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期刊信息/Journal information
中国实验方剂学杂志
中国实验方剂学杂志

姜廷良

半月刊

1005-9903

syfjx_2010@188.com

010-64014411-2849

100700

北京东直门内南小街16号

中国实验方剂学杂志/Journal Chinese Journal of Experimental Traditional Medical FormulaeCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊由国家中医药管理局主管，中国中医研究院中药研究所和中国中西医结合学会中药专业委员会主办，系目前国内唯一一本专门报道中药实验方剂研究的专业性学术期刊；现为“中国学术期刊综合评价数据库”来源期刊；“中国期刊网、中国学术期刊光盘版”全文收录期刊，荣获“首届《CAJ-CD规范》执行优秀奖”，并被评为“全国中医药优秀期刊”。本刊创刊于1995年10月，国内外公开发行。本着以提高为主、提高与普及相结合的办刊方针，设置：药剂、药理、临床、综述、基层园地、消息等栏目，交流方剂的药效学、毒理学、药物动力学、药物化学、制剂学、质量分析、配伍研究、临床研究、学术专论以及方剂主要组成药物的研究结果与最新进展。本刊的读者对象是从事中西医药，尤其是方剂教学、科研、医疗、生产的高、中级工作者，以及中医药院校高年级学生等。
正式出版
收录年代

    参葛补肾胶囊及其多糖黄酮对幼龄小鼠性早熟的影响

    孙虹雷帆李成功胡时先...
    95-103页
    查看更多>>摘要：目的:探讨参葛补肾胶囊(简称参葛补肾)对正常3周龄小鼠性发育的作用.方法:实验共分2部分:第1部分将小鼠分为4组,正常组及参葛补肾低、中、高剂量组(给药剂量分别为234.7、469.4、938.7 mg·kg-1).第2部分小鼠共分4组,分别为正常组,太子参多糖组、总黄酮组、参葛补肾组,给药剂量均为469.4 mg·kg-1.给药7 d观察雌性小鼠的阴道开口及雄性小鼠的睾丸下降阴囊数及其卵巢和睾丸脏器系数等,给药4周后雌雄合笼2d,观察雌鼠受孕率,孕鼠生产后继续给药母鼠4周,观察子鼠阴道开口数睾丸下降阴囊数及其卵巢和睾丸脏器系数等.采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清性激素,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测下丘脑促性腺激素释放激素蛋白(GnRH)和生长激素蛋白(GH)的表达.结果:与正常组比较,参葛补肾给药7 d,对各组雌性小鼠的阴道开口及雄性小鼠的睾丸下降影响差异无统计学意义,给药4周参葛补肾低剂量组雌鼠的受孕率明显下降(P＜0.05),其他影响差异无统计学意义.3剂量对卵巢睾丸脏器系数均影响无统计学意义,对下丘脑GnRH及GH表达作用差异无统计学意义,参葛补肾的主要组成太子参多糖给药7 d雌性小鼠阴道开口数明显减少(P＜0.05),给药4周时未孕雌鼠血清雌二醇水平明显下降(P＜0.05),但对雌雄鼠下丘脑GnRH、GH蛋白表达影响均差异无统计学意义;对子代小鼠在阴道开口和睾丸下降等性早熟指标均无明显影响.结论:参葛补肾对幼年小鼠性早熟无明显促进作用,对成年鼠受孕率及其子鼠性发育无明显影响.

    参葛补肾胶囊太子参多糖总黄酮性早熟幼龄小鼠雌二醇睾酮

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    基于GluR2/Parkin信号介导的线粒体自噬探讨左归降糖解郁方改善糖尿病并发抑郁症大鼠海马突触微环境损伤的机制

