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期刊信息/Journal information
中国实验血液学杂志
中国实验血液学杂志

唐佩弦

双月刊

1009-2137

jexphema@263.net

010-66930873，68215932

100039

北京太平路27号

中国实验血液学杂志/Journal Journal of Experimental HematologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊报道血液学基础研究和临床应用研究论文，包括实验血液学，分子血液学，临床血液学，肿瘤血液学，免疫血液学，移植血液学，输血学，止血与栓塞，血液病新药和新诊疗措施等。本刊面向生物医学科研单位学者、医学院校相关教学人员和临床医务工作者。本刊设“论著”，“研究报告”和“综述”三大栏目。血液学领域的中高级科技人员为本刊主要撰稿群和读者群。
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    IGF1-R抑制剂AEW541对伊马替尼杀伤SUP-B15细胞的增效作用

    王聪月张雯雯年丽曹旭...
    1704-1710页
    查看更多>>摘要：目的:探讨伊马替尼处理Ph+ALL细胞株SUP-B15时是否出现细胞增殖受抑但不凋亡的耐受状态,探索IGF1-R抑制剂AEW541能否打破这种耐受状态以及相关机制.方法:使用不同浓度伊马替尼或AEW541处理SUP-B15细胞,Deep Blue试剂测定细胞增殖,Annexin V/7-AAD测定细胞凋亡;AEW541和伊马替尼联合处理SUP-B15细胞后流式细胞术测定细胞凋亡率,Western blot测定凋亡相关标志caspase-3和PARP1切割以及ABL下游信号STAT5、ERK1/2和AKT的磷酸化;STAT5和MEK-ERK1/2抑制剂进一步确认伊马替尼联合AEW541诱导SUP-B15细胞凋亡的关键机制.结果:伊马替尼单药处理能有效抑制SUP-B15细胞增殖,但没有显著增加SUP-B15细胞的凋亡率从而出现耐受状态;AEW541单药对SUP-B15细胞增殖与凋亡没有显著影响,但与伊马替尼合用时能显著增加SUP-B15细胞凋亡率及caspase-3和PARP1的切割;AEW541与伊马替尼联合处理SUP-B15较伊马替尼单药STAT5和ERK1/2磷酸化水平更低而对AKT磷酸化水平无明显影响;STAT5抑制剂AC-4-130而非MEK-ERK1/2抑制剂曲美替尼能诱导SUP-B15细胞凋亡.结论:SUP-B15细胞株可对伊马替尼呈现药物耐受,IGF1-R抑制剂AEW541可进一步降低STAT5的活化,继而增强伊马替尼对SUP-B15细胞的凋亡诱导作用,这为打破耐受提供新思路.

    药物耐受细胞凋亡Ph+急性淋巴细胞白血病伊马替尼AEW541

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    原发结外弥漫大B细胞淋巴瘤患者临床特征及预后分析

    易思李霞陶欢马洪兵...
    1711-1718页
    查看更多>>摘要：目的:探讨原发结外弥漫大B细胞淋巴瘤(EN-DLBCL)的临床特征、基因突变谱特点、疗效及预后影响因素.方法:回顾性分析2013年1月至2023年1月在华西医院就诊且具有完整临床资料的382例原发结外弥漫大B细胞淋巴瘤患者,分析其临床特征、基因突变谱特点、疗效及预后因素.结果:382例EN-DLBCL患者的中位年龄为56(18-89)岁.男女比例为1.12∶1,常见原发部位为胃肠道(31.7％)、韦氏环(19.1％)及乳腺(7.1％).基因突变共累及51种,最常见的基因突变类型为TP53(32.5％)、MYD88(32.5％)、CD79B(30.0％).中位随访时间为63个月,5年无进展生存(PFS)率为74.5％,5年总生存(OS)率为89.6％.影响患者PFS的不良因素有:>1个结外部位受累(P<0.001)、P53≥50％(P<0.001)、C-myc>50％/Bcl-2>70％的高双表达(hDEL)(P<0.001);影响患者OS的不良因素有:>1个结外部位受累(P<0.001)、P53≥50％(P<0.001)、高双表达(hDEL)(P<0.001).化疗联合局部放疗有助于改善患者PFS(P=0.041)和OS(P=0.003);R-CHOP+X小分子靶向药物治疗未能显示PFS(P=0.075)及OS(P=0.767)获益.在40例中高危行二代测序患者中,MYD88和/或CD79B突变阳性(MCD亚型)患者均联合BTKi治疗与MYD88及CD79B突变均阴性患者在PFS(P=0.849)与OS(P=0.500)上差异无统计学意义.结论:EN-DLBCL可累及全身多处结外器官或组织,TP53、MYD88及CD79B是EN-DLBCL最常见的基因突变类型.中高危MCD亚型阳性的患者采用BTKi的疗效不劣于MCD阴性的对照组患者.

