期刊,中国实验血液学杂志 2024年卷1期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

中国实验血液学杂志

主　　编：唐佩弦

出版周期：双月刊

国际刊号：1009-2137

电子邮箱：jexphema@263.net

电　　话：010-66930873，68215932

邮政编码：100039

地　　址：北京太平路27号

中国实验血液学杂志/Journal Journal of Experimental HematologyCSCD北大核心CSTPCD

查看更多>>本刊报道血液学基础研究和临床应用研究论文，包括实验血液学，分子血液学，临床血液学，肿瘤血液学，免疫血液学，移植血液学，输血学，止血与栓塞，血液病新药和新诊疗措施等。本刊面向生物医学科研单位学者、医学院校相关教学人员和临床医务工作者。本刊设“论著”，“研究报告”和“综述”三大栏目。血液学领域的中高级科技人员为本刊主要撰稿群和读者群。

正式出版

收录年代

慢性淋巴细胞白血病BTKi治疗后免疫功能重建研究

王远丽唐培霞陈凯莉郭光耀...

1-5页

查看更多>>摘要：目的:分析慢性淋巴细胞白血病(CLL)经布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂(BTKi)治疗后的免疫功能重建情况.方法:收集2017年1月至2022年3月在福建医科大学附属协和医院血液科就诊的59例CLL患者的病历信息,对其诊断、治疗和实验室检查资料进行回顾性分析研究.结果:59例CLL患者中位年龄为60.5(36-78)岁;BTKi治疗1年后,51例(86.4％)的 CLL 肿瘤克隆(CD5+/CD19+)明显缩小,治疗前后分别为(46±6.1)×109/L 和(2.3±0.4)×109/L(P=0.0013),而非肿瘤克隆(CD19+减去CD5+/CD19+)无明显变化;免疫球蛋白IgA明显升高,治疗前后分别为(0.75±0.09)g/L和(1.31±0.1)g/L(P＜0.001),但 IgG 和 IgM 下降,分别为(8.1±0.2)g/L 和(7.1±0.1)g/L(P＜0.001)、(0.52±0.6)g/L和(0.47±0.1)g/L(P=0.002).BTKi治疗前后CLL患者的T细胞亚群出现明显变化,表现为总T细胞数从(2.1±0.1)× 109/L 减少至(1.6±0.4)× 109/L(P=0.042),CD4+细胞数从(0.15±6.1)× 109/L 增加至(0.19±0.4)× 109/L(P＜0.001),CD8+细胞数从(0.27±0.01)× 109/L 增加至(0.41±0.08)× 109/L(P＜0.001),NK/T 细胞数从(0.11±0.1)× 109/L下降至(0.07±0.01)×109/L(P=0.038);白细胞介素(IL)-2表达上调、IL-4和干扰素γ表达下降,但IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子α表达变化不大;TCR和BCR组库多样性都得到恢复,完全缓解患者比部分缓解患者恢复更明显,完全缓解患者BTKi治疗前后TCR组库香农指数分别为0.02±0.008和0.14±0.01(P＜0.001),部分缓解患者分别为0.01±0.03和 0.05±0.02(P＞0.05),而 BCR 组库香农指数分别是0.19±0.003 和 0.33±0.15(P＜0.001)、0.15±0.009 和 0.23±0.18(P＜0.05).结论:BTKi治疗可以缩小CLL克隆,促进IgA表达,增加功能性T细胞数量,调节IL-2、IL-4、干扰素γ等分泌,改善肿瘤微环境的免疫调节状态;BTKi治疗还能促进TCR和BCR免疫组库多样性的恢复.BTKi治疗有助于CLL患者的免疫功能重建.

关键词：

慢性淋巴细胞白血病布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂免疫功能重建回顾性研究

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儿童急性T淋巴细胞白血病的临床特征及预后——福建地区多中心数据分析

吴椿萍郑湧智李健温红...