    刘检刘林蔺晓源李薇...
    104-112页
    查看更多>>摘要：目的:探讨左归降糖解郁方通过调控谷氨酸受体2(GluR2)/帕金蛋白(Parkin)信号改善线粒体自噬介导的糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马突触微环境损伤的作用机制.方法:将80只雄性SD大鼠适应性饲养5 d后,随机抽取10只作为正常组大鼠,其余70只通过2周高脂饲料喂养+链脲佐菌素(STZ)注射+28 d慢性温和不可预测性应激(CUMS)加孤养复制DD大鼠模型,实验设正常组、模型组、GluR2阻断剂组(脑内注射,CNQX,5 μg·kg-1)、GluR2激动剂组(脑内注射,C1-HIBO,10 µg·kg-1)、二甲双胍+氟西汀组(灌胃,二甲双胍0.18 g·kg-1+氟西汀1.8 mg·kg-1)、左归降糖解郁方高、低剂量组(灌胃,20.52、10.26 g·kg-1).除正常组和模型组外,GluR2阻断剂组、激动剂组分别从应激造模开始每周 1次连续海马齿状回内微量注射CNQX、C1-HIBO,而左归降糖解郁方高、低剂量、二甲双胍+氟西汀组在应激造模的同时连续灌胃给药28 d.通过旷场、强迫游泳实验评估大鼠抑郁样行为;采用生化分析检测血清胰岛素、海马组织中三磷酸腺苷(ATP)水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测海马组织中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)水平;透射电镜观察海马神经元自噬小体;高尔基染色观察大鼠海马神经元树突、树突棘形态结构;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织中GluR2、Parkin蛋白表达水平;免疫荧光检测海马齿状回中GluR2、Parkin、突触相关前膜蛋白3(RIMS3)、突触后致密蛋白95(PSD95)蛋白表达水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠旷场总活动路程减少,强迫游泳不动时间增加(P＜0.01);血清胰岛素、海马组织中ATP、5-HT和DA明显下降(P＜0.01);海马神经元自噬小体明显增加,海马神经元树突、树突棘及突触结构明显损伤;海马组织中GluR2、RIMS3、PSD95表达降低,而Parkin表达明显增高(P＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,GluR2阻断剂和激动剂分别加重和减轻上述异常改变(P＜0.05,P＜0.01);左归降糖解郁方高、低剂量组大鼠上述抑郁样行为均有不同程度改善,血清胰岛素、海马组织中ATP、5-HT和DA含量均明显升高(P＜0.05,P＜0.01),海马神经元自噬小体数量减少、树突、树突棘及突触结构情况明显缓解,同时海马组织中GluR2、RIMS3、PSD95蛋白表达上调、Parkin蛋白表达明显下调(P＜0.05,P＜0.01).结论:左归降糖解郁方能改善线粒体自噬介导的DD大鼠海马突触微环境损伤,其作用机制可能与调控GluR2/Parkin信号通路有关.

    左归降糖解郁方糖尿病并发抑郁症线粒体自噬谷氨酸受体2/帕金蛋白海马突触微环境

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    血必净阻断FPRs/NLRP3炎症途径对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

    张桂贤刘大卫李霞李锡晶...
    113-120页
    查看更多>>摘要：目的:探讨血必净注射液(XBJ)通过调控甲酰肽受体(FPRs)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎症途径对重症急性胰腺炎急性肺损伤(SAP-ALI)的治疗作用.方法:将60只大鼠随机分为假手术组,SAP-ALI模型组,XBJ低、中、高剂量组(4、8、12 mL·kg-1),阳性药(BOC2,0.2 mg·kg-1)组.假手术组仅在开腹后轻轻翻动胰腺,即关闭腹腔,其余5组以5％牛磺胆酸钠(Na-Tc)胆胰管逆行注射制备SAP-ALI大鼠模型.XBJ及BOC2在造模前3 d和造模后0.5 h腹腔注射给药.造模6 h后腹主动脉采血,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血浆中白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达情况;测量腹水量及胰腺、肺组织干湿重比;取胰腺、肺组织行苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化并评分;采用免疫组化法检测肺脏组织甲酰肽受体(FPR)1、FPR2和NLRP3的蛋白表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺脏组织中FPR1、FPR2及NLRP3的表达.实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺组织FPR1、FPR2及NLRP3 mRNA的表达.结果:与假手术组比较,SAP-ALI模型大鼠肺组织干湿重比值显著降低(P＜0.01),肺组织病变严重,病理评分显著上升(P＜0.01),肺脏组织FPR1、FPR2和NLRP3蛋白及mRNA表达量显著增多(P＜0.01).BOC2干预后,上述检测指标均显著逆转(P＜0.01).经XBJ治疗后,各剂量组取得了与BOC2 一致的效果.结论:XBJ可有效改善SAP-ALI大鼠肺脏炎症反应,减轻损伤,其机制可能与抑制肺脏组织FPRs和NLRP3的表达,降低IL-1β,同时拮抗炎症因子IL-6和TNF-α的释放有关.