    原发结外弥漫大B细胞淋巴瘤临床特点基因突变预后

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    TP53突变变异等位基因频率在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的预后价值研究

    张玲珑安利漆小龙热那古力·阿不来提...
    1719-1725页
    查看更多>>摘要：目的:探索TP53突变变异等位基因频率(VAF)对DLBCL患者预后的影响.方法:回顾性分析2009年3月至2022年3月在新疆维吾尔自治区人民医院初次诊断的155例DLBCL患者,获取完整的临床资料及石蜡包埋的肿瘤组织标本,肿瘤组织中提取DNA,利用二代测序技术检测并分析DLBCL患者基因突变谱.Kaplan-Meier法分析TP53基因突变状态及突变VAF与OS的关系.Cox回归单因素和多因素预后分析影响OS的独立因素.建立预测DLBCL患者1、3和5年OS的列线图,通过C-指数及校准曲线预测模型的预测性能.结果:男性患者DLBCL的TP53突变VAF平均值明显高于女性患者(P<0.05).TP53突变型患者较野生型的患者的OS缩短(P=0.030);基于OS分层的TP53突变的最佳VAF临界值为33.61％(P<0.001),且TP53突变VAF≥34％患者OS的显著短于TP53突变VAF<34％及TP53野生型患者(P<0.001).多因素Cox分析发现TP53突变VAF≥34％(HR=4.05,P<0.001)、IPI评分≥3(HR=2.27,P=0.008)是DLBCL患者OS的独立不良预测因素.结合多因素分析得到的具有独立预后意义的因素,构建了DLBCL患者1年、3年、5年OS的诺模列线图模型,TP53突变VAF联合IPI模型的C指数为0.743,该模型预测DLBCL患者1、3和5年OS具有较高的预测准确性.校准曲线分析表明该模型在预测DLBCL患者1、3和5年OS方面与实际生存之间具有良好的一致性.结论:TP53突变VAF在DLBCL患者中具有预后预测价值,TP53突变VAF≥34％是影响DLBCL患者OS的独立危险因素.本研究构建的TP53突变VAF联合IPI列线图预后模型对DLBCL患者预后具有较好的预测性能.

    弥漫性大B细胞淋巴瘤基因突变变异等位基因频率预后

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    SOD1抑制剂LCS-1对弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞凋亡的影响

