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期刊信息/Journal information
中国实验血液学杂志
中国实验血液学杂志

唐佩弦

双月刊

1009-2137

jexphema@263.net

010-66930873,68215932

100039

北京太平路27号

中国实验血液学杂志/Journal Journal of Experimental HematologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊报道血液学基础研究和临床应用研究论文,包括实验血液学,分子血液学,临床血液学,肿瘤血液学,免疫血液学,移植血液学,输血学,止血与栓塞,血液病新药和新诊疗措施等。本刊面向生物医学科研单位学者、医学院校相关教学人员和临床医务工作者。本刊设“论著”,“研究报告”和“综述”三大栏目。血液学领域的中高级科技人员为本刊主要撰稿群和读者群。
正式出版
收录年代

    UVRAG基因在索拉非尼诱导的K562细胞铁死亡中的作用

    马艳敏王妍阳敏蔡泽民...
    653-657页
    查看更多>>摘要:目的:探讨抗紫外线辐射相关基因(UVRAG)在索拉非尼(sorafenib)介导的白血病K562细胞铁死亡中的作用及机制.方法:用浓度为0、0.625、1.25、2.5、5、10、20 μmol/L的索拉非尼分别处理K562细胞24、48 h后,采用CCK-8试剂检测细胞活力;浓度为0、5、10 μmol/L的索拉非尼处理K562细胞24 h后,流式细胞术检测活性氧的变化情况;Western blot分别检测浓度为0、5、10 μmol/L的索拉非尼干预处理及铁死亡抑制剂预处理K562细胞后GPX4蛋白的表达情况;采用重组慢病毒载体在K562细胞中构建UVRAG过表达稳株,应用qPCR及Western blot验证UVRAG 过表达情况及其对索拉非尼干预处理后GPX4、HMGB1蛋白表达情况的影响.结果:不同浓度的索拉非尼均能显著抑制K562细胞增殖,且随着浓度增高细胞活力逐渐下降(r24h=-0.9841,r48h=-0.9970);浓度为0、5、10μmol/L的索拉非尼诱导K562细胞死亡过程中伴随着活性氧水平的增加(浓度为10 μmol/L时,P<0.001)、GPX4蛋白的下降(P<0.05),铁死亡抑制剂预处理后可以部分逆转索拉非尼诱导的GPX4蛋白下降(P<0.05);与NC组及NC-sorafenib组相比,OE-sorafenib组GPX4蛋白表达明显下降(均P<0.05),HMGB1蛋白表达明显增加(均P<0.05).结论:索拉非尼能诱导K562细胞铁死亡,UVRAG促进了索拉非尼诱导的K562细胞铁死亡过程.

    铁死亡索拉非尼抗紫外线辐射相关基因白血病

    miR-21调控TLK2表达对急性髓系白血病细胞增殖和凋亡的影响

    梁波尹俊杰张胜楠张超...
    658-662页
    查看更多>>摘要:目的:探讨miR-21调控TLK2表达对急性髓系白血病(AML)细胞增殖和凋亡的影响.方法:选取2019年1月至2022年7月在新乡市中心医院收治的70例AML患者,同时选取30例缺铁性贫血患者作为对照组,使用Ficoll密度梯度离心法获取两组患者的骨髓单个核细胞.RT-qPCR测定各组骨髓单个核细胞中miR-21、TLK2 mRNA的表达水平.使用脂质体转染技术将 mimics-miR-21、mimics-NC、inhibitor-miR-21、inhibitor-NC 及 NC 转染至 HL-60 细胞.采用CCK-8法测定各组HL-60转染细胞经阿糖胞苷处理后的活性.TUNEL法测定HL-60转染细胞凋亡率.RT-qPCR测定转染inhibitor-miR-21后HL-60细胞TLK2 mRNA的表达.结果:AML患者骨髓单个核细胞中miR-21、TLK2 mRNA的相对表达水平均明显高于对照组患者(均P<0.05).HL-60细胞经阿糖胞苷处理后,inhibitor-miR-21组和mimics-miR-21组的细胞活性均随阿糖胞苷浓度升高显著下降(P<0.05),但在每个阿糖胞苷浓度点,inhibitor-miR-21 组的细胞活性均低于对照组(P<0.05),而mimics-miR-21组的细胞活性均高于对照组(P<0.05).inhibitor-miR-21 组的细胞凋亡率显著升高(P<0.05),而mimics-miR-21组的细胞凋亡率显著降低(P<0.05).HL-60细胞经inhibitor-miR-21处理后,TLK2 mRNA的相对表达量明显下降(P<0.05).结论:miR-21在AML患者中呈高表达,可能通过抑制TLK2的表达来促使AML细胞凋亡.

