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期刊信息/Journal information
中国比较医学杂志
中国实验动物学会，中国医学科学院医学实验动物研究所
中国比较医学杂志

中国实验动物学会，中国医学科学院医学实验动物研究所

秦川

月刊

1671-7856

b67761337@126.com

010-67779337

100021

北京市朝阳区潘家园南里5号

中国比较医学杂志/Journal Chinese Journal of Comparative Medicine北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是由中国实验动物学会主办的国家级学术期刊。主要刊载有关实验动物和动物实验的理论专著、科研成果论文、科学实验新方法、新材料、实验动物新资源开发、新的动物品系的培育和应用以及实验动物有关的其他学科的科学论述。读者对象：农牧渔业、医学、药学、环保、生物、体育、国防等单位的科技工作者、管理人员以及有关的生产者、大专院校学生等。
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    结合系统药理学与代谢组学探究黄芩素治疗高尿酸血症的作用机制

    梁景珍高映杰叶文倩卫兵艳...
    1-11页
    查看更多>>摘要：目的 探究黄芩素治疗高尿酸血症的作用及机制。方法 采用酵母膏联合氧嗪酸钾的方法构建高尿酸血症小鼠模型。通过生化指标、病理改变、非靶代谢组学及网络药理学技术深入研究黄芩素治疗高尿酸血症的作用及潜在机制。结果 黄芩素能降低血清尿酸、肌酐和尿素氮的含量，减轻肾组织炎性损伤，上调尿酸排泄蛋白表达水平，下调尿酸重吸收蛋白表达水平。网络药理学筛选出BCL2、SIRT1和XDH等9个药物疾病相关靶点。代谢组学分析筛选出烟酸和烟酰胺代谢、咖啡因代谢和嘌呤代谢等6条关键代谢通路。结论 黄芩素可治疗高尿酸血症，减轻肾损伤，其作用机制可能与SIRT1和喹啉酸共调控的烟酸和烟酰胺代谢等途径有关。

    黄芩素高尿酸血症网络药理学代谢组学分子对接

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    miR-22-3p靶向GSDMD抑制同型半胱氨酸诱导的平滑肌细胞焦亡

    钟颖怡丁宁王浥尘刘超...
    12-18页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-22-3p对同型半胱氨酸(Hey)诱导血管平滑肌细胞焦亡的影响。方法 体外培养人血管平滑肌细胞(VSMC)，分为 Control 组(0 μmol/L Hey)与 Hey 组(100 μmol/L Hey)，Western blot 检测细胞中pro Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD、NLRP3 表达水平，qRT-PCR 检测 miR-22-3p 表达情况;ELISA 检测上清中 IL-1β、IL-18 的浓度。转染 miR-22-3p 对照(miR-22-3p-NC)、miR-22-3p 的模拟物(miR-22-3p-mimic)及抑制物(miR-22-3p-inhibitor)后观察 Hey 诱导下 VSMC 的变化。结果 与 Control 组相比，Hey 组 VSMC 中 pro Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD、NLRP3 表达水平增加(P＜0。05)，IL-1β、IL-18 浓度更高(P＜0。01)，miR-22-3p 相对表达水平低(P＜0。01);转染 miR-22-3p-mimic 后，VSMC 中 pro Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD、NLRP3 表达水平显著降低(P＜0。01)，IL-1β、IL-18 浓度降低(P＜0。01);转染 miR-22-3p-inhibitor 后 VSMC 中 pro Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD、NLRP3 表达水平显著增加(P＜0。01)，IL-1β、IL-18浓度升高(P＜0。05)。结论 miR-22-3p可抑制Hey诱导的VSMC焦亡。

    动脉粥样硬化血管平滑肌细胞焦亡miR-22-3p同型半胱氨酸

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    近交系自发性2型糖尿病中国地鼠山医群体血液生理生化指标的检测分析

