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期刊信息/Journal information
中国比较医学杂志
中国实验动物学会,中国医学科学院医学实验动物研究所
中国比较医学杂志

中国实验动物学会,中国医学科学院医学实验动物研究所

秦川

月刊

1671-7856

b67761337@126.com

010-67779337

100021

北京市朝阳区潘家园南里5号

中国比较医学杂志/Journal Chinese Journal of Comparative Medicine北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是由中国实验动物学会主办的国家级学术期刊。主要刊载有关实验动物和动物实验的理论专著、科研成果论文、科学实验新方法、新材料、实验动物新资源开发、新的动物品系的培育和应用以及实验动物有关的其他学科的科学论述。读者对象:农牧渔业、医学、药学、环保、生物、体育、国防等单位的科技工作者、管理人员以及有关的生产者、大专院校学生等。
正式出版
收录年代

    CAST/EiJ小鼠外周血和脾中免疫细胞及亚群分析

    刘琪侯勇志李娜张京京...
    1-10页
    查看更多>>摘要:目的 探索CAST/EiJ小鼠对多种病原体易感的可能原因,分析CAST/EiJ小鼠外周血和脾内的免疫细胞表型,明确CAST/EiJ小鼠的免疫细胞构成。方法 利用流式细胞术,通过细胞表面标记物CD3、CD4、CD8、CD11b、CD11c、CD19、CD27、CD49b和TCRβ检测CAST/EiJ小鼠和C57BL/6J小鼠外周血和脾内经典型树突状细胞(cDCs)、自然杀伤细胞(NK)、B淋巴细胞、T淋巴细胞及其亚群的细胞比例。结果 CAST/EiJ小鼠与C57BL/6J小鼠的cDCs细胞比例无明显差异,但cDC1细胞亚群比例偏低;CAST/EiJ小鼠的NK细胞(主要是成熟NK细胞亚群)和T淋巴细胞(主要是CD8+T细胞)比例都显著低于C57BL/6J小鼠,而CAST/EiJ小鼠的B淋巴细胞比例高于C57BL/6J小鼠。结论 CAST/EiJ小鼠中NK和T淋巴细胞比例显著低于C57BL/6J小鼠。

    CAST/EiJ小鼠C57BL/6J小鼠经典型树突状细胞自然杀伤细胞B淋巴细胞T淋巴细胞

    NCTD通过调控PPP5C影响人白血病细胞增殖和凋亡的机制研究

    张鑫崔冰洁于国兴王飞...
    11-19页
    查看更多>>摘要:目的 研究去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)通过调控磷酸蛋白磷酸酶催化亚基5C(protein phosphatase 5 catalytic subunit,PPP5C)对人白血病NB4、K562细胞增殖、凋亡能力的影响及机制的初步研究。方法 体外培养NB4、K562细胞,电转PC3。1和PPP5C-PC3。1质粒至NB4、K562细胞,遗传霉素(geneticin,G418)筛选NB4、K562稳转细胞系。Western blot和RT-qPCR实验检测PPP5C蛋白和mRNA表达水平。采用CCK-8、迁移实验、Live&Dead™动物细胞活力/毒性检测试剂盒分别检测NB4、K562细胞的增殖能力、迁移能力和死细胞、活细胞的数量。将NB4、K562稳转细胞分为0μg/mL NCTD组和不同浓度NCTD组,分别用含有0、8、16、32μg/mL NCTD的1640培养基培养;Live&Dead™动物细胞活力/毒性检测试剂盒检测死细胞率并对细胞形态进行拍照;Western blot检测各组细胞caspase 3、Cleaved caspase 3、JNK、p-JNK、p38、p-p38和α-Tubulin蛋白表达水平。结果 NB4、K562细胞转染后PPP5C表达水平显著提高,细胞增殖能力、迁移能力、抗凋亡能力显著增强;与0μg/mL NCTD组相比,NCTD各浓度组会促进细胞凋亡,且呈剂量依赖性;PPP5C过表达拮抗NCTD对白血病细胞的杀伤作用;机制研究发现PPP5C通过去磷酸化修饰降低p-JNK的蛋白水平进而调控与细胞凋亡相关蛋白Cleaved caspase 3的表达。结论 NCTD能够通过调控PPP5C分子促进NB4、K562细胞凋亡,抑制细胞的增殖。

