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期刊信息/Journal information
中国比较医学杂志
中国实验动物学会，中国医学科学院医学实验动物研究所
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中国实验动物学会，中国医学科学院医学实验动物研究所

秦川

月刊

1671-7856

b67761337@126.com

010-67779337

100021

北京市朝阳区潘家园南里5号

中国比较医学杂志/Journal Chinese Journal of Comparative Medicine北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是由中国实验动物学会主办的国家级学术期刊。主要刊载有关实验动物和动物实验的理论专著、科研成果论文、科学实验新方法、新材料、实验动物新资源开发、新的动物品系的培育和应用以及实验动物有关的其他学科的科学论述。读者对象：农牧渔业、医学、药学、环保、生物、体育、国防等单位的科技工作者、管理人员以及有关的生产者、大专院校学生等。
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    海马ICAM5对小鼠饮酒行为的影响及机制研究

    胡佳佳杨转芳孙喜喆袁娟娟...
    1-10页
    查看更多>>摘要：目的 分析小鼠海马组织中ICAM5对小鼠饮酒偏好、运动能力等行为的影响,并分析其可能的作用机制.方法 选取8周龄C57BL/6J雄性小鼠,随机将小鼠分为饮水组和饮酒组,建立双瓶饮酒模型.检测ICAM5在小鼠内侧前额叶皮层、海马及杏仁核脑区的表达改变.构建ICAM5过表达腺相关病毒,通过脑立体定位方法注射至海马脑区.通过免疫荧光技术和Western blot检测海马组织ICAM5的蛋白表达水平.通过旷场实验、条件位置偏爱实验和翻正反射实验,观察小鼠对酒精的偏好性以及ICAM5对小鼠行为的影响.通过Western blot检测分析树突棘F-actin/G-actin比值,高尔基染色方法检测树突棘形态.结果 在双瓶饮酒模型中,与饮水组相比,饮酒组小鼠海马脑区ICAM5的表达显著下降(P＜0.001).结果 显示,通过荧光显微镜观察到ICAM5在小鼠海马脑区特异性表达.在旷场实验中,AAV-ICAM5组小鼠较对照组小鼠在旷场中心位置停留时间(P＜0.01)和运动距离明显增加(P＜0.001).在CPP实验中,测试期AAV-ICAM5小鼠在伴药箱的停留时间较对照组小鼠明显降低(P＜0.001).在LORR实验中,过表达ICAM5可以明显降低小鼠镇静潜伏期(P＜0.01),但同时显著缩短镇静作用的持续时间(P＜0.001).与AAV-mCherry+Water组相比,饮酒后小鼠海马F-actin/G-actin比值显著升高(P＜0.01),而ICAM5过表达后这一比值显著降低(P＜0.001).与AAV-mCherry+Water组相比,饮酒后小鼠海马CA1区树突棘密度增加(P＜0.001),但是AAV-ICAM5+Alcohol组树突棘密度显著降低(P＜0.01).结论 海马ICAM5可能通过调节细胞骨架蛋白的表达,形成树突棘结构可塑性改变,最终引起小鼠饮酒和运动行为的改变.

    酒精依赖ICAM5海马树突棘结构CPP模型

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    UBC9介导SUMO化修饰在同型半胱氨酸诱导巨噬细胞焦亡中的作用研究

    马凌桔迟宏扬吴昕雪马福军...
    11-17页
    查看更多>>摘要：目的 探讨泛素结合酶9(ubiquitin conjugating enzyme 9,UBC9)介导SUMO化修饰在同型半胱氨酸诱导巨噬细胞焦亡中的作用.方法 首先采用细胞计数试剂(cell counting kit-8,CCK-8)法和Western blot检测不同浓度(0 µmol/L、50µmol/L、100 µmol/L、150 μmol/L 和 200 μmol/L)同型半胱氨酸对小鼠巨噬细胞(RAW264.7)的活力及焦亡的影响;采用Western blot检测不同组细胞中UBC9、SUMO化修饰蛋白SUMO-1、炎症因子IL-1β的表达水平;qRT-PCR检测干扰前后UBC9的mRNA表达,同时检测干扰UBC9后,UBC9、焦亡相关蛋白、IL-1β及SUMO-1相关表达.结果 当采用100 μmol/L的Hcy刺激后,巨噬细胞的活力影响最小且焦亡蛋白NLRP3、Caspase-1表达最明显(P＜0.001);与Control组相比,Hcy组IL-1β的表达水平升高(P＜0.01),SUMO-1表达升高(P＜0.01);与Control组相比,Hcy组中UBC9蛋白水平及mRNA水平表达均增高(P＜0.05);转染si-UBC9后,与si-NC+Hcy 组相比,si-UBC9+Hcy 组 NLRP3、Caspase-1、IL-1β、UBC9、SUMO-1 表达降低(P＜0.01).结论 同型半胱氨酸诱导巨噬细胞焦亡的发生,其机制与上调泛素结合酶9发生SUMO化修饰有关.