6-13页

查看更多>>摘要：目的:评估儿童急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)的疗效,并探讨影响预后的危险因素.方法:回顾性分析2011年4月至2020年12月福建地区5家医院收治的127例初诊T-ALL患儿的临床资料,与同期急性前体B淋巴细胞白血病(B-ALL)患儿相比较,并采用Kaplan-Meier法分析评估患儿总生存率(OS)和无事件生存率(EFS),COX比例风险回归模型分析预后影响因素.116例规范治疗的T-ALL患儿中,78例接受CCLG-ALL 2008方案治疗,38例接受CCCG-ALL 2015方案治疗,对比两组的疗效及严重不良事件发生率.结果:T-ALL患儿中男性、年龄≥10岁、初诊白细胞数≥50×109/L、合并中枢神经系统白血病、诱导治疗中微小残留病≥1％、诱导结束时微小残留病≥0.01％的患儿比例均显著高于B-ALL患儿(P＜0.05).T-ALL患儿预期10年EFS及OS分别为59.7％和66.0％,均显著低于B-ALL患儿(P＜0.001).COX分析显示,初诊白细胞数≥100×109/L、诱导结束时未达完全缓解是更差预后的独立危险因素.CCCG-ALL 2015组与CCLG-ALL 2008组相比,感染相关严重不良事件发生率更低(15.8％vs 34.6％,P=0.042),而 EFS 及 OS 更高(73.9％vs 57.2％,PEFS=0.090;86.5％vs 62.3％,POs=0.023).结论:T-ALL 较 B-ALL预后差,初诊白细胞数≥100×109/L、诱导结束时未达完全缓解(尤其是纵隔肿物未消失)为其预后不良危险因素.CCCG-ALL 2015方案可能降低感染相关严重不良事件发生率并提高疗效.

关键词：

急性T淋巴细胞白血病儿童不良事件疗效

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氟马替尼治疗慢性髓性白血病慢性期患者的临床疗效及安全性分析

李琴景莉吴鹏强韩丽英...

14-19页

查看更多>>摘要：目的:探讨国产新药甲磺酸氟马替尼对初诊慢性髓性白血病慢性期(CML-CP)患者的临床疗效及安全性.方法:收集2020年3月1日至2022年3月31日西南医科大学附属医院血液内科收治的32例成人初诊未经过除羟基脲外其他任何抗CML治疗的CML-CP患者,给予甲磺酸氟马替尼600 mg,1/d,口服,评估治疗3、6、12个月时患者的血液学、细胞遗传学和分子学反应及安全性.结果:治疗≥3个月的患者31例,治疗≥6个月的患者24例,治疗≥ 12个月的患者14例.治疗3个月时,31例患者中30例获得完全血液学反应(CHR);24例患者进行了细胞遗传学检测,获得主要遗传学反应(MCyR)22例,其中21例获得完全细胞遗传学反应(CCyR);25例患者进行了分子学检测,BCR-ABLIS≤10％的患者 22 例,其中 10 例 BCR-ABLIS≤0.1％,6 例 BCR-ABLIS ≤ 0.01％.治疗 6 个月时,24 例患者中23例获得CHR;17例进行了细胞遗传学检测,全部获得CCyR;23例进行了分子学检测的患者中20例BCR-ABLIS ≤ 1％,其中16例BCR-ABLIS≤0.1％,12例BCR-ABLIS ≤ 0.01％.治疗12个月时,14例患者全部获得CHR和CCyR;10例BCR-ABLIs≤0.1％,其中9例BCR-ABL1S≤0.01％.Ⅲ-Ⅳ级白细胞减少、血小板减少及贫血发生率分别为13.3％、20.0％和3.3％,有1例患者因氟马替尼治疗1月内发生严重而持久的血液学不良反应而停药.主要的非血液学不良反应依次为肝功能异常(20.0％)、腹泻(10.0％)、骨关节疼痛(10.0％)、肌肉痉挛(6.7％)、皮疹(6.7％)、肾功能损害(6.7％)、恶心(3.3％),多为Ⅰ-Ⅱ级,无患者发生Ⅳ级非血液学不良反应.无药物毒性相关性死亡.结论:国产新药甲磺酸氟马替尼一线治疗初诊CML-CP能够使患者早期、快速获得深层分子学反应和细胞遗传学反应,且安全性良好.