    杨钰婷杨依纯卫兵艳武剑琴...
    19-23页
    查看更多>>摘要：目的 对课题组前期建立的近交系自发性2型糖尿病(T2DM)中国地鼠山医群体的血液生理生化指标进行检测并分析。方法 选取12月龄近交系自发性T2DM中国地鼠山医群体及正常地鼠各10只，进行空腹采血，应用Sysmex XT自动血液分析仪及Hitachi全自动生化仪对血液15项生理指标及16项生化指标进行测定并进行统计分析。结果 与对照组相比，糖尿病组白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)、血红蛋白(HGB)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血糖(GLU)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿酸(UA)等指标差异具有统计学意义(P＜0。05)。结论 对课题组前期建立的近交系中国地鼠自发性T2DM模型进行血液生理生化指标检测分析，其变化符合人类T2DM发病的趋势，为该模型的应用及发展提供了基础数据。

    中国地鼠2型糖尿病生理指标生化指标

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    聚肌胞苷酸复合游泳诱导的慢性疲劳综合征模型小鼠行为学中品系及性别差异研究

    田骄苏芮王婷婷裴海鸾...
    24-33页
    查看更多>>摘要：目的 比较ICR和C57BL/6J两个品系小鼠建立的慢性疲劳综合征模型行为学中品系及性别的差异，为慢性疲劳综合征模型动物的选择提供实验依据。方法 ICR和C57BL/6J小鼠，雌雄各半，通过每隔3 d腹腔注射聚肌胞苷酸(polyinosinic-polycytidylic acid，Poly I∶C)复合每天游泳，连续造模15 d，造模期间测定小鼠体重、进食量并进行疲劳量表评分，造模结束后进行行为学测定，包括力竭游泳、悬尾、机械痛阈和高架十字迷宫。结果 与对照组相比，两种品系模型组小鼠力竭游泳时间均显著缩短(P＜0。05、P＜0。01)，悬尾不动时间显著延长(P＜0。05、P＜0。01)，机械痛阈值显著降低(P＜0。05、P＜0。01)，两品系雄性模型鼠高架十字迷宫进入开放臂时间及次数显著降低(P＜0。05、P＜0。01)，C57BL/6J雄性模型鼠体重显著降低(P＜0。05、P＜0。01)，ICR雌性模型鼠体重显著降低(P＜0。05)后有所升高。C57BL/6J对照组小鼠力竭游泳时间显著低于ICR对照组小鼠(P＜0。01)。C57BL/6J模型组小鼠悬尾不动时间显著高于ICR模型组小鼠(P＜0。01)。结论 两品系小鼠在体重、疲劳程度及抑郁程度方面均有差异;同品系小鼠的雌性与雄性之间存在差异，雄性鼠焦虑程度重于雌性鼠。

    慢性疲劳综合征聚肌胞苷酸病毒感染品系差异

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    《中国比较医学杂志》2024年征订启事

    33页
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    高原寒冷环境猪腹部肠管火器贯通伤肠道继发性通透性改变研究