    重症急性胰腺炎血必净注射液甲酰肽受体1甲酰肽受体2核苷酸结合寡聚化结构域样受体3

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    基于SLC31A1/FDX1通路探讨槲皮素抑制铜死亡缓解类风湿性关节炎大鼠的作用及机制

    杨昊若寇秋爱任军华袁果...
    121-130页
    查看更多>>摘要：目的:观察槲皮素对类风湿性关节炎的大鼠铜死亡的影响及治疗作用,并基于溶质载体家族31成员1(SLC31A1)/铁氧还蛋白1(FDX1)通路探究其可能机制.方法:60只雄性SD大鼠分为6组:正常组、模型组、槲皮素高、低剂量(150、50 mg·kg-1)组、铜死亡抑制剂(TTM)组(10 mg·kg-1)、甲氨蝶呤(2 mg·kg-1)组,每组10只.除正常组外,采用Ⅱ型胶原诱导法制备类风湿性关节炎模型(CIA)大鼠.造模成功后,各给药组按相应剂量药物进行干预,正常组、模型组使用等体积生理盐水灌胃,每天1次,干预周期为4周.观察大鼠足肿胀度并测定关节炎临床积分;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清类风湿因子(RF)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素(IL)-1β、IL-10、铜蓝蛋白(Cp)水平;检测关节组织铜(Cu)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平;苏木素-伊红(HE)染色法观察关节组织病理形态变化;免疫荧光法(IF)检测关节组织活性氧(ROS)及二氢硫辛酸转乙酰酶(DLAT)水平;免疫组化法(IHC)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测SLC31A1、FDX1、硫辛酸合成酶(LIAS)、热休克蛋白70(HSP70)、丙酮酸脱氢酶E1亚基β(PDHB)、铜转运P型ATP酶β(ATP7B)蛋白及mRNA表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠关节红肿畸形,关节炎临床积分明显升高,关节组织骨破坏、滑膜增生及炎性细胞浸润,病理改变明显,血清中RF、MMP-3、TNF-α、IL-1β、Cp水平明显上升,IL-10水平降低;关节组织Cu、MDA、ROS,DLAT水平明显升高,SOD、GSH含量明显降低;SLC31 A1、HSP70蛋白及mRNA表达均明显上调,FDX1、LIAS、PDHB、ATP7B蛋白及mRNA表达下调(P＜0.01).与模型组比较,各给药组均不同程度改善大鼠关节肿胀变形程度,减低关节炎临床积分,降低大鼠关节骨破坏程度及炎细胞浸润及滑膜增生,血清RF、MMP-3、TNF-α、IL-1β、Cp水平明显降低,IL-10水平上升,关节组织Cu、MDA、ROS、DLAT水平明显降低,SOD、GSH水平升高,SLC31A1、HSP70蛋白及mRNA表达下调,FDX1、LIAS、PDHB、ATP7B蛋白及mRNA表达上调(P＜0.05).结论:槲皮素可有效减轻类风湿性关节炎大鼠滑膜增生及炎性浸润,缓解关节组织病理损伤,其机制或与阻断SLC31A1/FDX1信号通路激活,抑制过度的铜死亡有关.

    类风湿性关节炎槲皮素铜死亡溶质载体家族31成员1/铁氧还蛋白1

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    肝豆灵通过LncRNA H19调控PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路治疗Wilson病肝纤维化

    殷馨汪瀚花代平孙兰婷...
    131-138页
    查看更多>>摘要：目的:研究肝豆灵(GDL)治疗Wilson病肝纤维化可能的作用机制及途径.方法:60只雄性SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、GDL低、中、高剂量组(0.24、0.48、0.96 g·kg-1)及青霉胺组(90 mg·kg-1),每组10只.除正常组以外,其余各组以300 mg·kg-1五水合硫酸铜灌胃造模,构建铜负荷Wilson病大鼠模型.采用苏木素-伊红(HE)和马松(Masson)染色观察肝脏病理形态改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)水平;透射电镜观察肝组织超微结构;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝组织肝脏和血清外泌体长链非编码核糖核酸H19(LncRNAH19)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中PI3K/Akt/mTOR通路蛋白及其磷酸化蛋白和自噬效应蛋白1(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3B(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)蛋白表达水平;免疫荧光观察Beclin1、LC3-Ⅱ信号强度.结果:与正常组比较,模型组染色结果显示肝细胞出现炎性细胞浸润,细胞核边界不清伴有裂解、坏死,汇管区周围可见胶原纤维沉积;HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ含量升高(P＜0.01);电镜下观察到自噬小体的数量增多,出现大多数包浆被降解后呈现单层膜结构的自噬溶酶体;Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ 表达升高(P＜0.05,P＜0.01);Beclin1、LC3-Ⅱ 荧光信号明显增强;PI3K、Akt、mTOR、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达降低(P＜0.01);LncRNA H19 mRNA表达水平升高(P＜0.01),PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平降低(P＜0.01).经GDL治疗后,肝组织纤维化程度明显改善;HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ水平降低;自噬小体数量明显减少;Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平降低(P＜0.05,P＜0.01);Beclin1、LC3-Ⅱ荧光信号随药物剂量呈不同程度的减弱;P13K、Akt、mTOR、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR 蛋白表达升高(P＜0.01);LncRNA H19 mRNA 表达水平降低(P＜0.01),PI3K、Akt、mTOR mRNA 表达水平升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:GDL可能通过LncRNAH19调控PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路减轻肝纤维化程度,减少肝损伤.