关键词：

氟马替尼慢性髓性白血病临床疗效深层分子学反应

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真实世界中国产甲磺酸氟马替尼治疗慢性髓性白血病慢性期的疗效与安全性分析

李莹莹王春玲

20-26页

查看更多>>摘要：目的:评价国产甲磺酸氟马替尼对慢性髓性白血病慢性期(CML-CP)患者的临床疗效及安全性.方法:42例采用国产氟马替尼治疗的CML-CP患者纳入研究,其中初诊14例、转换治疗28例.氟马替尼口服,600 mg,1/d,观察评估治疗3、6、12个月时的血液学、细胞遗传学和分子学反应及安全性.结果:治疗≥3、≥6、≥12个月的患者分别有35例、31例、17例.治疗满3个月时,可评估疗效的患者33例,其中32例患者获得CHR,13例达到CCyR,20例患者BCR-ABLIS≤ 10％,7例患者达到MMR.6个月时,可评估疗效的患者30例,全部获得CHR,17例达到CCyR,18例患者BCR-ABLIS≤1％,16例患者达到MMR.12个月时,17例患者均可评估疗效,均获得CHR,10例达到CCyR,7例患者达到MMR.分别有7、2、1例患者出现Ⅲ-Ⅳ级血小板减少、白细胞减少和贫血.非血液学不良反应依次为腹泻6例、肾功能损害4例、皮疹及瘙痒症3例、肝功能损害3例,恶心呕吐、发热及骨关节肌肉痛各1例.结论:在真实世界中,国产甲磺酸氟马替尼无论是作为CML-CP患者的一线治疗还是二、三线转换治疗,近期疗效肯定、安全性可靠.

关键词：

国产氟马替尼慢性髓性白血病临床疗效真实世界

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原发性髓系肉瘤遗传学和分子学改变的临床意义

江亚军张春芳王红霞赵兰...

27-32页

查看更多>>摘要：目的:探讨原发性髓系肉瘤遗传学和分子生物学改变的临床意义.方法:选择2010年9月-2021年12月于上海健康医学院附属嘉定区中心医院、连云港市第一人民医院诊断的14例原发性髓系肉瘤患者为研究对象,应用荧光原位杂交技术检测其AML1-ETO融合、PML-RARα融合、CBFβ断裂情况,应用下一代基因测序技术检测其NPM1、CEBPA、FLT3、RUNX1、ASXL1、KIT、TP53等基因突变情况.结果:14例患者的髓系肉瘤发生于骨、乳腺、附睾、肺、胸壁、宫颈、小肠、卵巢、淋巴结、中枢神经系统等组织器官,肿瘤细胞表达MPO(13例)、CD34(7例)、CD43(8例)、CD68(7例)、CD99(8例)、CD117(6例).4例检测出细胞遗传学异常(AML1-ETO融合3例,CBFβ断裂1例),未检出PML-RARα融合.发生AML1-ETO融合/CBFβ断裂病例的总体生存期、无白血病生存期与未发生AML1-ETO融合/CBFβ断裂者比较差异均无统计学意义(P＞0.05).分别有5例、3例、5例、3例、2例、2例和1例患者发生NPM1、CEBPA、FLT3-ITD、RUNX1、ASXL1、KIT、TP53 基因突变,其中 7 例至少发生 FLT3-ITD、RUNX1、ASXL1、TP53 基因中的一个突变.发生FLT3-ITD/RUNX1/ASXL1/TP53突变患者的总体生存期、无白血病生存期均明显短于未发生突变者(P＜0.01).结论:应用荧光原位杂交技术和下一代基因测序技术可以检出原发性髓系肉瘤的遗传学和分子学异常.FLT3-ITD/RUNX1/ASXL1/TP53突变提示预后更差,但仍需进一步临床研究证实.