    UBC9SUMO化巨噬细胞同型半胱氨酸细胞焦亡

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    慢性溃疡性结肠炎小鼠疾病活动度、组织病理及细胞因子动态变化分析

    孔维姣晏乙月赵佩凯毛晓健...
    18-27页
    查看更多>>摘要：目的 分析慢性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠疾病活动度、结肠炎症和组织病理及血清细胞因子水平的动态变化.方法 2.5％葡聚糖硫酸钠(诱导)+饮用水(缓解)各5 d自由饮用为1个周期,重复3个周期.记录疾病活动指数、结肠长度及组织病理损伤等,检测结肠髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、血清和结肠IL-1β等细胞因子含量.结果 在3个周期中,小鼠疾病活动度和结肠长度缩短现象在诱导期加重、缓解期减轻.第2和3周期便血时间提前,便血小鼠数量增多,体重短暂低幅度降低后迅速回升.第1和3周期结肠组织病理损伤程度和MPO含量在诱导期升高、缓解期降低,升降幅度低于DAI值变化幅度;在第2周期缓解期升高.在诱导中,脾指数、血清IL-1β、IL-6和IL-17A含量持续升高,实验结束时均高于正常组;TNF-α水平在诱导期升高、缓解期降低,IL-10变化趋势与TNF-α相似;TGF-β含量先升高后降低,第3周期结束后高于正常组.结肠IL-6、IL-1β和IL-17A的含量呈现相似的先升高后降低趋势;TNF-α含量无明显变化;IL-10含量在诱导期降低、缓解期升高.结论 在慢性UC诱导过程中,小鼠便血症状和全身性炎症反应逐渐加重,在死亡率、体重和结肠组织病理学损伤表现出逐渐增强的耐受力和恢复能力,结肠组织病理学损伤的发生和缓解滞后于症状变化,结肠炎症逐渐转变为以PMN活化为主的模式.

    溃疡性结肠炎慢性模型葡聚糖硫酸钠细胞因子中性粒细胞

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    基于CiteSpace的中性粒细胞在糖尿病领域研究进展可视化分析

    王瑾茜喻嵘黄娟刘洋洋...
    28-39页
    查看更多>>摘要：目的 本文旨在阐明中性粒细胞和糖尿病领域的发展以及中性粒细胞在糖尿病研究领域的演变特征、潜在趋势及研究热点.方法 检索Web of Science(科学引文索引)中2010～2023年收录的中性粒细胞在糖尿病领域相关的2998篇文献,采用CiteSpace 6.1.R6对中性粒细胞在糖尿病领域的相关文献进行可视化分析.结果 自2012年以来,有关这一主题的出版物迅速增长.Bayat Mohammad、Liu Tong、Amini Abdollah和Zhang Rui均为高产作者,有7篇相关领域的文章发表.中国和上海交通大学分别是发表论文最多的国家和机构.该领域最有影响力的期刊是《NATURE MEDICINE》.文献共被引分析显示,目前与糖尿病相关的主题中,焦点最高的是"extracellular trap(细胞外诱捕网)""COVID-19 patient(新冠肺炎患者)".关键词共现分析、聚类分析和关键词爆发分析表明,lymphocyte ratio(淋巴细胞比值)(13.08)、neutrophil extracellular trap(中性粒细胞胞外诱捕网)(7.2)是目前中性粒细胞和糖尿病领域研究最多的主题.这一领域的文献主要分布在"myocardial infarction(心肌梗死)""endothelial(内皮细胞)""oxidative stress(氧化应激)"和"apoptosis(细胞凋亡)"之间.结论 本文运用CiteSpace对中性粒细胞在糖尿病领域的演变趋势进行分析,为研究人员今后开展糖尿病领域相关研究提供新思路.