    miR-21急性髓系白血病TLK2细胞活性凋亡

    PIM1基因对急性髓系白血病U937细胞增殖、凋亡及JAK2/STAT3信号通路的影响

    高鑫储李婧颜宗海
    663-669页
    查看更多>>摘要:目的:探讨PIM1基因对急性髓系白血病(AML)U937细胞增殖、凋亡的影响,以及对JAK2/STAT3通路的调控作用.方法:收集初诊成人AML患者和单纯缺铁性贫血患者的骨髓单个核细胞,荧光定量PCR检测PIM1 mRNA表达.将AML细胞系U937细胞分为:U937组(U937细胞正常培养)、Si-PIM1组(U937细胞转染含PIM1 mRNA的低表达腺病毒载体)、Si-NC组(U937细胞转染不含PIM1 mRNA的低表达腺病毒载体)、CoA1组(U937细胞中加入浓度为20 μmol/L的JAK2激活剂CoA1)、Si-PIM1+CoA1组(U937细胞转染含PIM1 mRNA低表达的腺病毒载体并加入浓度为20 μmol/L的CoA1).培养24 h.荧光定量PCR和蛋白印迹法检测U937细胞PIM1 mRNA和蛋白、JAK2/STAT3通路、细胞周期、凋亡相关蛋白表达;噻唑蓝法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡率.结果:AML患者骨髓单个核细胞中PIM1mRNA表达水平高于单纯缺铁性贫血患者(P<0.05).与U937 组相比,Si-PIM 1 组细胞 PIM1 mRNA 和蛋白、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Cyclin D1、CDK2 蛋白、细胞增殖活性、S期比例、G2/M期比例降低(均P<0.05),p27、Caspase-3蛋白、G0/G1期、凋亡率升高(均P<0.05),而CoA1组上述指标的变化情况与Si-PIM1组正好相反,CoA1可逆转Si-PIM1对U937细胞的作用效果.U937组、Si-PIM1+CoA1组、Si-NC组U937细胞上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论:敲低P1M1基因表达可抑制U937细胞增殖、促进凋亡,缓解ALM进程,且上述作用可能与抑制JAK2/STAT3通路活化有关.

    丝/苏氨酸激酶家族成员1急性髓系白血病U937细胞增殖凋亡Janus酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活因子3通路

    USP5表达水平在急性髓系白血病中的意义及其对AKT/mTOR/4EBP1信号通路的调控作用研究

    田颖陈文明张越
    670-678页
    查看更多>>摘要:目的:探讨USP5在急性髓系白血病(AML)中的临床意义、功能作用和潜在下游机制.方法:基于TCGA数据库分析USP5在AML和正常组织中的表达及其与患者生存的相关性.利用慢病毒在Jurkat和HL-60细胞中敲低和过表达USP5,分别通过RT-qPCR和Western blot检测USP5 mRNA和蛋白的表达.通过CCK-8和甲基纤维素集落形成实验进行细胞增殖和生长检测,流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡.结果:与正常组织相比,USP5在AML中高表达,USP5的上调与AML患者的生存呈负相关.敲减和过表达USP5分别会抑制和促进AML细胞的增殖和集落生长.敲减USP5的Jurkat和HL-60细胞可导致细胞周期停滞和细胞凋亡,此外,敲除USP5可以抑制AKT、mTOR和4EBP1的磷酸化.结论:过表达USP5与AML患者的不良预后相关.靶向调控USP5可抑制AKT/mTOR/4EBP1信号传导,抑制AML细胞的增殖和生长.

    USP5急性髓系白血病增殖AKT/mTOR/4EBP1

    地西他滨联合预激方案治疗首程标准诱导化疗未缓解初诊AML患者的效果观察

    侯丽敏高瑛高秋英牛奔...
    679-684页
    查看更多>>摘要:目的:探讨地西他滨联合预激方案治疗首程标准诱导化疗未缓解初诊急性髓系白血病(AML)患者的疗效及对调节性T淋巴细胞(Treg)相对含量的影响.方法:收集2013年3月-2019年3月陕西省人民医院收治的102例初诊经首程标准诱导化疗未缓解的AML患者(除急性早幼粒细胞白血病)的临床资料进行回顾性分析,根据治疗方案不同对患者进行分组,51例采用预激方案治疗为常规组,51例采用地西他滨联合预激方案治疗为联合组.比较两组疗效、毒副反应发生率、治疗前后生活质量核心量表(QLQ-C30)评分、T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、Treg)及3年总生存率.结果:联合组治疗总有效率为80.39%,显著高于常规组的62.75%(P<0.05);治疗后联合组QLQ-C30评分为60.27±6.96,较常规组65.73±7.96低(P<0.001);两组毒副反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后联合组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平较常规组高(均P<0.001),而Treg水平较常规组低(P<0.001);联合组3年总生存率为72.55%,高于常规组的52.94%(P<0.001).结论:地西他滨联合预激方案治疗初诊首程标准诱导化疗未缓解AML患者效果显著,可通过调节Treg相对含量减少抗肿瘤免疫抑制,增强机体免疫功能,从而延长患者生存时间,提高生存质量,且未增加不良反应.