    郑维成施文瑜
    1726-1732页
    查看更多>>摘要：目的:探讨超氧化物歧化酶1(SOD1)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者肿瘤组织及DLBCL细胞系中的表达,观察SOD1抑制剂LCS-1对DLBCL细胞系增殖与凋亡的影响,并分析其可能的作用机制.方法:采用免疫组化法检测SOD1在DLBCL组织及反应性淋巴结增生组织中的表达水平,Western blot法检测SOD1蛋白在DLBCL细胞株(TMD-8、OCI-Ly10、OCI-Ly18、OCI-Ly19)中的表达情况.用不同浓度的LCS-1处理DLBCL细胞株后,分别采用CCK-8法检测细胞增殖活力、Western blot法检测SOD1蛋白的表达水平、TUNEL法检测细胞凋亡情况.通过KEGG数据库分析SOD1高表达组的基因富集情况.结果:DLBCL患者肿瘤组织和DLBCL细胞系TMD-8、OCI-Ly18、OCI-Ly19明显高表达SOD1.SOD1抑制剂LCS-1对高表达SOD1蛋白的DLBCL细胞株TMD-8、OCI-Ly18、OCI-Ly19的活力均表现出一定的抑制效应,且呈浓度及时间依赖性(r=0.730,r=0.929,r=0.976);OCI-Ly18、OCI-Ly19细胞株经不同浓度的LCS-1处理后,SOD1蛋白表达水平随LCS-1浓度的增加而下降(r=0.860,r=0.970);LCS-1在3μmol/L浓度时可以显著促进DLBCL细胞株OCI-Ly18、OCI-Ly19的细胞凋亡(P<0.001).KEGG基因富集通路分析显示,在DLBCL中,SOD1可能通过氧化磷酸化(P=0.002,FDR=0.003)、核糖体(P=0.004,FDR=0.005)等途径发挥作用.结论:DLBCL患者肿瘤组织中SOD1的表达水平明显升高.LCS-1作为SOD1抑制剂,可以明显抑制DLBCL细胞株OCI-Ly18、OCI-Ly19的细胞活力与增殖,促进细胞凋亡,这为DLBCL的治疗提供了新的思路.

    超氧化物歧化酶1弥漫性大B细胞淋巴瘤LCS-1凋亡

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    MTHFR C677T基因多态性对儿童成熟B细胞淋巴瘤患者大剂量甲氨蝶呤治疗相关毒性的影响

    徐嘉倩王娟路素英伍艳鹏...
    1733-1737页
    查看更多>>摘要：目的:探讨MTHFR C677T(rs1801133)基因多态性对成熟B细胞淋巴瘤患儿甲氨蝶呤(MTX)相关毒性的影响.方法:纳入2014年8月至2021年12月在中山大学肿瘤防治中心接受MTX 5 g/m2(24 h静脉滴注)治疗的58例中国18岁以下成熟B细胞淋巴瘤中危及高危的患儿,监测并分析患儿的毒副反应.结果:58例患儿中,MTHFR C677T野生型33例,杂合型19例,纯合型6例.共统计了101个疗程,其中35个疗程观察到MTX输注后48 h血药浓度>0.2μmol/L,66个疗程≤0.2μmol/L.组间比较发现,输注后48 h血浆MTX水平>0.2μmol/L可增加发生口腔黏膜炎的风险(P<0.05).相比野生型患儿,突变型(杂合型+纯合型)患儿更容易发生骨髓抑制,表现为贫血、白细胞减少、中性粒细胞减少和血小板减少.48 h血浆MTX水平与MTHFR C677T基因多态性无关.结论:成熟B细胞淋巴瘤患儿口腔黏膜炎发生风险与血浆MTX浓度相关.MTHFR C677T基因多态性与成熟B细胞淋巴瘤患儿血浆MTX浓度无关,与Ⅲ-Ⅳ级血液学毒性相关.

    成熟B细胞淋巴瘤儿童甲氨蝶呤毒副反应基因多态性

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    SRSF1调控RBBP6发生可变剪接事件对多发性骨髓瘤细胞增殖的影响

    张维敏宋莎庄文卓李炳宗...
    1738-1743页
    查看更多>>摘要：目的:探讨剪接因子SRSF1介导RBBP6发生可变剪接后,其不同剪接体对多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖的影响.方法:通过RT-PCR检测SRSF1调控RBBP6不同剪接体mRNA的表达水平.利用GEO数据库分析RBBP6同源异构体(isoform)1在浆细胞疾病进展中的变化,通过生存分析评价该基因在MM患者预后中的价值.在体外功能缺失和功能获得实验中,将对照siRNA、RBBP6 isoform 1 siRNA、空载体(EV)、OE-RBBP6 isoform 3转染至MM.1S细胞中,用实时荧光定量PCR检测RBBP6 isoform 1、RBBP6 isoform 3 mRNA表达水平,Western blot检测蛋白表达,CCK-8法检测细胞增殖.结果:敲除SRSF1增加了RBBP6 isoform 3的表达,降低了RBBP6 isoform 1的表达.其中,RBBP6 isoform 1与浆细胞疾病的进展密切相关,RBBP6 isoform 1高表达组MM患者预后较差.下调RBBP6 isoform 1的表达和过表达RBBP6 isoform 3均能降低MM细胞的增殖能力;并且下调RBBP6 isoform 1的表达后,MM细胞中p53蛋白水平明显增高(P<0.05).结论:在MM中,剪接因子SRSF1可导致RBBP6发生可变剪接异常,其中RBBP6 isoform 1促进MM细胞增殖,RBBP6 isoform 3抑制MM细胞增殖,并且其机制可能与调控p53途径相关.

