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期刊信息/Journal information
中国比较医学杂志
中国实验动物学会，中国医学科学院医学实验动物研究所
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中国实验动物学会，中国医学科学院医学实验动物研究所

秦川

月刊

1671-7856

b67761337@126.com

010-67779337

100021

北京市朝阳区潘家园南里5号

中国比较医学杂志/Journal Chinese Journal of Comparative Medicine北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是由中国实验动物学会主办的国家级学术期刊。主要刊载有关实验动物和动物实验的理论专著、科研成果论文、科学实验新方法、新材料、实验动物新资源开发、新的动物品系的培育和应用以及实验动物有关的其他学科的科学论述。读者对象：农牧渔业、医学、药学、环保、生物、体育、国防等单位的科技工作者、管理人员以及有关的生产者、大专院校学生等。
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    Gli2调控Hedgehog通路活化对Tca8113细胞增殖、转移和上皮间充质转化的影响

    刘茂林王晓堂宋晓娜马云辉...
    1-9页
    查看更多>>摘要：目的 本研究通过在细胞水平检测Gli2对口腔癌细胞Tca8113增殖、生长、迁移和侵袭的影响,明确Gli2调控口腔癌细胞迁移和侵袭的分子机制.方法 本研究利用siRNA抑制Tca8113细胞中Gli2的表达,通过CCK-8、平板克隆以及transwell小室实验分别检测Gli2对Tca8113细胞增殖、生长、迁移与侵袭的影响.进一步利用qRT-PCR与Western blot实验探究Gli2调控Tca8113细胞恶性增殖和转移机制.结果 口腔癌细胞Tca8113中Gli2的mRNA和蛋白表达升高.干扰Gli2表达可抑制Tca8113细胞增殖、生长、迁移及侵袭.进一步研究发现干扰Gli2表达可抑制Hedgehog(Hh)通路关键因子的mRNA与蛋白表达.此外,干扰Gli2表达可显著影响上皮间充质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)通路关键因子的mRNA与蛋白表达.结论 口腔癌病变过程中Gli2被异常激活,干扰Gli2表达显著抑制口腔癌细胞的增殖、生长、迁移和侵袭.Gli2通过调控Hh通路与EMT通路,进而影响口腔癌细胞的迁移和侵袭.本研究为阐明口腔癌的发病机制提供新思路,并为口腔癌的临床治疗提供新视角.

    Tca8113细胞口腔癌Gli2细胞迁移细胞侵袭Hedgehog通路上皮间充质转化

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    刹车片颗粒及其主要成分硫化锑呼吸暴露对小鼠健康危害研究

    李彦红修晶辉周澧郭建国...
    10-17页
    查看更多>>摘要：目的 研究刹车制动来源颗粒物对机体的潜在危害.方法 研磨刹车片颗粒、硫化锑颗粒,小鼠通过气管灌注暴露1个月后,观察肺、心脏、肝等内脏器官病理改变,同时用流式细胞术分析外周血巨噬细胞和自然调节T淋巴细胞(regulatory T cell,Treg)的变化.结果 刹车片颗粒及硫化锑颗粒暴露小鼠肺泡壁外源物质沉积,血管周围出现明显的炎症细胞浸润并随着暴露浓度的增加而加重,同时可出现心脏血管炎症和微血栓以及肝细胞肿胀等病理改变;Treg细胞减少,硫化锑组和低剂量刹车片组巨噬细胞增加,同时M2型巨噬细胞比例下调.结论 刹车片颗粒及其成分硫化锑颗粒暴露对小鼠肺、心脏、肝等脏器具有不同程度的毒性作用,并对免疫系统造成了影响,提示刹车来源的空气污染存在潜在健康危害.

    刹车片颗粒硫化锑颗粒PM2.5炎症免疫应答

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    一种用于相位对比X射线成像应用的遗体乳腺癌组织模拟器

    17页
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    精索静脉曲张合并勃起功能障碍动物模型的构建和评价