    糖尿病中性粒细胞文献计量分析CiteSpace

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    胰腺癌类器官模型的构建与应用

    李鹏黄敏丽谭邓旭张彩勤...
    40-46页
    查看更多>>摘要：目的 构建胰腺癌类器官(patient-derived tumor organoid,PD O)并进行药物治疗评价,评估PDO模型的有效性.方法 收集胰腺癌患者新鲜手术标本,用于PDO培养;分析PDO模型与原发瘤的病理学和遗传学特征;利用PDO模型开展临床化疗药物的疗效评价,测试模型的有效性.结果 成功建立一例胰腺癌PDO模型,组织形态学分析显示PDO模型基本保持了原发肿瘤病理学特征.全外显子测序结果显示,PDO在基因突变类型和特征方面与原始肿瘤保持一致.药物筛选试验显示,PDO模型对临床常用的化疗药物吉西他滨、伊立替康具有较好的敏感性.结论 成功构建了一例胰腺癌PDO模型,该模型能够反应原始肿瘤的组织学和遗传学特征,并可以进行体外药物敏感性实验,证明了 PDO模型的有效性,有望应用于胰腺癌的个体化治疗.

    胰腺癌类器官药物筛选个体化治疗

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    焦虑症动物模型与病理机制的最新研究进展

    46页
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    脊髓灰质炎疫苗脑内法猴体神经毒力试验的神经病理研究

    于品徐艳峰韩云林赵文杰...
    47-53页
    查看更多>>摘要：目的 探讨脊髓灰质炎疫苗猴体神经毒力试验毒力返强对神经免疫反应的影响及病理机制.方法 Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型Sabin株脊髓灰质炎灭活疫苗(Vero细胞)的原液(≥7000 lgCCID50/L)以及10-1稀释各型脊髓灰质炎疫苗采用脑内法进行神经毒力试验,观察脊髓灰质炎的病理变化,并利用免疫组织化学法检测脊髓灰质炎病毒受体CD155以及CD4+T淋巴细胞、CD20+B淋巴细胞和CD68+小胶质细胞的分布.结果 发生脊髓灰质炎的猴体出现脊髓炎症细胞浸润,少量神经元变性,脊髓神经元变性坏死、卫星现象、噬神经细胞现象、血管周围炎症细胞袖套状浸润和胶质细胞增生;主要为CD4+T淋巴细胞、CD20+B淋巴细胞和CD68+小胶质细胞大量浸润在血管袖套和增生的胶质结节中;在发生和未发生脊髓灰质炎的猴体中,CD155分布未见明显差别,均表达在神经元和胶质细胞,而血管内皮细胞未见表达.结论 脊髓灰质炎疫苗毒力返强导致典型病毒性脑脊髓炎.

    脊髓灰质炎疫苗恒河猴神经毒力试验病理学

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    基于慢性心肌缺血小鼠模型探究心电图T波低平的电生理机制

    王兆博潘熠林谦钟菊迎...
    54-62页
    查看更多>>摘要：目的 建立通过稳定的冠心病慢性心肌缺血小鼠模型,初步阐述缺血状态下T波低平的电生理原理.方法 将APOE-/-小鼠随机分为模型组和降脂药(lipid-lowering drug,LLD)组,高脂饮食喂养3个月,同时设立C57BL/6J小鼠作为空白组.检测造模前后小鼠心电图变化,通过核素PET/CT扫描评估心脏血流灌注情况,使用主动脉苏木伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和油红染色评估斑块动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病理.同时,分离小鼠心肌细胞并记录心肌细胞动作电位.结果 高脂喂养3个月后模型组小鼠的胆固醇(cholesterol,CHO)和低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL-C)显著升高,同时主动脉出现脂质斑块.LLD组病变减少,空白组无斑块.心肌核素扫描显示模型组小鼠的心肌血流灌注显著低于LLD组和空白组.小鼠心电图显示模型组和LLD组的T/QRS显著降低,空白组无明显改变.记录心肌细胞动作电位发现,缺血的内层心肌细胞复极速率增加,内外电位差减小是T波低平的主要电生理机制.结论 APOE-/-小鼠可用于慢性心肌缺血小鼠模型,缺血状态下内层心肌复极速率的增加可能是心电图中T波降低的主要原因.