    地西他滨标准诱导化疗调节性T淋巴细胞预激方案急性髓系白血病

    急性白血病化疗后合并毛霉菌感染患者的临床特征及预后

    张平平王蒙金焱朱俊锋...
    685-692页
    查看更多>>摘要:目的:分析急性白血病化疗后并发毛霉菌病患者的临床特点及预后,加强对该病的认识.方法:收集2021年10月至2022年6月在蚌埠医学院第一附属医院接受化疗后经宏基因组二代测序(mNGS)诊断为毛霉菌病的7例急性白血病患者,回顾性分析患者的临床资料,包括临床特征、诊疗经过和预后.结果:入组的7例患者中,男性3例,女性4例,中位年龄52(20-59)岁,急性髓系白血病(AML)6例,急性淋巴细胞白血病(ALL)1例.肺外参与4例,其中疑似中枢神经系统1例.毛霉菌感染发生的中位时间在启动化疗后16(6-69)d,粒细胞缺乏后19(14-154)d;临床表现无特异性,主要表现为发热(7/7)、咳嗽(3/7)、胸痛(3/7)、呼吸困难(1/7).最常见的胸部CT影像学表现以结节、斑片状或团块实变影为主(6/7).所有患者粒细胞缺乏期均使用泊沙康唑或伏立康唑预防治疗.5例患者在8个月内死亡,从确诊到死亡的中位时间为1个月.结论:急性白血病患者粒细胞缺乏期,虽然采取预防性抗真菌治疗,但仍然有感染毛霉菌的风险.毛霉菌感染初期均以发热为主要表现.发生毛霉菌感染的急性白血病患者单纯使用静脉抗真菌药物效果不佳,致死率高.

    急性白血病毛霉菌病mNGS预后

    核心结合因子相关成人急性髓系白血病患者总生存临床预测模型的建立

    时璐瑶李玲玲李涛李亚飞...
    693-701页
    查看更多>>摘要:目的:分析影响核心结合因子相关成人急性髓系白血病(CBF-AML)患者总生存(OS)的因素,并建立预测模型.方法:回顾性分析2015年5月至2021年7月在郑州大学第一附属医院新诊断的216例CBF-AML的临床资料.将患者按照7:3随机分成训练集和验证集.采用Cox回归模型对影响OS的临床因素进行分析.采用逐步回归建立最优模型,画出列线图.使用受试者工作特征(ROC)曲线、校准曲线和决策曲线分析(DCA)评估模型性能.结果:年龄≥55岁、外周血原始幼稚≥80%、AML1-ETO、KIT突变被确定为OS的独立预后不良因素.训练集和验证集3年ROC下面积分别为0.772、0.722;校正曲线预测值与实测值具有较好一致性.DCA表明此模型性能优于单一因素.结论:该预测模型简便易行,可有效预测CBF-AML的OS,为治疗决策提供依据.

    急性髓系白血病总生存核心结合因子临床预测模型列线图

    24个月内疾病进展在套细胞淋巴瘤中的预后意义

    马瑞雪张芊芊陈惠敏胡瑾...
    702-707页
    查看更多>>摘要:目的:探讨24个月内疾病进展(POD24)对套细胞淋巴瘤(MCL)患者总生存的影响,比较POD24和非POD24患者的临床特征.方法:回顾性分析2010年1月至2020年8月徐州医科大学附属医院收治的有治疗指征且经过正规治疗的MCL患者50例,根据POD24发生情况进行分组,进行预后评估及临床特征比较.结果:单因素Cox回归分析结果显示,是否发生POD24、PLT、白蛋白、MIPI评分、ECOG PS评分、LDH均是影响初诊MCL患者OS的因素(P<0.05).对单因素分析中有意义的指标进行多因素Cox回归分析,结果显示,发生POD24[HfR=16.797(95%CI:3.671-76.861),P=0.001]、白蛋白<40 g/L[HR=3.238(95%CI:1.095-9.572),P=0.034]、ECOG PS≥2 分[HR=4.005(95%CI:1.033-15.521),P=0.045]是影响 MCL 患者 OS 的独立危险因素.POD24 患者较非POD24患者起病时PLT<100 × 109/L的发生率(33.3%vs 5.9%,P=0.033)及ECOG PS ≥2分的发生率(45.5%vs5.9%,P=0.040)明显增高.结论:POD24为影响MCL患者总生存的独立预后不良因素,起病时伴PLT<100 × 109/L、ECOG PS≥2分的患者发生POD24比例较高.