    陆杰李群生周磊李东润...
    18-26页
    查看更多>>摘要：目的 通过手术诱导SD大鼠精索静脉曲张(VC),阿扑吗啡试验(APO试验)筛选VC后勃起功能障碍(ED)的大鼠,探讨建立VC合并ED模型的方法.方法 将60只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组,每组20只;参照Turner法,部分结扎左侧肾静脉,诱导左侧VC;并进行3次APO试验,筛选诱导VC后出现ED的大鼠,观察并记录勃起次数、生殖器梳理次数、打哈欠次数;测量双侧精索静脉直径;对双侧睾丸和肾称重;HE染色观察阴茎和左睾的病理改变;统计模型组大鼠的成模率.结果 模型组20只大鼠中有15只成功进行VC合并ED造模,成模率75％;造模后,模型组左侧精索静脉直径显著增加(P＜0.01),且显著高于造模前(P＜0.01),模型组右侧精索静脉直径增加(P＜0.05),且高于造模前(P＜0.05);模型组左侧睾丸与右侧睾丸相比,重量显著降低(P＜0.01);各组双侧肾重量相比,组间及组内无明显差异(P＜0.05);模型组勃起次数、打哈欠次数、生殖器梳理次数显著减少(P＜0.01),且随造模时间递减;模型组左侧睾丸和阴茎病理改变显著.结论 Turner法可以诱导大鼠精索静脉直径增加,引起睾丸损伤和重量下降,APO试验可以筛选诱导VC后出现ED的大鼠,二者相结合适用于构建与人类VC合并ED状态较相似的动物模型.

    精索静脉曲张勃起功能障碍造模阿扑吗啡试验

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    PI3k/Akt通路在大戟大枣汤抗不同分子表型乳腺癌中的调控作用

    马立威姚宏玉陈哲倪世宇...
    27-35页
    查看更多>>摘要：目的 探讨 PI3k/Akt 通路在大戟大枣汤(decoction of Euphorbia fischeriana Steud.and jujuba,DEFSJ)抗雌激素受体(ER)阴性(-)和ER阳性(+)乳腺癌中的调控作用,为乳腺癌的针对性治疗提供参考.方法 制备DEFSJ提取液,采用UHPLC-Triple Quad仪进行质控分析.DEFSJ含药血清(containing serum,CS)依照体外血清药理学方法进行获取,乳腺癌(ER-)MDA-MB-453和(ER+)MCF-7细胞分别用不同浓度DEFSJ-CS干预48 h.流式细胞术检测细胞周期分布,DNA ladder实验评估细胞凋亡程度,Western blot法检测PI3k/Akt通路相关蛋白表达,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测FoxO3a、FoxO1a及Bim mRNA表达;激光共聚焦显微镜观察FoxO3a蛋白核转位.结果 UPLC对5批DEFSJ提取物进行了分析,结果表明制备工艺可行,质量可控,保证了药理学实验结果的准确性.体外实验中发现,DEFSJ-CS能阻断细胞在G2/M期(P＜0.05,P＜0.01);DNA ladder实验中呈现典型的细胞凋亡梯带;与阴性对照组比较,DEFSJ-CS能使p-PI3k、p-Akt、p-FoxO3a及p-FoxO1a蛋白表达降低(P＜0.05,P＜0.01),Bim 蛋白表达升高(P＜0.05);使 FoxO3a、FoxO1a mRNA 表达降低(P＜0.05,P＜0.01),Bim mRNA 表达升高(P＜0.05,P＜0.01);并能使细胞中FoxO3a蛋白呈现显著的核转位变化;且各数据结果均显示DEFSJ-CS对(ER-)MDA-MB-453细胞比对(ER+)MCF-7细胞作用效果更好.结论 PI3k/Akt通路参与了大戟大枣汤抗乳腺癌作用的调控,作用效果因乳腺癌表型差异而不同.

    狼毒大戟MDA-MB-453细胞MCF-7细胞PI3k/Akt通路

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    4T1乳腺癌细胞株接种联合慢性束缚应激诱导乳腺癌合并抑郁小鼠模型构建探索

    刘燕彭梦薇刘高源杨铁柱...
    36-44,50页
    查看更多>>摘要：目的 研究4T1乳腺癌细胞株接种联合慢性束缚应激方法构建乳腺癌合并抑郁症小鼠模型核心行为症状、生物学指标、病理学等改变.方法 BABL/c小鼠随机分为正常(Control)组、束缚(Stress)组、移植瘤(Tumor)组和束缚移植瘤(Stress+Tumor,S+T)组,将4T1细胞株接种于Tumor和S+T组小鼠腋下,待成瘤后,给予Stress和S+T组小鼠束缚应激21 d.造模期间监测各组小鼠体重、摄食量.实验结束后,采用糖水偏好、旷场、高架十字迷宫、强迫游泳等试验评价各组小鼠抑郁样行为.小鼠处死后,测量小鼠瘤体重量和体积;采用ELISA方法检测各组小鼠血清肿瘤标志物糖类抗原(CA199)、癌胚抗原(CEA)、血管内皮生长因子(VEGF)以及相关神经递质5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、皮质酮(CORT)的含量;运用HE染色法观察小鼠肿瘤和海马组织病理学改变.结果 S+T组小鼠体重、摄食量显著降低,瘤体重量和体积明显增大,血清肿瘤标志物(CA199、CEA、VEGF)水平显著升高,快感和对新环境的探索欲望减弱,紧张和绝望行为显著增强,血清神经递质5-HT和NE水平显著降低,CORT水平显著升高;另外肿瘤组织细胞排列松散,间质减少,病理性核分裂象增多,海马CA3区神经元细胞排列和形态紊乱,核内空泡化样改变明显.结论 4T1乳腺癌细胞株接种联合慢性束缚应激诱导的乳腺癌合并抑郁小鼠模型出现了乳腺癌和抑郁症双重典型症状和生物学指标改变,可为乳腺癌合并抑郁实验研究提供较好的模型参考.