    PPP5C去甲斑蝥素人白血病细胞增殖凋亡

    黄花菜醇提物对斑马鱼抑郁样行为的改善作用研究

    郑涵文王梓航刘昕玥于佳玮...
    20-27页
    查看更多>>摘要:目的 探究黄花菜醇提物(Hemerocallis citrina Baroni,HCE)在利血平(reserpine)诱导的斑马鱼幼鱼(Danio rerio)模型中对抑郁行为的改善作用。方法 将斑马鱼幼鱼分为对照(Con)组、利血平组、氟西汀组、黄花菜低剂量组(1。5 mg/L)、黄花菜中剂量组(3 mg/L)、黄花菜高剂量组(4。5 mg/L)。采用斑马鱼声音刺激和光刺激进行抑郁样行为学分析。利用RT-qPCR研究黄花菜醇提物对抑郁症有关的星状胶质细胞标志物及其衍生物基因(GFAP、C3、C4B、EMP-1和S100α-10)以及神经营养因子(BDNF)及其自身受体转录基因(P75、TrkB)的调节功能。结果 与对照组相比,模型组在440 Hz声音刺激与8000 Lux光照刺激下运动距离缩短、运动时间减少(P<0。05,P<0。001,P<0。0001),呈现运动的不敏感性。而经过黄花菜醇提物给药后的斑马鱼幼鱼对于光与声音的刺激敏感度相较于模型组有明显升高(P<0。05,P<0。0001)。与对照组相比,利血平组斑马鱼脑中的星形胶质细胞标志物基因表达上调(P<0。0001),而各给药组相较于利血平组,星形胶质细胞标志物表达显著下调(P<0。0001),神经营养因子及其受体基因表达与对照组相比,模型组斑马鱼脑中的BDNF、P75、TrkB下调(P<0。0001),而黄花菜醇提物给药组相较于模型组BDNF、P75、TrkB表达显著上调(P<0。01,P<0。0001)。表明黄花菜醇提物抑制了星形胶质细胞激活诱发的炎症表现,同时促进了神经营养因子及其受体基因的生成,对抑郁起到了改善作用。结论 黄花菜醇提物可以改善利血平诱导的斑马鱼幼鱼的抑郁样行为变化,斑马鱼脑中星形胶质细胞标志物的表达量减少,同时促进神经营养因子及其受体基因的生成,起到抗抑郁作用。

    黄花菜抑郁症利血平斑马鱼

    五行音乐对孕期恐应激子代社交行为的影响及机制研究

    吴永叶杨丽萍张振强赵佳佳...
    28-34页
    查看更多>>摘要:目的 探究五行音乐对孕期恐应激子代社交行为的影响和机制,为临床胎源性情志疾病的早期防治提供依据。方法 将45只孕鼠随机分为空白组、模型组和五行音乐组。其中,模型组、五行音乐组均采用旁观电击法造模,五行音乐组在孕期的每天17:00~19:00播放五行音乐中的宫调。孕第19天对各组孕鼠采用ELISA法检测血清中促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)和皮质醇(corticosterone,CORT)的含量进行造模评价。仔鼠延续母鼠的分组,于8周龄时进行三箱社交实验观察社交行为;免疫荧光双标法检测仔鼠内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex,mPFC)谷氨酸能神经元活性的表达;高效液相色谱法检测仔鼠mPFC区谷氨酸(glutamate,Glu)总含量;高尔基染色观察仔鼠mPFC区神经元树突棘的变化。结果 与空白组相比,模型组孕鼠血清中ACTH、CORT含量显著上升,模型组仔鼠社交交互时间和社会新奇偏好指数显著降低,谷氨酸能神经元活性、谷氨酸含量及神经元树突棘显著下降。与模型组相比,五行音乐组孕鼠血清中ACTH、CORT的含量降低及仔鼠社交行为、谷氨酸能神经元活性、谷氨酸含量及神经元树突棘的状态得到改善。结论 五行音乐干预能够有效改善孕期恐应激所致子代的社交行为障碍,其机制可能与增强mPFC区谷氨酸能神经元的活性有关。

    五行音乐孕期恐应激子代社交行为谷氨酸能神经元

    FOXN1基因敲除兔嵌合体的建立

    刘天平黎桂玲刘科陈傍柱...
    35-40页
    查看更多>>摘要:目的 建立F0代FOXN1基因敲除兔嵌合体,以探究普通饲养环境免疫缺陷兔活体保种的方法。方法 首先,利用CRISPR/Cas9技术,将构建好的sgRNA和Cas9蛋白注入兔二细胞期胚胎的一个细胞中,以获得FOXN1基因编辑嵌合体胚胎。然后,胚胎移植至代孕母兔。最后,通过PCR技术以及Sanger测序方法鉴定F0代仔兔基因型,并观察其在普通饲养环境生长发育的情况。结果 PCR结合Sanger测序结果表明FOXN1基因敲除兔嵌合体构建成功。经观察,嵌合体在普通环境下生长发育良好,无免疫缺陷表型。结论 本研究初步建立了在普通环境下可正常生长发育的FOXN1基因敲除兔嵌合体,为后续进一步繁育FOXN1免疫缺陷兔奠定了研究基础。

