IL-6 水平以及肝组织 PROX1、LYVE1、VEGFR-3和VEGF-C蛋白表达水平显著增加(P＜0.05).与高盐组相比,PM2.5+高盐组肝组织TNF-α和IL-6水平以及肝组织PROX1、LYVE1、VEGFR-3和VEGF-C蛋白表达水平显著增加(P＜0.05);并且PM2.5 和高盐饮食对以上指标的影响具有交互作用.结论 大气PM2.5 和高盐饮食联合暴露显著加重了小鼠肝炎症,并且可能通过上调肝VEGFR-3/VEGF-C蛋白质表达增加淋巴生成.

    PM2.5高盐饮食肝炎症淋巴生成

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    基于miRNA测序探究瓜蒌薤白半夏汤对动脉粥样硬化小鼠Epsin1-FGFR1通路调节机制研究

    王兆博潘熠林谦
    26-33页
    查看更多>>摘要：目的 本研究旨在评估瓜蒌薤白半夏汤(Gualou Xiebai Banxia Decoction,GXBD)对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型小鼠的治疗效果,并探讨其作用机制.方法 实验采用ApoE-/-雄性小鼠,通过 16 周高脂饮食诱导AS模型.小鼠随机分为模型组、对照组、不同剂量的GXBD治疗组及降脂药组.通过HE染色和油红染色观察动脉壁和斑块的变化,并通过短链RNA(microRNA,miRNA)测序分析GXBD的调控作用.应用蛋白免疫印迹实验(Western blot)和免疫荧光实验验证关键蛋白的表达变化.结果 结果显示,GXBD能够显著减少动脉斑块的形成.miRNA测序分析发现,GXBD对多个与AS相关的miRNA基因具有调控作用,尤其是通过调节表皮生长因子底物蛋白 1(epidermal growth factor receptor pathway substrate 15(EPS15)interacting protein 1,Epsin1)和成纤维细胞生长因子受体 1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)等关键蛋白的表达,对AS产生潜在治疗效果.进一步的Western blot和免疫荧光实验验证了这些调控作用.结论 研究结果表明,GXBD可通过调控miR-3102-5p、miR-3547-5p、miR-7080-5p下调AS小鼠主动脉内皮Epsin1 表达,同时上调FGFR1 蛋白表达,抑制内皮细胞的间充质转化,在AS的治疗中具有显著疗效.

    冠心病动脉粥样硬化miRNA瓜蒌薤白半夏汤

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    DNMT1调控LSM4在Hcy诱导小鼠肝细胞凋亡中的作用及其研究

    夏童童马芳刘虹麟张正皓...
    34-42页
    查看更多>>摘要：目的 探讨DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)调控LSM4 蛋白(Sm-like protein-4,LSM4)在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导小鼠肝细胞凋亡中的作用及机制研究.方法 将ApoE-/-小鼠(12只)均分为 2 组,给予普通饲料喂养设为饮食对照组(ND组,n=6),给予高蛋氨酸饲料喂养设为高蛋氨酸组(HMD组,n=6);NCTC1469 小鼠正常肝细胞分为正常对照组(Control组,0 μmol/L Hcy)、Hcy干预组(Hcy组,100 μmol/L Hcy)、转染干扰片段对照组(si-NC组,0 μmol/L Hcy)、转染LSM4 干扰片段组(si-LSM4 组,0 μmol/L Hcy)、转染DNMT1 干扰片段组(si-DNMT1 组,0 μmol/L Hcy)、Hcy干预下对照干扰组(Hcy+si-NC组,100 μmol/L Hcy)、Hcy干预下LSM4 干扰组(Hcy+si-LSM4 组,100 μmol/L Hcy)和 Hcy 干预下 DNMT1 干扰组(Hcy+si-DNMT1 组,100 μmol/L Hcy);NCBI数据库分析 LSM4 在多种组织中表达;实时荧光定量 PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测小鼠组织(HMD组和ND组)和肝细胞(Control组和Hcy组)LSM4 蛋白表达差异;Western blot检测凋亡指标 Bcl-2 相关 X蛋白(Bcl-2-associated X,Bax)和 B淋巴细胞瘤-2 蛋白(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)表达变化;流式细胞术检测Control组、Hcy组、Hcy+si-NC组和Hcy+si-LSM4 组细胞凋亡率变化;MethPrimer在线软件分析LSM4 启动子区CpG岛;qRT-PCR和Western blot检测Hcy+si-DNMT1 组中LSM4 蛋白表达.结果 与ND组、Control组相比,HMD组、Hcy组LSM4 蛋白表达显著增高(P＜0.05);与Control组比较,Hcy组中Bax蛋白表达显著上调(P＜0.05),而Bcl-2 表达明显降低(P＜0.05);与Hcy+si-NC组比较,Hcy+si-LSM4 组中Bax蛋白表达量显著减少(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达量明显增多(P＜0.05);与Control组相比,Hcy组细胞凋亡率显著升高(P＜0.05);相较Hcy+si-NC组,Hcy+si-LSM4 组细胞凋亡率下降(P＜0.05);MethPrimer在线软件分析显示LSM4 启动子区GC含量丰富且存在 1 个CpG岛;与Hcy+si-NC组相比,Hcy+si-DNMT1 组LSM4 蛋白表达增高(P＜0.05).结论 DNMT1 通过调控LSM4 低甲基化使其表达升高,从而促进Hcy诱导的小鼠肝细胞凋亡.