    乳腺癌合并抑郁移植瘤慢性束缚应激肿瘤标志物神经递质行为学

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    大鼠急性梗阻性化脓性胆管炎模型的建立与评估

    余奎梁晓强韩冕张静喆...
    45-50页
    查看更多>>摘要：目的 建立一种稳定的大鼠急性梗阻性化脓性胆管炎模型,检测其病理生理指标,为急性胆管炎、胆汁淤积等疾病的研究提供稳定可靠的标准化动物模型.方法 选用SPF级雄性SD大鼠,采用胆总管下段注射类毒素及胆总管结扎方式进行模型构建,评估大鼠造模前后的体重变化、死亡情况、肝功能主要指标变化及肝组织病理改变情况.结果 造模后模型组大鼠体重明显降低;假手术组大鼠无死亡,肝功能无异常;模型组大鼠死亡3只,模型组死亡率12％,肝功能主要指标及肝病理呈现出明显的胆汁淤积及肝功能损伤性改变.结论 本研究成功建立了大鼠急性梗阻性化脓性胆管炎模型,该模型具有操作简便、损伤小、死亡率低、造模成功率高等优势,可为多种常见疾病的机制研究和药物研发提供标准化的实验动物模型.

    急性梗阻性化脓性胆管炎胆总管梗阻动物模型大鼠

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    散结祛瘢方对BALB/C裸鼠瘢痕疙瘩模型的作用及转化生长因子-β1的影响

    黄储涵杨顶权钟施怡吴瑞英...
    51-56页
    查看更多>>摘要：目的 探讨散结祛瘢方对瘢痕疙瘩裸鼠模型的作用及转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的影响.方法 将人手术切除后瘢痕疙瘩组织移植至6～8周龄健康SPF级BALB/C雌性裸鼠背部皮下,建立瘢痕疙瘩裸鼠模型,随机分成散结祛瘢方组、积雪苷片组和对照组,每组5只,分别用散结祛瘢方、积雪草苷片及无菌纯水进行干预,连续灌胃28 d后剥取瘢痕疙瘩组织,进行称重、苏木精伊红(hematoxylin eosin,HE)染色、Masson染色和免疫组化(TGF-β1)染色.比较3组间治疗前后的瘢痕疙瘩重量差值的差异,比较3组间治疗后的胶原纤维、成纤维细胞数量及TGF-β1表达的差异.结果 积雪草苷片组的瘢痕疙瘩重量差值大于对照组,且散结祛瘢方组与积雪草苷片组、对照组相比,散结祛瘢方组瘢痕疙瘩治疗前后重量差值最大(P＜0.01);散结祛瘢方组较对照组胶原纤维疏松、数量减少,成纤维细胞数量减少;散结祛瘢方组较对照组TGF-β1表达减少(P＜0.01).结论 散结祛瘢方对瘢痕疙瘩具有一定的治疗作用,其机制可能是通过减少瘢痕疙瘩组织中TGF-β1的表达,从而减少成纤维细胞的增殖与细胞外基质的合成.该研究为临床用中药治疗瘢痕疙瘩提供了实验基础与理论依据.

    瘢痕疙瘩散结祛瘢方TGF-β1

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    基于IRS-1/PI3K信号轴探究补肺健脾方对COPD大鼠骨骼肌线粒体损伤的影响