    Wilson病肝豆灵长链非编码核糖核酸H19(LncRNAH19)磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路细胞自噬肝纤维化

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    沉香倍半萜ZH-13抑制JNK磷酸化改善神经小胶质细胞炎症的机制

    阴紫钰高云王俊娇薛伟刚...
    139-145页
    查看更多>>摘要：目的:研究沉香倍半萜改善神经炎症的药效物质及作用机制.方法:采用脂多糖(LPS)刺激BV-2小胶质细胞,将细胞分为正常组、模型组、ZH-13低、高剂量给药组(10、20 μmol·L-1).模型组给予1 µmol·L-1 LPS.利用细胞增殖与活性检测(CCK-8)试剂盒检测细胞活性,一氧化氮(NO)试剂盒(Griess法)检测细胞上清NO释放.采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素-6(IL-6)mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路磷酸化激活的变化.利用应激活化蛋白激酶c-Jun氨基末端激酶(JNK)激动剂茴香霉素(Ani)刺激细胞并给药,检测GYF-31对JNK蛋白磷酸化的影响.结果:与模型组比较,ZH-13剂量依赖性地明显降低LPS刺激下BV-2细胞NO释放(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,20 μmol-L-1剂量ZH-13明显降低细胞中IL-1β、TNF-α、iNOS、IL-6mRNA的表达量(P＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,ZH-13低、高剂量给药组炎症因子TNF-α蛋白表达及上游MAPK通路中JNK的磷酸化蛋白表达均明显降低(P＜0.05).在JNK激动剂茴香霉素刺激下,与激动剂组比较,ZH-13低、高剂量给药组能够降低JNK蛋白的磷酸化(P＜0.01).结论:沉香倍半萜类化合物ZH-13可显著改善LPS诱导的BV-2细胞神经炎症反应,通过抑制JNK过度磷酸化激活抑制炎症因子TNF-α的表达,阐明沉香镇静安神的药效物质及作用机制.

    沉香倍半萜小胶质细胞神经炎症

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    基于STAT1/IRF3信号通路探讨益肺健脾方对脂多糖诱导的大鼠肺部免疫炎症反应的影响