    FOXN1基因敲除兔免疫缺陷嵌合体

    构建临床癌症研究相关的人源肿瘤异种移植模型的进展

    40页

    没食子酸对脂多糖诱导的人THP1巨噬细胞炎症反应的抑制作用

    刁佳雯徐慧马新月全吉淑...
    41-53页
    查看更多>>摘要:目的 探讨没食子酸(gallic acid,GA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人THP1巨噬细胞炎症反应的抑制作用。方法 将人THP1单核细胞用佛波酯(phorbol myristate acetate,PMA)分化为巨噬细胞,用LPS诱导建立巨噬细胞炎症模型,给予不同浓度GA进行保护。CCK-8法筛选LPS和GA对THP1细胞的安全浓度;设正常组、模型组(100 μg/L LPS)和GA组(100 μg/L LPS+不同浓度GA)。ELISA法检测各组细胞培养液白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平,微板法检测各组细胞培养液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,荧光染色检测各组细胞活性氧(ROS)水平、细胞损伤情况和线粒体跨膜电位的变化,Western blot法检测各组细胞环氧合酶-2(COX-2)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38)、核转录因子-κB(NF-κB)、NOD样受体3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、IL-1β和消皮素D(Gasdermin D,GSDMD)蛋白表达的影响。结果 与正常组比较,模型组细胞培养液IL-6、TNF-α、IL-1β和 NO的分泌增多(P<0。05),COX-2、HMGB1、p-ERK、p-JNK、p-P38、p-NF-KB、NLRP3、Caspase-1和 IL-1β蛋白表达升高(P<0。05),GSDMD蛋白表达水平降低(P<0。05),ROS生成和细胞损伤明显增多,线粒体跨膜电位较正常组显著降低,LDH活性显著升高(P<0。05);与模型组比较,GA组细胞培养液IL-6、TNF-α、IL-1β和NO的分泌减少(P<0。05),COX-2、HMGB1、p-ERK、p-JNK、p-P38、p-NF-κB、NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白表达降低(P<0。05),GSDMD蛋白表达水平升高(P<0。05),ROS生成和细胞损伤减少,线粒体跨膜电位逐渐升高,LDH活性降低(P<0。05)。结论 GA对LPS诱导的人THP1巨噬细胞炎症反应具有抑制作用,其抗炎机制可能涉及MAPK和NF-κB信号通路。

    THP1细胞炎症没食子酸脂多糖

    基于数据挖掘的慢性疲劳综合征动物模型的评价

    李亚青王灿苗明三
    54-64页
    查看更多>>摘要:目的 研究慢性疲劳综合征动物模型的应用情况,为其动物实验方法和模型完善提供参考。方法 以"慢性疲劳综合征、动物模型""Chronic fatigue syndrom,animal model"等为检索词,在中国知网、万方、PubMed数据库进行检索,整理2000年7月~2023年7月慢性疲劳综合征动物模型的文献,对实验动物、造模方法、阳性药、检测指标等内容进行整理,建立数据库进行统计、分析。结果 共纳入有效文献155篇;实验动物以SPF级、体重集中在180~220 g的雄性SD大鼠最多;小鼠应用最多的是18~22 g的SPF级雄性KM小鼠;应用最多的阳性药是人参皂苷片;应用最多的造模方法是"强制冷水游泳+慢性束缚"法,造模周期多集中在14 d,大多采用边造模边干预的方式;检测指标以行为学为主,主要包括力竭游泳实验、旷场实验、鼠尾悬吊实验、Morris水迷宫实验以及动物一般状态观察,其次是血清生化指标,检测最多的是血清MDA、SOD、TNF-α、IL-1β、CORT、IL-2、IFN-γ、ACTH、GSH-Px、IgG、IgA、IL-6等;根据研究目的不同选择其余多种检测指标,包括脾、胸腺等脏器指数测定、HE病理染色和超微结构电镜检测的形态学指标、免疫组化相关指标、实时荧光定量PCR检测法和Western blot法检测相关mRNA及蛋白表达指标,检测种类繁多但应用频率均不高;目前动物模型主要用于研究干预效果、探究病因病机及机制。结论 目前慢性疲劳综合征的发病机制尚不明确,动物模型以"强制冷水游泳+慢性束缚"的应激造模方法为主,模拟人类身体和心理疲劳状态;动物模型成模标准尚无统一规定,模型评价方式以各种行为学实验单独或组合应用为主,多数文献中客观评价指标多用于病因病机猜想的论证及干预措施有效性评价;各项检测指标应用结果表明慢性疲劳综合征可能与炎症反应、神经功能障碍和线粒体功能异常等因素有关,其发病机制中可能存在免疫功能、能量代谢、细胞增殖和细胞死亡的异常状况,挖掘内容有望为模型应用提供参考,为模型完善提供思路。