    沈婷婷李素云李亚轩银霜...
    57-67页
    查看更多>>摘要：目的 探究补肺健脾方(Bufei Jianpi formula,BJF)通过调控IRS-1/PI3K信号轴对COPD大鼠骨骼肌线粒体损伤的影响.方法 将60只SPF级SD大鼠随机分为空白(Control)组、COPD稳定期模型(Model)组、氨茶碱(Am)组、补肺健脾方(BJF)组、吡格列酮(PIO)组以及补肺健脾方+吡格列酮(BJF+PIO)组,10只/组.采用烟熏加鼻腔滴菌(肺炎克雷伯杆菌)的方法建立COPD稳定期大鼠模型,自第9周开始给药至20周结束后取材,每周给予大鼠体重测量.分别对肺组织和骨骼肌组织进行常规切片与HE染色,并于光镜下观察其相应的病理学改变.分别于第0、8、20周采用非束缚全身体积描记系统观察大鼠肺功能,包括VT、PEF、EF50.采用qPCR技术检测大鼠骨骼肌组织中IRS-1、PI3K、PGC-1α以及Leptin mRNA的表达.采用Western blot技术检测大鼠骨骼肌组织中IRS-1、PI3K、AKT、p-AKT、PGC-1α、TFAM和Leptin蛋白的表达.结果 光镜观察显示与Control组比,Model组肺病理可见肺泡间质以及肺支气管存有大量的炎性细胞浸润,部分肺泡壁出现断裂并融合形成气腔、纤维网被破坏等;与Model组比,用药治疗后各组肺泡壁的断裂以及纤维网的破坏均得到改善,支气管中炎性细胞浸润减轻,其中以BJF组与Am组尤为明显.用药治疗后各组骨骼肌病理与Model组比,可不同程度改善肌纤维之间排列间隙、萎缩与断裂,肌细胞胞质染色不均一等,其中以BJF组疗效较为显著.与Control组比,Model组PEF、VT和EF50第8周起显著降低(P＜0.01),BJF组、BJF+PIO组和Am组可以显著提高PEF、EF50(P＜0.01).与Control组比,Model组中IRS-1、PGC-1α和PI3K mRNA与蛋白表达水平显著降低(P＜0.05,P＜0.01),Leptin mRNA与蛋白表达水平显著增高(P＜0.01);与 Model 组比,BJF 组 IRS-1、PGC-1α、PI3K mRNA 与蛋白表达水平显著增高(P＜0.05,P＜0.01);PIO 组 IRS-1 mRNA 表达水平显著增高(P＜0.01);BJF+PIO 组 PGC-1α mRNA 水平显著增高(P＜0.01),IRS-1、PI3K mRNA与蛋白水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01);Am组中PI3K mRNA与蛋白表达水平显著增高(P＜0.01);4个用药组中Leptin mRNA的表达水平均显著降低(P＜0.01),除Am组外,其余3个用药组Leptin蛋白表达显著降低(P＜0.01);与Control组比,Model组股四头肌组织中TFAM、p-AKT蛋白表达有明显的下降趋势,各治疗组的TFAM、p-AKT蛋白表达均有升高趋势,但无显著性差异(P＞0.05).结论 补肺健脾方可通过调控IRS-1/PI3K信号轴,改善骨骼肌线粒体的损伤,同时提高PGC-1α与线粒体转录因子TFAM的表达,增强线粒体的生物合成,从而减轻肺与骨骼肌组织的病理性损伤.

    COPD骨骼肌功能障碍IRS-1/PI3K信号通路补肺健脾方

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    不同因素诱导高尿酸血症小鼠模型的比较研究

    倪建宇白宁宁刘贤莉龚丽红...
    68-74页
    查看更多>>摘要：目的 探讨三联造模法(氧嗪酸钾、次黄嘌呤以及30％酵母膏饲料联用)能否在ICR背景小鼠上建立稳定可靠的高尿酸血症模型,并采用阳性药非布司他对该造模方法进行评价.方法 采用氧嗪酸钾、次黄嘌呤和30％酵母膏饲料,分别单用、两药或三药联用建立ICR小鼠高尿酸血症模型,检测血清尿酸、肌酐含量、黄嘌呤氧化酶(XOD)、尿酸氧化酶(UOX)活性,尿酸转运蛋白(URAT)1、葡萄糖转运蛋白(Glut)9、阴离子转运蛋白(OAT)1、ATP结合盒亚家族G成员(ABCG)2mRNA水平等指标评价高尿酸血症模型成功与否.结果 氧嗪酸钾单用对ICR小鼠血清尿酸水平没有明显改变,与30％酵母膏饲料和次黄嘌呤分别联用组血尿酸有升高趋势但无显著差异,而三联给药组在7 d时显著提高(P＜0.01);同时,三联给药组XOD酶活性提升(P＜0.001),UOX酶活性降低(P＜0.001);URAT1、Glut9 表达水平升高(P＜0.05,P＜0.001),OAT1、ABCG2 表达水平降低(P＜0.001);14 d 的动态监测发现三联给药诱导的ICR小鼠血尿酸水平在7 d时达到峰值.此外,三联给药诱导的ICR小鼠高尿酸血症模型对阳性药物非布司他反应敏感,血尿酸水平显著下降(P＜0.001).结论 通过三联给药的方法可以在7 d时稳定诱导ICR小鼠的高尿酸血症模型.

    高尿酸血症ICR小鼠动物模型

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