    杨红娟杨亚茹杨玉洁朱中博...
    146-155页
    查看更多>>摘要：目的:观察益肺健脾方对脂多糖(LPS)诱导的肺炎模型大鼠信号传导转录激活因子1(STAT1)/干扰素调节因子3(IRF3)信号通路的影响,探讨益肺健脾方改善肺部免疫炎症反应的机制.方法:将60只雄性SPF级SD大鼠,随机抽取10只为正常组,余50只气管滴注脂多糖建立大鼠肺炎模型,成功后再随机分为模型组、地塞米松组(0.5 mg·kg-1)、益肺健脾方高、中、低(12、6、3 mg·kg-1)剂量组,每组10只,每天给药1次,正常组和模型组予等体积生理盐水,14d后,流式细胞术检测全血淋巴细胞分类,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)及肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肺组织病理改变并评分,计算脾脏、胸腺重量及肺湿干重比(W/D),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺组织信号STAT1、IRF3、IL-6、干扰素-α(IFN-α)mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织STAT1、IRF3、IL-6、IFN-α蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠外周血B淋巴细胞比例显著升高,NK细胞比例、CD4+/CD8+降低(P＜0.05,P＜0.01),血清IgG、IgA含量降低,IgM含量显著升高(P＜0.01),BALF中TNF-α、IL-6、IL-8含量显著升高,IL-10含量显著降低(P＜0.01),肺组织损伤明显,胸腺、脾脏质量显著增加,W/D值升高(P＜0.01),肺组织STAT1、IRF3、IFN-α、IL-6 mRNA及蛋白表达明显上调(P＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,益肺健脾方各组大鼠外周血B淋巴细胞比例显著降低,NK细胞比例、CD4+/CD8+升高(P＜0.05,P＜0.01),血清IgG、IgA含量明显升高,IgM含量明显下降(P＜0.05,P＜0.01),BALF中TNF-α、IL-6、IL-8表达显著降低,IL-10表达显著升高(P＜0.01),肺组织损伤程度减轻,胸腺、脾脏质量显著减轻,W/D值显著降低(P＜0.01),肺组织STAT1、IRF3、IFN-α、IL-6mRNA及蛋白表达明显下调(P＜0.05,P＜0.01).结论:益肺健脾方可减轻脂多糖诱导的肺炎大鼠肺组织损伤,改善肺部免疫炎症反应,其机制可能与抑制STAT1/IRF3信号通路激活有关.

    益肺健脾方急性肺损伤免疫炎症反应信号传导转录激活因子1/干扰素调节因子3(STAT1/IRF3)信号通路

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    基于生物信息分析及实验验证探讨赤芍-附子治疗慢加急性肝衰竭的作用机制

    田晓玲张彧杜珊伍梦思...
    156-165页
    查看更多>>摘要：目的:通过网络药理学、分子对接及动物实验探究赤芍-附子治疗慢加急性肝衰竭(ACLF)的作用机制.方法:通过网络药理学获得赤芍-附子治疗ACLF的可能靶点和相关信号通路,并通过分子对接技术检验核心成分与对应关键靶点的结合活性.采用牛血清白蛋白皮下及尾静脉注射联合脂多糖(LPS)+D-氨基半乳糖(D-GalN)腹腔注射构建ACLF大鼠模型,实验设置正常组(NC)、模型组、赤芍-附子组(5.85 g·kg-1)、促肝细胞生长颗粒组(HGFG,4.05g·kg-1).苏木素-伊红(HE)及马松(Masson)染色观察大鼠肝组织病理变化.酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、白蛋白(ALB)表达水平.实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷脂酰基醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化(p)-PI3K、p-Akt mRNA及蛋白表达水平.结果:网络药理学筛选得到赤芍-附子活性成分49种,作用靶点103个,ACLF疾病靶点3 317个,其中74个与赤芍-附子药物靶点重合.蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络关键节点为Aktl、肿瘤坏死因子(TNF)、IL-6、Bcl-2、Caspase-3等;基因本体(GO)功能分析与京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析筛选出多种信号通路,其中PI3K/Akt信号通路出现频率最高.分子对接显示,药物核心成分与对应关键靶点均具有较好的结合活性.动物实验证实,赤芍-附子可显著改善ACLF大鼠肝组织病理损伤,减少炎症因子的释放、肝细胞凋亡,并上调PI3K/Akt信号通路表达水平.结论:通过网络药理学-分子对接和体内实验,该研究证实了赤芍-附子减轻肝细胞炎性损伤、抑制肝细胞凋亡的作用效应,并初步探索了其具体机制,可能与参与调节PI3k/Ak信号通路有关.

    慢加急性肝衰竭赤芍附子磷脂酰基醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)网络药理学

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    基于生物信息学探讨泄浊解毒方调控细胞自噬治疗溃疡性结肠炎的机制