    冠心病慢性心肌缺血小鼠心电图T波低平

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    免疫抑制介导大鼠侵袭性黑曲霉菌肺病模型的构建与评价

    唐梓宁陈相池刘学武周志敏...
    63-72页
    查看更多>>摘要：目的 本研究建立免疫抑制大鼠侵袭性黑曲霉菌肺病模型,为抗侵袭性肺曲霉病药物药效学评价及机制研究提供理论支持.方法 将60只SD大鼠随机分为正常对照组、环磷酰胺对照组、环磷酰胺+真菌感染低、中、高剂量组,每组12只动物.每天进行一般临床观察,分别于造模第3、7天采用ELISA法检测血清中免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、血清半乳甘露聚糖(GM)水平,并检测外周血CD4+、CD8+细胞比例及白细胞(WBC)、中性粒细胞(Neu)含量,同时观察肺泡灌洗液黑曲霉菌负荷和大鼠肺组织形态学变化.结果 环磷酰胺对照组、环磷酰胺+真菌感染低、中、高剂量组大鼠造模后均出现自主活动减少及竖毛,且环磷酰胺+真菌感染低、中、高剂量组大鼠伴有呼吸急促,可闻及肺部湿啰音;与正常对照组比较,环磷酰胺对照组大鼠血中CD4+、WBC、Neu、IgG、IgM水平均显著减少,CD8+比例显著增加(P＜0.05,P＜0.01);与环磷酰胺对照组比较,环磷酰胺+真菌感染中、高剂量组大鼠血中IgG、IgM、CD4+水平均显著减少(P＜0.05,P＜0.01),环磷酰胺+真菌感染低、中、高剂量组大鼠血中WBC、Neu水平均显著减少(P＜0.05,P＜0.01),环磷酰胺+真菌感染中、高剂量组大鼠血中CD8+水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01),环磷酰胺+真菌感染低、中、高剂量组大鼠血中GM水平及肺泡灌洗液黑曲霉菌负荷均显著增加(P＜0.05,P＜0.01);环磷酰胺+真菌感染低、中、高剂量组大鼠肺组织出现菌丝分布和肺泡上皮破坏、肺泡内支气管上皮杯状细胞增多、炎症细胞浸润,其病变程度与造模剂量呈正相关.结论 本研究采用黑曲霉菌联合环磷酰胺免疫抑制剂构建侵袭性黑曲霉菌肺病模型,病程与菌液浓度和造模时间呈正相关,证实细胞免疫在该病发病机制方面中发挥重要作用,同时免疫球蛋白也可影响侵袭性肺曲霉病疾病的发展过程,推测侵袭性肺曲霉病发病机制可能与体液免疫中免疫球蛋白水平有关.

    侵袭性肺曲霉病免疫抑制体液免疫细胞免疫

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    低剂量莠去津暴露饮用水诱导小鼠肝损伤模型的建立及验证

    朱玉苏莹实刘溪何宝国...
    73-81页
    查看更多>>摘要：目的 建立长期饮喂低剂量莠去津诱发小鼠肝损伤模型,并评价莠去津引起的肝毒性作用.方法 C57BL/6-N雄性小鼠随机分为对照组以及1.5 mg/L和150 mg/L剂量(ATR-L、ATR-H)组,于饮喂后第35天和63天检测血清肝功能生化指标和炎性因子水平,计算肝体比并对肝进行病理组织学和超微结构观察,检测肝组织中脂质过氧化水平和抗氧化能力,以及主要 Ⅰ相代谢酶和Ⅱ相解毒酶的活性及相关蛋白表达.结果 与对照组相比,莠去津组AST/ALT比值,促炎性因子CCL2、TNF-α和IL-6,H2O2含量以及代谢酶NCR、CYT b5和UDPGT活性均有显著变化(P＜0.05);150 mg/L剂量组肝功能GGT含量,过氧化物MDA水平及CYP1A2表达量极显著升高(P＜0.01),而GSH含量显著降低(P＜0.05),观察肝细胞损伤和线粒体空泡化更严重.结论 在建立低剂量莠去津诱导小鼠肝损伤模型时,1.5 mg/L和150 mg/L莠去津饮用水暴露均能够引起小鼠肝损伤,其中150 mg/L莠去津暴露63 d后引起的肝代谢毒性更强.

    莠去津饮用水肝损伤动物模型

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