    屈金权李佳佳鲁洪男杨欣悦...
    34-42页
    查看更多>>摘要：目的 观察高原寒冷环境猪腹部肠管火器贯通伤后未直接损伤肠道继发性通透性改变及可能机制。方法 55只实验猪分为高原寒冷组(HC)及平原常温组(LN)共2个大组，每个大组下按照观察时间点将分为0 h、2 h、4 h、8 h、24 h 5个实验亚组，HC组下每个亚组6只实验猪，LN组下每个亚组5只实验猪。按照分组时间点安乐死实验猪，取肠道组织，以ELISA法检测肠道组织匀浆炎症因子TNF-α和IL-6的水平以及血液中肠道通透性标志蛋白二氨氧化酶(diarnine oxidse，DAO)、D-乳酸(D-lactate，D-LA)浓度;取 LN-0 h、LN-8 h 以及 HC-8 h 时间点实验猪肠道组织，使用HE染色后观察其肠道病理变化并评分，通过蛋白质印迹法(Western blot)检测肠道通透性相关的咬合蛋白(Occludin)、闭合小环蛋白1(zonula occluden-1，ZO-1)、闭合蛋白3(Claudin-3)与通道相关的Toll样受体 4(toll-like receptors 4，TLR4)、核因子 κB(nuclear factor-κB，NF-κB)、肌球蛋白轻链激酶(myocin light chain kinase，MLCK)的含量。结果 HC组与LN组伤后均导致了典型的腹部肠管贯通伤，腹腔感染评分及肠管粘连在两组间无明显差异(P＞0。05)。HC组与LN组实验猪血清中DAO、D-LA随时间逐渐增加，HC组DAO、D-LA在全部时间点均显著高于LN组(P＜0。01或P＜0。001)，HC组的DAO、D-LA增加最快的时间段为4～8 h而LN组则为8～24 h。HC组肠道组织病理评分显著高于LN组实验猪(P＜0。01)。LN组与HC组肠道组织炎症因子TNF-α和IL-6随时间均不断升高，HC组炎症因子增加最明显的时间点为4～8 h，LN组为8～24 h。HC组实验猪肠道组织中的 IL-6、TNF-α 在全部时间中均高于 LN 组(P＜0。05、P＜0。01 或 P＜0。001)。HC-8 h 组 Occludin 与 ZO-1 较 LN-8 h时间点均下降，差异具有统计学意义(P＜0。05)，而Claudin-3对比LN-8 h显著下降(P＜0。001)。HC-8 h组TLR4、NF-κB与MLCK均高于LN-8h组，差异具有统计学意义(P＜0。05)。结论 高原寒冷环境会导致腹部肠管火器贯通伤后继发性肠道通透性增加，其机制可能与TLR4/NF-κB/MLCK通路的激活相关。

    高原寒冷环境腹部火器伤肠道通透性紧密连接

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    基于蛋白质组学技术探讨桦褐孔菌提取物治疗克罗恩病的作用机制

    韩立华赵晓茹彭莉莉郝渺...
    43-55页
    查看更多>>摘要：目的 采用蛋白质组学技术研究桦褐孔菌提取物治疗克罗恩病的作用机制。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导建立克罗恩病(Crohn's disease，CD)模型。48只SD雄性大鼠，随机分为对照组、模型组、桦褐孔菌提取物低(200 mg/kg)、中(400 mg/kg)、高(800 mg/kg)剂量组和阳性对照组(美沙拉嗪，225 mg/kg)。药物干预1周后，进行疾病活动指数(DAI)评分和结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分;苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理变化;ELISA检测大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α炎症因子水平。取对照组、模型组及桦褐孔菌提取物高剂量组的结肠组织，采用非标记蛋白质组学分析鉴定各组大鼠结肠组织中的蛋白，并对其进行生物信息学分析。最后采用Western blot和RT-qPCR对关键蛋白进行验证。结果 与模型组相比，桦褐孔菌提取物中、高剂量组的DAI、CMDI及HE染色评分显著降低(P＜0。05或P＜0。01)，其血清中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量也显著降低(P＜0。05或P＜0。01)。蛋白质组学显示，桦褐孔菌提取物高剂量组与模型组间有199个差异蛋白(DEPs)，其中63个DEPs与CD相关，生物信息学结果显示63个DEPs要涉及NOD样受体信号通路、钙信号通路和坏死性凋亡等多条通路。Western blot和RT-qPCR检测各组大鼠结肠组织中Vdac1和Trpv2的蛋白和mRNA水平，与蛋白质组学结果一致。结论 桦褐孔菌提取物可能通过干预Vdac1、Trpv2的表达，调节NOD样受体信号通路、钙信号通路和坏死性凋亡，从而达到治疗CD的效果。

    桦褐孔菌提取物关键蛋白蛋白质组学克罗恩病

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    《中国比较医学杂志》稿约

    55页
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    芪石肾舒胶囊对早期糖尿病肾病小鼠肾纤维化的作用机制研究