    康欣孙超迪刘建平任杰...
    166-173页
    查看更多>>摘要：目的:利用生物信息学与动物实验方法探讨泄浊解毒方调节细胞自噬治疗溃疡性结肠炎(UC)潜在机制.方法:从基因表达综合数据库(GEO)中获取UC患者结肠黏膜组织差异表达基因,与细胞自噬基因取交集,获取细胞自噬差异基因(DEARG),将DEARG分别导入Metascape和STRING数据库,进行基因本体/京都基因与基因组百科全书(GO/KEGG)富集分析、蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析,最终得到15个关键DEARG,通过最小绝对收缩和选取算子(LASSO)回归和接收者操作特征曲线(ROC)曲线分析获取核心DEARG;运用CIBERSORT去卷积法对UC患者样本做免疫浸润分析,以及核心DEARG与免疫细胞的相关性分析.将C57BL/6J小鼠分为正常组和模型制备组,采用2.5％的葡聚糖硫酸钠自由饮方式,建立UC小鼠模型,按照随机数字表法分为泄浊解毒低、中、高剂量组及美沙拉嗪组,灌胃7 d,苏木素-伊红染色观察结肠黏膜形态,蛋白免疫印迹法检测结肠组织中胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、组织蛋白酶B(CTSB)、C-C基序趋化因子2(CCL2)、趋化因子(CXC基序)受体4(CXCR4)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达量,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测结肠组织中Caspase-1、CCL2、CTSB、CXCR4、HIF-1α mRNA表达.结果:从GEO数据库筛选出数据集GSE87466,与细胞自噬基因取交集,运用PPI分析、LASSO回归和ROC曲线分析后得到核心DEARG(Caspase-1、CCL2、CTSB、CXCR4),免疫浸润分析结果显示NK细胞、M0型巨噬细胞、M1型巨噬细胞、树突细胞在UC患者结肠黏膜组织中表达具有显著差异,核心DEARG与此类免疫细胞同样存在显著相关性.与泄浊解毒方网络药理学结果取交集后发现HIF-1α信号通路可能是泄浊解毒方调控UC的关键信号通路.动物实验观察到泄浊解毒方可明显缓解UC小鼠结肠黏膜炎症性反应,与正常组比较,模型组Caspase-1、CCL2、CTSB、CXCR4、HIF-1α蛋白和mRNA的表达量显著升高,经泄浊解毒方及美沙拉嗪治疗后,各组小鼠结肠黏膜中Caspase-1、CCL2、CTSB、CXCR4、HIF-1α蛋白和mRNA的表达量均显著下调.结论:Caspase-1、CCL2、CTSB、CXCR4是与UC发病密切相关的细胞自噬基因,泄浊解毒方可下调细胞自噬核心基因缓解小鼠结肠黏膜炎症反应.

    溃疡性结肠炎泄浊解毒方生物信息学细胞自噬

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    淫羊藿醇提物干预间充质脂肪干细胞对去势大鼠衰老的影响

    蒙祖玉刘海全林少姿王媚...
    174-181页
    查看更多>>摘要：目的:探究淫羊藿乙醇提取物(EEBM)干预间充质脂肪干细胞(ADSCs)延缓去势大鼠衰老的机制.方法:将45只3月龄SPF级雌性SD大鼠进行去势处理后,随机分为模型组、ADSCs治疗组和低、中、高质量浓度EEBM干预ADSCs组(1、50、100 mg·L-1),简称AE低、中、高浓度组,每组9只.尾静脉注射相应细胞混悬液200μL后,通过酶联免疫吸附测定法(ELISA)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(p21)、人体抑癌基因(p53)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2-相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)及脂褐素等衰老相关指标.结果:与模型组比较,AE低、中、高浓度组的IL-6含量明显降低(P＜0.05);ADSCs治疗组、AE低、中、高浓度组的脂褐素、MDA及IL-8含量显著降低(P＜0.01),而SOD含量则明显增加(P＜0.05,P＜0.01).与ADSCs治疗组比较,AE低、中、高浓度组的脂褐素、IL-8含量明显减少(P＜0.05,P＜0.01).AE中浓度组的MDA含量明显降低(P＜0.01).与模型组比较,ADSCs治疗组、AE低、中、高浓度组的p21、p53、Bax和Caspase-3蛋白含量明显降低(P＜0.05,P＜0.01),而Bcl-2蛋白含量显著升高(P＜0.01).与ADSCs治疗组比较,AE低、中、高浓度组的p21、p53、Bax和Caspase-3蛋白含量明显降低(P＜0.05,P＜0.01),AE低浓度组的Bcl-2蛋白含量显著升高(P＜0.01).结论:该研究结果显示,EEBM干预的ADSCs或ADSCs可能通过抑制细胞凋亡,减少细胞周期抑制因子和促炎因子,增强抗氧化能力,减少氧化反应,从而延缓去势大鼠衰老,且EEBM干预的ADSCs延缓衰老的效果强于ADSCs,为临床使用EEBM干预ADSCs延缓衰老提供了实验依据.

    间充质脂肪干细胞衰老淫羊藿乙醇提取物

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