    多发性骨髓瘤可变剪接剪接因子SRSF1RBBP6

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    复发难治性多发性骨髓瘤患者CAR-T细胞治疗后CRS的发热特征和生物标志物变化

    华田王娇娇计胜伟刘佳颖...
    1744-1751页
    查看更多>>摘要：目的:探讨嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)免疫疗法治疗复发难治性多发性骨髓瘤(R/R MM)患者后,患者的临床特征、发热特征和血清生物标志物与细胞因子释放综合征(CRS)的关系,以便更好地预测、治疗CRS.方法:纳入2017年6月至2021年11月期间在徐州医科大学附属医院接受CAR-T治疗的104例R/R MM患者,分析患者的临床特征、发热特征和血清生物标志物与CRS严重程度之间的关系.结果:104例接受CAR-T治疗的R/R MM患者中,有8例(7.7％)未观察到CRS发生,96例(92.3％)发生CRS.具有高危细胞遗传学特征的患者发生CRS的风险较高(P=0.040),而既往接受过自体造血干细胞移植(ASCT)的患者发生CRS的风险较低(P=0.004).1-2级和3-5级CRS患者之间发热持续时间存在显著差异(P=0.006).采用不同处理方案的患者发热最高温度有差异(P=0.001).发生CRS患者总蛋白的下降程度较未发生CRS的患者明显(P=0.002).CAR-T输注一个月内,3-5级CRS患者白蛋白恢复程度较0-2级CRS患者低(P=0.037).相较于1-2级CRS患者,3-5级CRS患者在CAR-T细胞输注后观察到明显的心率升高(P=0.013),同时IL-6、C-反应蛋白(CRP)和血清铁蛋白(SF)也有明显的升高(P=0.007,P<0.001,P=0.003).结论:高危细胞遗传学特征是发生严重CRS的危险因素.较长的发热持续时间是严重CRS的临床特征.CRP能更好地反映CRS的严重程度.

    嵌合抗原受体T细胞多发性骨髓瘤细胞因子释放综合征发热

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    大剂量美法仑联合自体造血干细胞移植治疗多发性骨髓瘤的临床分析

    韦中玲张岚鑫黄辰陈彩婷...
    1752-1758页
    查看更多>>摘要：目的:探讨大剂量美法仑联合自体造血干细胞移植治疗多发性骨髓瘤的安全性、疗效和预后.方法:回顾2020年3月至2022年10月在皖南医学院弋矶山医院血液科进行自体移植一线巩固治疗的17例初诊多发性骨髓瘤患者的临床资料,分析治疗的安全性、疗效和预后.结果:17例患者中,男性10例,女性7例,中位年龄56(45-64)岁.干细胞植入率100％,中性粒细胞中位植入时间为+10(9-12)d,血小板中位植入时间为+12(10-21)d.口腔黏膜炎及肠道感染发生率100％,肺部感染2例,泌尿系感染1例,皮肤感染1例;11例患者发生血清淀粉酶一过性升高.移植后评估13例获得CR以上疗效,CR率较移植前有提高趋势(13/17 vs 8/17;P=0.078).中位随访18(6-36)个月,15例无进展存活,1例出现疾病进展,1例因临床复发放弃治疗而死亡,2年OS率约90.0％,2年PFS率约83.9％.结论:大剂量美法仑联合自体造血干细胞移植一线巩固治疗多发性骨髓瘤能加深患者缓解深度,进一步提高疗效,而且移植相关并发症可控,值得在临床中推广.