    劳筱清陈晨张宏民杨秀...
    56-65页
    查看更多>>摘要：目的 探讨芪石肾舒胶囊对早期糖尿病肾病小鼠肾纤维化的治疗作用和机制。方法 采用多次注射链脲佐菌素建立糖尿病肾病小鼠模型。小鼠随机分为正常组、模型组和给药组(0。9g/(kg·d))，每组8只，连续灌胃4周，监测每周空腹血糖。4周后，检测尿微量白蛋白肌酐比、血肌酐和血尿素氮含量;苏木精-伊红染色、过碘酸雪夫染色和天狼星红染色观察肾病理变化情况;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应检测纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白α1及α-平滑肌肌动蛋白的mRNA表达水平;免疫组化和免疫蛋白印迹法检测纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白、足突蛋白、肾病蛋白及转化生长因子-β1/SMAD家族成员2/3(TGF-β1/Smad2/3)通路相关蛋白含量。结果 与正常组相比，模型组小鼠空腹血糖和尿微量白蛋白肌酐比水平升高(P＜0。001);肾组织出现系膜增生、基底膜增厚和胶原沉积;纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白 α1及α-平滑肌肌动蛋白的mRNA水平升高(P＜0。05);足突蛋白和肾病蛋白水平下降(P＜0。05)，纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白、足突蛋白、肾病蛋白及TGF-β1/Smad2/3通路蛋白水平升高(P＜0。05);与模型组相比，给药组尿微量白蛋白肌酐比水平降低(P＜0。05)，肾病理损伤有所缓解;纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白α1及α-平滑肌肌动蛋白的mRNA水平下降(P＜0。05)，足突蛋白和肾病蛋白水平升高(P＜0。05)，纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白及TGF-β1/Smad2/3通路蛋白水平均降低(P＜0。05)。结论 芪石肾舒胶囊可改善糖尿病肾病小鼠肾纤维化，其机制可能与抑制TGF-β1/Smad2/3信号通路有关。

    芪石肾舒胶囊糖尿病肾病肾纤维化足细胞TGF-β1/Smad2/3

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    EFHD2调节NOX4/ROS通路启动糖代谢重编程促进乳腺癌进展的机制研究

    徐明飞张怡康如意刘超越...
    66-75页
    查看更多>>摘要：目的 基于NOX4/ROS信号通路探讨EFHD2影响乳腺癌发生进展的作用机制。方法 将细胞分为NC-shRNA组和EFHD2-shRNA组，构建沉默EFHD2表达的慢病毒载体及其对照载体后转染乳腺癌细胞MDA-MB-23、MCF-7，qRT-PCR验证转染效率;CCK8检测细胞增殖活性;平板克隆实验检测细胞集落形成能力;划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡及ROS水平;qRT-PCR检测GLUT1、PDK1、PFK1、PKM2、PDH、LDH mRNA 的表达;Western blot 检测 Cleaved caspase-3、MMP-2、NOX4 蛋白的表达。结果 与NC-shRNA组相比，EFHD2-shRNA组细胞中EFHD2的表达明显降低，细胞存活及其集落形成能力减弱;细胞凋亡率及促凋亡蛋白Cleaved caspase-3的表达升高;细胞迁移距离缩短，细胞侵袭数及促迁移、侵袭蛋白MMP-2的表达降低;乳酸及GLUT1、PDK1、PFK1、PKM2、LDH的水平降低，ATP及PDH的水平升高;流式结果表明沉默EFHD2后ROS水平降低，NOX4蛋白下调。结论 EFHD2可通过调节NOX4/ROS信号通路，抑制ROS生成，引起乳酸及葡萄糖堆积从而促进乳腺癌细胞凋亡，抑制细胞增殖、迁移及侵袭。

    乳腺癌代谢重编程NOX4/ROS信号通路EFHD2免疫逃逸

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