关键词：

髓系肉瘤免疫组化遗传学分子生物学预后

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汉防己甲素对白血病骨髓间充质干细胞相关耐药的影响及其机制研究

周芯夷金楠陈宝安

33-38页

查看更多>>摘要：目的:研究骨髓间充质干细胞(BMSC)是否对白血病的多药耐药有促进作用,并研究汉防己甲素(TET)对BMSC介导的多药耐药(MDR)的影响及其作用机制.方法:构建人骨髓间充质干细胞与白血病K562细胞株的混合共培养体系和Transwell小室共培养体系,并将细胞进行分组,分别给以柔红霉素(DNR)单药干预、TET与DNR联合干预,然后利用CCK-8法检测各组细胞增殖情况,计算细胞抑制率;利用流式细胞术测定各组上清液中IFN、IL-2、IL-6、IL-10的表达水平;利用RT-qPCR和Western blot分别在mRNA和蛋白水平对K562细胞中STAT3的表达进行验证.结果:与BMSC共培养后,DNR对K562细胞增殖的抑制率明显降低(P＜0.05),培养上清液中IL-6的水平和K562细胞中磷酸化的STAT3水平显著增加(P＜0.05).加入TET联合干预后,DNR对K562细胞增殖的抑制率显著增加(P＜0.05),IL-6和磷酸化的STAT3水平降低(P＜0.05).结论:BMSC对白血病细胞的耐药有促进作用,TET可能通过抑制IL-6/STAT3通路从而逆转骨髓微环境介导的耐药作用.

关键词：

汉防己甲素白血病骨髓间充质干细胞多药耐药STAT3

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miR-217靶向PI3K/Akt通路增强阿霉素对急性髓系白血病的敏感性

干定云吴军周曼陈婉...

39-44页

查看更多>>摘要：目的:探讨miR-217对急性髓系白血病细胞增殖及阿霉素敏感性的影响.方法:构建mimic NC和miR-217 mimic载体转染至HL-60细胞中,qPCR检测转染效率.不同浓度的阿霉素处理细胞24和48 h,CCK-8法检测阿霉素化学敏感性并筛选阿霉素的最佳处理浓度和时间.将细胞分为对照、mimic NC、miR-217 mimic、阿霉素和miR-217 mimic+阿霉素共5组,流式细胞术检测细胞凋亡,qPCR检测miR-217、PI3K和Akt3的表达,Western blot检测PI3K/Akt通路蛋白PI3K、Akt3和凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达,双荧光素酶验证miR-217和Akt3的关系.结果:miR-217 mimic能够增强HL-60细胞对阿霉素的敏感性,阿霉素的最佳处理浓度和时间为160 ng/ml、48 h.与对照组相比,miR-217 mimic组和阿霉素组细胞凋亡率、miR-217和Bax蛋白水平显著升高(P＜0.01),而Bcl-2蛋白和PI3K、Akt3 mRNA和蛋白水平显著降低(P＜0.01);与阿霉素组相比,miR-217 mimic+阿霉素组细胞凋亡率、miR-217和Bax蛋白水平显著升高(P＜0.01),Bcl-2蛋白和PI3K、Akt3 mRNA和蛋白水平显著降低(P＜0.01).双荧光素酶实验表明miR-217 与Akt3之间存在靶向调控关系.结论:miR-217靶向Akt3调控PI3K/Akt通路,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡并增强阿霉素对急性髓系白血病细胞的敏感性.

关键词：

miR-217急性髓系白血病阿霉素PI3K/Akt通路

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干扰TRIM59表达对慢性粒细胞白血病K562细胞柔红霉素化疗敏感性的影响及作用机制研究