    慢性疲劳综合动物模型评价指标数据挖掘综述

    APP/PS1转基因鼠中阿尔茨海默病对听功能的影响

    桂飞宋丹丹汪海燕孙筱品...
    65-72页
    查看更多>>摘要:目的 探究在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)进程中APP/PS1转基因鼠的听力和耳蜗组织形态学变化情况,判断AD发生发展是否会影响其听功能。方法 选择4、8和12月龄的APP/PS1转基因鼠和同窝野生型小鼠,通过免疫荧光染色法以及听性脑干反应(ABR)等方法检测,比较分析不同月龄APP/PS1转基因鼠的听功能变化情况。结果 与对照组相比,4、8和12月龄APP/PS1转基因鼠海马中Aβ斑块显著增多,且随着年龄的增加APP/PS1转基因鼠海马组织中β淀粉样蛋白斑块沉积显著增加,表明随年龄的增加APP/PS1转基因鼠AD呈加重趋势;在4、8和12月龄,与同窝野生型小鼠相比APP/PS1转基因鼠的各频率听力阈值均未见显著差异。耳蜗组织形态学检测结果显示,两种小鼠耳蜗毛细胞、螺旋神经节等内耳关键细胞均无显著差异。APP/PS1转基因鼠和同窝野生型小鼠ABR检测结果显示,随着年龄增长两种小鼠的听力阈值均显著上升,均表现为年龄相关性听力损失。结论 APP/PS1转基因鼠的发病进程中存在年龄相关性听力损失,但AD发生发展几乎不会对APP/PS1转基因鼠的听功能产生影响。

    阿尔茨海默病听力损失APP/PS1转基因鼠

    山药多糖对地塞米松诱导IR-3T3-L1脂肪细胞的降血糖作用及机制研究

    刘昕玥王凤忠郑涵文Alberto Carlos Pires Dias...
    73-83页
    查看更多>>摘要:目的 探究山药多糖(Chinese yam polysaccharide,CYPS)在地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导的3T3-L1胰岛素抵抗(IR-3T3-L1)细胞模型中的降血糖作用。方法 将IR-3T3-L1脂肪细胞随机分为对照组(Con)、DEX组(DEX)、Met组(Met,阳性药组)、CYPS组(0。05、0。15、0。45 mg/mL),通过DEX(1μmol/L)诱导建立IR-3T3-L1细胞模型,进行给药后细胞对葡萄糖的消耗量和细胞中血脂(总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C))与丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、己糖激酶(hexokinase,HK)、丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)含量的检测,并采用qRT-PCR对AMPK-PI3K/Akt信号通路中相关基因表达进行检测。结果 DEX组与Con组相比,1μmol/L DEX处理48 h显著降低了IR-3T3-L1细胞的葡萄糖消耗量(P<0。01),且在60 h内维持稳定。0。05、0。15、0。45 mg/mL CYPS处理IR-3T3-L1细胞显著增加了细胞中葡萄糖的消耗(P<0。01)、HK、PK、GSH-Px酶活性(P<0。01)、HDL-C含量(P<0。01);降低了MDA酶活性(P<0。01)、T-CHO、TG、LDL-C含量(P<0。01)。同时,CYPS可以显著回调PI3K、Akt、GLUT-4、AMPK、IRS-2、PPARa、Adiponectin的mRNA水平(P<0。05),降低IRS-1、GSK-3β、ACC、FAS的mRNA表达水平(P<0。01)。结论 CYPS能够改善DEX诱导的IR-3T3-L1细胞对葡萄糖的消耗,调节脂代谢紊乱,缓解氧化应激,其作用机制可能通过调控IR-3T3-L1脂肪细胞的AMPK-PI3K/Akt信号通路来实现糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗调节来实现。

    山药多糖胰岛素抵抗地塞米松3T3-L1细胞二甲双胍AMPK-PI3K/Akt信号通路