    多发性骨髓瘤自体造血干细胞移植疗效大剂量美法仑复发

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    VRD治疗的多发性骨髓瘤患者中性粒细胞/白蛋白比值变化及其与短期预后的关系

    李小龙王碧薇孙辉刘洪涛...
    1759-1763页
    查看更多>>摘要：目的:分析多发性骨髓瘤(MM)患者硼替佐米+来那度胺+地塞米松(VRD)治疗期间中性粒细胞/白蛋白比值(NPAR)的动态变化,探讨NPAR值与MM患者短期预后的关系.方法:纳入2019年1月-2021年4月期间在唐山市工人医院采用VRD方案化疗的80例MM患者的资料进行回顾性研究,分别在VRD化疗前(T0)、第3个化疗周期(T1)、第6个化疗周期(T2)、第8个化疗周期(T3)时检测NPAR水平.所有患者接受1年随访,随访"终点事件"为患者VRD治疗结束后1年内发生复发、进展或死亡情况,根据随访结果将患者分为预后良好组与预后不良组,统计T0、T1、T2、T3等时点NPAR的变化情况;采用限制性立方样条法分析NPAR与VRD化疗MM患者短期预后不良的关系.结果:80例MM患者中,短期预后不良25例(31.25％),包括进展或复发19例(23.75％),全因死亡6例(7.50％).预后不良组T0、T1、T2、T3时的中性粒细胞、NPAR水平均高于同期的预后良好组,T0、T1、T2时白蛋白水平低于同期的预后良好组(P<0.05);预后不良组与预后良好组T3时白蛋白水平比较无显著差异(P>0.05).预后不良组与预后良好组两组内T0、T1、T2、T3时的中性粒细胞、NPAR水平依次降低,白蛋白水平依次升高,各阶段差异均有统计学意义(P<0.05).通过限制性立方样条模型分析发现,MM患者短期预后不良风险与治疗前NPAR水平间呈近似J型曲线,当治疗前NPAR>0.52时,MM患者短期预后不良风险随NPAR值升高而升高(P<0.05).结论:MM患者经VRD治疗后,其NPAR值逐渐降低,且MM患者VRD治疗前NPAR值与治疗后预后不良发生风险存在相关性,当NPAR>0.52时,NPAR值越高,患者发生短期预后不良风险越高.

    多发性骨髓瘤VRD治疗中性粒细胞/白蛋白比值短期预后

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    血清C3、C4对多发性骨髓瘤患者预后的预测价值及阈值效应分析

    张拓尹令丝杨苗苗
    1764-1770页
    查看更多>>摘要：目的:分析血清C3、C4对多发性骨髓瘤(MM)患者预后的预测价值及阈值效应.方法:收集2016年10月至2019年10月于宿迁市第一人民医院就诊的146例MM患者的临床资料,根据患者预后生存情况分为死亡组(42例)和存活组(104例).对影响患者预后的危险因素进行分析.对血清C3、C4与患者预后的关系进行阈值效应分析.采用受试工作者特征(ROC)曲线评估血清C3、C4对患者预后的预测价值.构建列线图模型,并对模型的区分度和准确度进行评价;采用bootstrap重采样对列线图模型进行内部验证.结果:DSⅢ期,LDL-C、Apo B水平降低,Hcy、UA及血清C3、C4水平升高均为影响患者预后的独立危险因素(P<0.05).曲线拟合发现,随着血清C3、C4的升高,MM患者的死亡概率呈上升趋势.阈值效应分析发现,当血清C3>1.2 g/L时或血清C4>0.37 g/L时,患者死亡发生率随着相应指标水平升高而增高;当血清C3<1.2 g/L时或血清C4<0.37 g/L时,患者死亡发生率与指标无明显相关性.血清C3、C4对患者预后有良好的预测价值,二者联合的预测价值更高.验证结果显示,本研究建立的列线图模型区分度较好、准确度较高.结论:血清C3、C4水平升高是影响MM患者预后的独立危险因素,血清C3、C4二者联合对于预测MM患者死亡的价值优于单一指标,二者联合可作为评估患者预后的敏感指标.

    血清C3血清C4多发性骨髓瘤预后

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