王菁王振杰李占霞

45-51页

查看更多>>摘要：目的:探讨干扰三元基序59(TRIM59)表达对慢性粒细胞白血病K562细胞柔红霉素(DNR)化疗敏感性的影响及相关分子机制.方法:采用RT-qPCR法检测慢性粒细胞白血病患者骨髓组织和K562细胞中TRIM59 mRNA表达水平.用脂质体转染法将TRIM59特异性小干扰RNA(si-TRIM59)转染至K562细胞,并用DNR处理细胞.CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测凋亡相关蛋白和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达.结果:与初治时骨髓组织相比,化疗耐药时患者骨髓组织中TRIM59 mRNA表达水平升高(P＜0.05).与对照组比较,si-TRIM59组和DNR组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率均显著升高(P＜0.05);细胞中Bax、Caspase3、Cleaved-Caspase3 蛋白表达量均显著升高,而 Bcl-2、Wnt3α、GSK-3β 蛋白表达量、p-β-catenin/β-catenin 比值均显著降低(P＜0.05).与si-TRIM59组和DNR组比较,si-TRIM59+DNR组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率均显著升高(P＜0.05);细胞中 Bax、Caspase3、Cleaved-Caspase3 蛋白表达量均显著升高,而 Bcl-2、Wnt3α、GSK-3β 蛋白表达量、p-β-catenin/β-catenin比值均显著降低(P＜0.05).结论:干扰TRIM59表达可增强K562细胞对DNR的化疗敏感性,其作用机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路相关.

关键词：

TRIM59慢性粒细胞白血病柔红霉素Wnt/β-catenin信号通路增殖凋亡

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利用CRISPR-Cas9基因编辑技术敲除HOXA5基因对急性髓系白血病细胞增殖的影响

满建呈成娟赵丽

52-56页

查看更多>>摘要：目的:通过CRISPR-Cas9基因编辑技术构建稳定敲除HOX45基因的急性髓系白血病(AML)细胞株,明确HOXA5基因敲除对AML细胞增殖的影响,初步探索HOXA5基因在AML发病中的作用.方法:通过荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot技术分别检测血液系统非肿瘤患者与初诊AML患者骨髓单个核细胞(BMMC)中HOXA5的表达;应用CRISPR-Cas9基因编辑技术构建稳定敲除HOXA5基因的AML细胞株KO-HOXA5-THP-1,通过qRT-PCR和Western blot检测KO-HOXA5-THP-1细胞中HOXA5的表达,并采用CCK-8实验检测细胞增殖情况.结果:与血液系统非肿瘤患者相比,初诊AML患者骨髓单个核细胞中HOXA5基因及蛋白水平均显著升高(P＜0.05).应用CRISPR-Cas9基因编辑技术能够获得稳定敲除HOXA5基因的细胞株,而且敲除HOXA5基因后的THP-1细胞株的增殖能力显著下降(P＜0.05).结论:HOXA5在AML细胞中高表达,敲除HOXA5能够显著影响AML细胞的增殖能力,这为急性髓系白血病的精准治疗提供了一个新的潜在治疗靶点.

关键词：

急性髓系白血病HOXA5基因CRISPR-Cas9

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白藜芦醇抑制Notch1信号通路对抗小鼠急性T淋巴细胞白血病

李晓菲崔芳刘菲张瑞...

57-65页

查看更多>>摘要：目的:观察白藜芦醇(Res)对急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)小鼠的影响,并进一步探讨其对Notch1信号通路的作用机制.方法:将25只6-8周龄雌性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、T-ALL组和Res组,其中Res组又进一步分为low-Res(L-Res)、middle-Res(M-Res)和high-Res(H-Res)3个浓度给药组.应用流式细胞术和瑞氏-吉姆萨染色法检测外周血及脾细胞悬液中白血病细胞百分比,HE染色法观察脾脏和骨髓组织病理形态,RT-qPCR法检测脾脏组织中 Notch1、Hes-1、c-Myc、miR-19b 和 PTEN mRNA 表达水平,Western blot 法检测 Notch1、Hes-1、c-Myc、p-PTEN和PTEN蛋白表达水平.结果:与对照组相比,T-ALL组小鼠外周血中白血病细胞明显增多,脾脏及骨髓组织中白血病细胞弥漫性浸润,脾脏中Notch1、Hes-1、c-Myc、miR-19b mRNA表达水平和Notch1、Hes-1、c-Myc蛋白表达水平均明显增高(P＜0.01),PTEN mRNA及其蛋白水平显著降低(P＜0.01),经白藜芦醇处理后,H-Res组以上各项指标较T-ALL组均获得逆转.结论:白藜芦醇具有抗小鼠T-ALL的作用,其机制可能通过抑制Notch1信号通路发挥作用.

关键词：

白藜芦醇急性T淋巴细胞白血病Notch1信号通路小鼠

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