    内分泌与代谢病LSM4同型半胱氨酸凋亡DNA甲基转移酶1

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    基于CRISPR/Cas9系统构建Lep基因敲除小鼠模型

    曹愿杨远松谷文达赵皓阳...
    43-49页
    查看更多>>摘要：目的 本研究旨在利用CRISPR/Cas9 系统构建Lep基因敲除小鼠(C57BL/6N-Lepem1/Nifdc,简称ob小鼠),作为肥胖症、糖尿病等临床疾病体内药物评价的动物模型.方法 根据CRISPR/Cas9 靶点设计原则,设计能够靶向小鼠Lep基因的sgRNA,经体外转录,与Cas9 mRNA一并注射入小鼠受精卵.随后提取出生小鼠的鼠尾DNA,采用PCR检测及测序技术,得到阳性小鼠.将其与野生型小鼠进行交配传代,最终获得纯合ob小鼠,并对纯合ob小鼠进行血清生化指标检测及肝病理检测.结果 经鉴定,共得到 8 只阳性小鼠,经筛选传代,得到能够稳定遗传的阳性小鼠.纯合ob小鼠的血清生化指标甘油三酯(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、谷丙转氨酶(alaninne aminotransferase,ALT)含量均显著高于野生型小鼠.肝病理检测结果表明,纯合ob小鼠的肝中存在明显的炎症浸润及脂肪空泡样病变.结论 成功建立Lep基因敲除小鼠,丰富了国家啮齿类实验动物资源库,为药物临床前评价提供了动物模型支持.

    基因敲除ob小鼠CRISPR/Cas9技术Lep基因

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    CdCl2与尼古丁对精原细胞联合作用方式的初步研究

    韩雪蒋莉张远吴德生...
    50-58页
    查看更多>>摘要：目的 探讨CdCl2 与尼古丁联合作用对小鼠精原GC-1细胞周期和凋亡的影响及其联合作用方式.方法 设置CdCl2 组、尼古丁组以及联合作用组 24 h(简称联用组)3 组,采用CCK-8法检测对GC-1 细胞增殖的抑制,流式细胞术检测对GC-1细胞周期和凋亡的影响.结果 随着浓度的升高,CdCl2、尼古丁对GC-1 细胞增殖的抑制作用增强,CdCl2、尼古丁对GC-1细胞的 24 h IC50 分别为 5.409 和 2814 μmol/L.CdCl2 和尼古丁联用,在尼古丁浓度为 0.175、0.350、0.700、和 1.400 mmol/L时,其对 GC-1 细胞的 IC50 分别为 4.422、4.532、3.309 和 2.532 μmol/L,呈明显的递减过程,均低于CdCl2 单独作用组,CdCl2 和尼古丁联合作用时具有协同作用.细胞周期结果显示,CdCl2 浓度为 2.5 μmol/L时联用组G2/M期细胞占比上升(P＜0.01),与CdCl2 组、尼古丁组比较,联用组增强将细胞阻滞在G2/M期的效应,对细胞周期的影响具有协同作用,且CdCl2 对于协同作用的影响更强.细胞凋亡结果显示,与CdCl2 组、尼古丁组比较,联用组细胞凋亡比例显著增加(P＜0.01),对细胞凋亡的影响具有协同作用,且CdCl2 对于协同作用的影响更强.结论 CdCl2 和尼古丁联合时具有协同作用,对小鼠精原细胞毒性作用增强,细胞周期发生阻滞,促进凋亡,且CdCl2 对协同作用的影响更强.

    尼古丁CdCl2联合作用雄性精原细胞

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    《中国比较医学杂志》2025年征订启事

    58页
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    光照、咖啡因及联合法诱导建立斑马鱼失眠模型的比较研究

    伞雨晴史佳宁张振贤
    59-67页
    查看更多>>摘要：目的 利用斑马鱼建立不同睡眠剥夺模型,为失眠的基础研究提供更多可重复性的实用建模参考方案.方法 用持续光照(150 Lux)和光照加咖啡因两种干预手段诱导斑马鱼失眠模型,随机将斑马鱼分为空白组、光照组、咖啡因组(100 μmol/L)和联合组.利用旷场实验和昼夜节律行为学实验观察各组斑马鱼运动能力的区别;利用qPCR技术与ELISA技术检测相关睡眠基因与 5-HT神经递质的表达与分泌情况.结果 与空白组相比,光照组斑马鱼睡眠时间、静息时间(白天)、睡眠回合明显减少(P＜0.01 或P=0.01),移动距离较空白组明显增加(P＜0.01).联合组与咖啡因组斑马鱼静息时间(白天)、睡眠回合较空白组增加(P＜0.01).联合组与咖啡因组斑马鱼活动距离无统计学意义(P＞0.05);与空白组相比,光照组中心区域游动距离百分比与中心区域游动时间百分比均降低(P＜0.05);与光照组相比,咖啡因组中心区域游动距离百分比与中心区域游动时间百分比均降低(P＜0.01);与空白组相比,6:00 与 12:00 光照组斑马鱼HTR1aa mRNA表达呈上调趋势(P＜0.05),光照组与联合组斑马鱼体内HTR1ab mRNA水平表达均无明显统计学意义(P＞0.05);与空白组相比,6:00 时光照组的5-HT分泌量均减少(P＜0.01);12:00 光照组与联合组 5-HT量均减少(P＜0.01);18:00 时光照组与联合组分泌量依然低于空白组(P＜0.01).结论 单纯光照法最适用于斑马鱼幼鱼长效失眠模型的建立,其相关机制可能与HTR1aa基因以及 5-HT等生物因子有关.

    斑马鱼失眠模型光照咖啡因行为学

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