    套细胞淋巴瘤24个月内疾病进展预后

    苯达莫司汀治疗滤泡性淋巴瘤后CD4+T淋巴细胞减少或可预测感染发生及疗效

    李金莲庄万传柴星星
    708-717页
    查看更多>>摘要:目的:探讨含苯达莫司汀方案治疗滤泡性淋巴瘤(FL)的有效性、安全性及相关预后因素.方法:收集2020年1月1日-2022年10月30日在连云港市第二人民医院与江苏省人民医院血液科应用含苯达莫司汀方案治疗的129例FL患者的临床资料.将患者分为苯达莫司汀联合利妥昔单抗(BR)组、苯达莫司汀联合奥妥珠单抗(GB)组、利妥昔单抗+环磷酰胺+表柔比星/多柔比星+长春地辛+泼尼松(R-CHOP)组,回顾性分析苯达莫司汀为基础的方案治疗FL的疗效、安全性及相关预后因素.结果:BR组、GB组与R-CHOP组的ORR分别为98%、94%、72.3%,CR率分别为61.2%、70%、40.4%,R-CHOP组的ORR率、CR率与BR组、GB组均具有统计学差异(P<0.05).BR组、GB组与R-CHOP组的3年PFS率分别为89.6%、90.9%、48.9%,具有统计学差异(P<0.05),但3年OS无统计学差异(P>0.05).血液学不良反应主要为骨髓抑制,淋巴细胞及CD4+T淋巴细胞在用药后6个月降至最低,且BR组与GB组淋巴细胞减少的发生率高于R-CHOP组,具有统计学差异(P<0.05);非血液学不良反应发生率较高的依次为肺部感染、EB病毒感染、乙肝病毒再激活、胃肠道反应,均可控,组间比较无统计学差异(P>0.05).CD4+T淋巴细胞计数ROC曲线示,BR组判断感染的AUC为0.802,临界值为258/uL;GB组判断感染的AUC为0.754,临界值为322/uL.结论:含苯达莫司汀方案治疗FL疗效佳,且不良反应可控,但治疗后淋巴细胞减少明显且与不同CD20单抗联合使用时表现出差异性.CD4+T淋巴细胞计数最低值可以作为含苯达莫司汀方案治疗FL感染发生及疗效的预测因素.

    苯达莫司汀滤泡性淋巴瘤疗效淋巴细胞减少CD4+T淋巴细胞

    利妥昔单抗联合DHAX方案与CHOP方案一线治疗老年初诊弥漫大B细胞淋巴瘤的回顾性研究

    韦卫萍余先球王丽霞张硕...
    718-722页
    查看更多>>摘要:目的:探讨R±DHAX方案与R-CHOP方案一线治疗老年初诊弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床疗效及预后.方法:回顾性分析江苏大学附属医院血液科2011年8月—2021年8月收治并至少完成3疗程的36例老年DLBCL患者,根据治疗方案分为利妥昔单抗±DHAX(R±DHAX)方案组(18例)和利妥昔单抗联合CHOP(R-CHOP)方案组(18例),观察患者的临床特征、疗效及生存.结果:与R-CHOP组比较,R±DHAX组患者更高龄、体能状态更差及IPI评分更高,在年龄、ECOG评分、IPI评分上两组间差异有统计学意义(P=0.005,P=0.018,P=0.035),而在性别、有无B症状、LDH是否升高、有无结外累及、细胞来源、有无骨髓浸润、是否联合使用利妥昔单抗上两组间差异均无统计学意义(P=0.738,P=1,P=0.315,P=0.305,P=0.413,P=0.177,P=0.711,P=0.229).36 例患者均可评价疗效,其中 CR 14 例(38.9%)、PR 17 例(47.2%)、PD 5 例(13.9%),ORR 为 86.1%(31/36).R±DHAX 组和 R-CHOP 组 CR[(27.8%(5/18)对 50.0%(9/18)]、PR[44.4%(8/18)对 50.0%(9/18)]差异无统计学意义,但O RR[72.2%(13/18)对100.0%(18/18)]差异有统计学意义(P=0.045).R±DHAX组和 R-CHOP 组 1 年 OS 率分别为(38.9±11.5)%和(94.4±7.4)%,2 年 OS 率分别为(16.7±8.8)%和(72.2± 10.6)%,组间比较差异有统计学意义(P=0.001,P=0.002).R±DHAX组中位生存时间11个月(95%CI:8.9-13.1),R-CHOP组中位生存时间未达到,组间存在统计学差异(P<0.001).结论:对于老年DLBCL患者,在OS方面R±DHAX方案可能不优于R-CHOP方案,且ECOG评分、IPI评分、年龄可能影响老年DLBCL患者生存.但R ±DHAX方案安全、可耐受且具有一定疗效,可作为临床上老年DLBCL治疗选择之一.

    非霍奇金淋巴瘤老年临床特征疗效预后